А патогенез воспаления пульпы
Пульпа представляет собой мощный противоинфекционный барьер. При истощении защитных сил пульпы и воздействии вирулентных микроорганизмов и их токсинов развивается воспалительная реакция, которая может быть обратима на определенных этапах. Неспецифические и специфические факторы резистентности организма участвуют в регуляции течения и ликвидации воспаления пульпы зуба. Исход этого воспаления зависит от следующих факторов:
- вирулентности микроорганизмов и их токсинов;
- длительности воздействия раздражителей;
- сопротивляемости пульпы;
- общего состояния организма человека;
- возраста пациента;
- интенсивности кариеса;
- состояния пародонта.
Необходимо учитывать сенсибилизацию пульпы, которая развивается задолго до клинических признаков воспаления в результате существующего кариозного процесса.
В начале воспаления в пульпе развиваются изменения функционального характера, которые в дальнейшем переходят в структурные.
В ответ на длительное воздействие микроорганизмов и их токсинов происходит гибель клеток и выброс большого количества лизосомальных ферментов (протеолитических, гликолитических, липолитических), которые инициируют каскад реакции. Время развития острого пульпита не превышает 14 суток.
Любая воспалительная реакция состоит из трех компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации.
В процессе альтерации повреждаются субклеточные структуры, в частности, повреждение митохондрий вызывает снижение окислительно-восстановительных процессов. В результате повреждения и распада лизосом высвобождается большое количество гидролитических ферментов, ферментов гликолиза, липолиза, активируются процессы гидролиза, высвобождаются органические кислоты цикла Кребса, жирные кислоты, молочная кислота, аминокислоты. Это приводит к насыщению пульпы водородными ионами и увеличению осмотического давления.
После кратковременного сужения артериол происходит их расширение, одновременно расширяются венулы и капилляры. Наблюдается усиление кровотока, сгущение крови, набухание стенок сосудов в кислой среде, пристеночное стояние лейкоцитов, повышение свертываемости крови, тромбообразование.
В результате этих процессов затрудняется удаление продуктов метаболизма, нарастает кислородное голодание. Основное вещество деполимеризуется, происходит егоз ащелачивание, нарастает гипоксия тканей. Защитная функция межуточного вещества резко снижается из-за изменения его структуры (пустоты чередуются с плотными участками). Появляются тяжелые нарушения в системе микроциркуляции, мелкие кровоизлияния. Происходит дезорганизация одонтобластов, их вакуолизация, кариопикноз, кариорексис и кариолиз.
Одновременно со стадией альтерации развивается и усугубляется стадия экссудации. В тканях пульпы нарастает отек, появляется серозный экссудат, который в редких случаях может рассосаться, то есть воспаление приобретает обратное развитие, но чаще через 6—8 часов от начала воспаления трансформируется в гнойный. Образуется абсцесс пульпы, вокруг которого наблюдается серозное воспаление, стихающее к периферии. По дентинным трубочкам в кариозную полость частично выходит воспалительный транссудат, чем достигается снижение давления в полости зуба и стихание боли на какое-то время. Если абсцесс вскрывается в кариозную полость, то острое воспаление переходит в хроническое.
Другим исходом острого диффузного пульпита может быть гибель пульпы в результате выраженной гипертензии с последующими необратимыми изменениями.
При переходе острого пульпита в хронический фиброзный по периферии абсцесса вначале образуется грануляционная ткань. В дальнейшем участок воспаленной пульпы подвергается фиброзному перерождению, что соответствует стадии пролиферации.
Острый пульпит может перейти в хронический гангренозный в случае попадания гнилостных микроорганизмов в полость зуба через дренажное отверстие в дентине. Морфологически наблюдаются некроз поверхностного участка, прилежащего к кариозной полости, и разрастание грануляционной ткани в подлежащем слое. Участок некроза со временем распространяется на всю коронковую часть, а затем и корневую пульпу, что в конечном итоге приводит к развитию периодонтита.
В некоторых случаях острый пульпит может перейти в хронический гипертрофический, что чаще встречается в молодом возрасте. В этом случае стадия пролиферации значительно преобладает над стадиями альтерации и экссудации. Участок абсцесса пульпы после вскрытия его в кариозную полость замещается грануляционной тканью, которая в результате хронической травмы (температурной, механической, химической) разрастается в сторону кариозной полости. При попадании многослойного плоского эпителия со слизистой оболочки полости рта на эту ткань образуется полип пульпы.
Хронический гипертрофический пульпит может перейти в хронический гангренозный пульпит и в периодонтит.
Хронические формы пульпитов могут периодически давать обострения, что наблюдается при механическом закрытии дренажного отверстия из полости зуба, снижении реактивности организма в результате острых и хронических общих заболеваний, стрессе. В пульпе наряду с изменениями, характерными для хронического воспаления (появление очагов склероза, фиброзных изменений, участков отложения солей), наблюдаются очаги острого воспаления: микроабсцессы, явления отека и экссудации. Таким образом, при различных формах пульпита явления альтерации, экссудации и пролиферации присутствуют обязательно, но идет превалирование одного процесса над другим. Например, при острых формах пульпита превалируют явления экссудации, при хроническом гангренозном — альтерации, при хроническом гипертрофическом — пролиферации.
Источник
Пульпит (К04.0) – это воспалительный процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит ряд изменений в пульпе зуба.
Этиология: результат сочетанного воздействия микробов, находящихся в глубоком кариозном очаге (стрептококки, стафилококки, лактобактерии), их токсинов, продуктов жизнедеятельности, а также распада дентина.
Причины возникновения пульпита инфекционного характера:
-из глубокой кариозной полости, при травме без вскрытия полости зуба – по дентинным канальцам
-инфицирование обнаженной пульпы при травме со вскрытием полости зуба
-через апикальное отверстие зуба при гнойном воспалительном процессе в верхушечном периодонте
-редко гематогенным или лимфогенным путем в период остр инф заболевания
Причины возникновения пульпита неинфекционного характера:
-механическая травма (бытовая – перелом коронки зуба со вскрытием полости зуба, ятрогенная – случайное вскрытие полости зуба при препарировании кариозной полости)
-химическая травма (при попадании в пульпу раздражающих токсических лекарственных веществ – ортофосфорная кислота, пломбир материалы)
-термическая травма (при несоблюдении врачом правил препарирования – работа без охлаждения, непрерывная работа бором)
Патогенез:
1) Действие раздражителя — повреждение субклеточных структур
2) Выделяение БАВ (медиаторы вызывают воспалительную реакцию), высвобождение гидролитических ферментов гликолиза, липолиза
3) снижение рН, увеличение осмотического давления
4) расширение сосудов, гиперемия, повышение свертываемости крови повышение проницаемости сосудистой стенки – тромбообразование — приводит к эксудации, развитие отека, инфильтрат из лейкоцитов. — серозный экссудат – гнойный –абсцесс пульпы – хронизация.
Исход воспаления зависит от: вирулентности МО, общего состояния организма, длительности и др.
1 стадия – альтерация (повреждение ткани) – отек и гиперемия пульпы – расширение артериол и капилляров (обратимо, если ликвидировать причину воспаления до альтерации)
2 стадия – экссудация (сосудистое расстройства) – нарастание гиперемии и образование экссудата – серозное воспаление (обратимо), при нарастании раздражения – гнойное воспаление, переходящее в некроз пульпы либо хроническую форму.
Особенности воспалительного процесса в пульпе:
– пульпа – соединительная ткань, окруженной дентином, который ограничивает возможность расширения пульпы.
– почти полное отсутствие коллатерального кровотока ограничивает способность пульпы к восстановлению после купирования воспаления.
– пульпа является единственным органом, способным вырабатывать репаративный дентин для своей защиты от повреждения.
КлассификацииМКБ10
К.04.00 Начальный пульпит (гиперемия)
К.04.01 Острый
К.04.02 Гнойный (пульпарный абсцесс)
К.04.03 Хронический
К.04.04 Хронический язвенный
К.04.05 Хронический гиперпластический (пульпарный полип)
К.04.08 Другой уточненный
К.04.09 Пульпит неуточненный
К04.1 Некроз пульпы
К04.2 Дегенерация пульпы (дентикли, кальцификаты, камни)
К04.3 Неправильное формирование тканей в пульпе
Клинико-морфологическая классификация
1) Острый пульпит – очаговый, диффузный
2) Хронический пульпит – фиброзный, гангренозный, гипертрофический
3) Обострение хронического пульпита – фиброзного, гангренозного.
4) Состояние после полного и частичного удаления пульпы.
Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, методы лечения начального пульпита (гиперемии пульпы).
Гиперемия – чрезмерное накопление крови в пульпе в результате сосудистого застоя.
Причины:микробные токсины, проникающие из кариозного очага, травма, перегрев при препарировании зуба, полировке пломбы, чрезмерное высушивание воздухом, дегидратация спиртом.
Жалобы:кратковременные боли от механических, температурных и химических раздражителей (холодная вода, воздух, сладкая и кислая пища). После устранения причины боль исчезает. Из анамнеза – боли возникли 2-3 дня назад, самопроизвольных болей нет.
Объективно: глубокая кариозная полость, сообщения с полостью нет, зондирование по дну чувствительное, перкуссия бболезненна. Реакция на температурные раздражители длится несколько секунд.
Диагностика: Рентген: кариозная полость вплотную прилежит к полости зуба, сообщения нет, изменений в переапикальных тканях нет. На основании чувствительности зуба к термическим раздражителям (холоду). ЭОД – в пределах нормы, иногда может быть снижена до 10-12 мкА.
Диф.диагностика:
1) Кариес дентина. Кариозная полость, заполненная размягченным дентином. Боли от механических, химических и физических раздражителей. Полость более глубокая, с хорошо выраженными нависающими краями эмали. Боли от раздражителей проходят после их устранения. ЭОД мб снижена до 10-12 мкА.
2) Острый пульпит. Глубокая кариозная полость, не сообщающаяся с полостью зуба. Боли от механических, химических и физических раздражителей, продолжающиеся длительное время после их устранения, а также боли приступообразного характера, возникающие без видимых причин. Зондирование дна полости – болезненность равномерно выражена по всему дну, может иррадиация болей.
3) Хронический пульпит.
4) Хронический язвенный пульпит.
Исход: для пульпы благоприятный, если раздражитель удален рано, в других случаях переходит в пульпит.
Лечение:
Задачи: купирование острого воспалительного процесса; предупреждение развития осложнений; восстановление анатомической формы коронковой части зуба, восстановление эстетики зубного ряда.
Консервативное, с сохранением жизнеспособности пульпы и последующим наблюдением.
– Анестезия (аппликационная, инфильтрационная, проводниковая).
– Подкладочные кальцийсодержащие препараты используются с целью воздействия на микрофлору кариозной полости, декальцинации деминерализованного дентина, образования вторичного дентина (химического или светового отверждения). Химически отверждаемые материалы бывают однокомпонентные (нетвердеющие) или двухкомпонентные (твердеющие).
– Для одноэтапного лечения начального пульпита – двухкомпонентные подкладочные материалы. Материал вносится в минимальном количестве, и только в область проекции пульпы зуба. Полость закрывается временной пломбой стеклоиономерным цементом. Рекомендуется, когда имеется плотный дентин, минимально прокрашиваемый кариес – детектором, и когда у пациента отсутствует возможность повторного посещения.
– При двухэтапном – через 1 месяц полностью удаляется кальцийсодержащий материал, проводится оценка дентина и проводится восстановление анатомической формы коронковой части зуба.
Источник
Если с вопросами этиологии и патогенеза пульпита почти все выяснено, то в отношении систематики заболеваний пульпы существуют разные подходы и предложения ученых — стоматологов.
Пульпит (pulpitis) — это воспалительный процесс в пульпе. Причиной пульпита являются биологические агенты — бактерии, микроорганизмы, которые проникают из кариозной полости через дентинные канальцы или через слой размягченного дентина в результате разрушения свода над полостью зуба. Это одонтогенный путь проникновения инфекции. Реже инфекция попадает в пульпу через апикальное отверстие (гематогенный путь) или через патологический зубо-ясневу карман при пародонтите (маргинальный путь), а также вокруг верхушечного очага воспаления, расположенного по соседству с данным зубом — контактный путь. Может быть и “восходящий” пульпит в интактном зубе — ретроградный путь.
Помимо микробного фактора, воспаление пульпы возможно в результате ее механического повреждения при бытовой или производственной острой травме, шо часто сопровождается отломом части коронки зуба с оголением пульпы. Резкое стирание режущего края или бугров при патологии прикуса может сопровождаться вскрытием полости зуба. Механическая или термическая травма может иметь место при неосторожном препарировании кариозной полости, а также при грубом неосторожном обточке зуба под искусственную коронку.
К химическим факторам, которые могут вызвать раздражение а также воспалительный процесс в пульпе, относятся некоторые лекарственные вещества, которые врач вносит в кариозную полость с целью лечения (спирт, эфир, формалин, а также фосфорная кислота некоторых цементных пломб, наложенных без изолирующей прокладки, мономер из самоотвердевающих пластмасс). Воспалительный процесс в пульпе рассматривают как защитную реакцию, в которой принимают участие рефлекторные механизмы, которые регулируются ЦНС. Воспаление пульпы может быть острым и хроническим, с явлениями экссудации или пролиферации. Прогноз пульпита в каждом отдельном случае зависит от силы раздражения и от реактивности организма в целом и пульпы в частности.
Патогенез пульпита
При воспалении пульпы в ней происходят функциональные и структурные изменения, которые тесно связаны между собой и развиваются последовательно. Сначала воспаление носит характер острого пульпита, которое не превышает 10-14 суток.
На стадии острого воспаления пульпы выделяют несколько характерных признаков: альтерация, экссудация, нарушение обмена веществ.
Острое воспаление пульпы-это реакция гиперергического типа. Сначала повреждаются клетки, межклеточное вещество, затем-волокна и сосуды. Нарушается проницаемость соединительнотканных структур, что приводит к образованию экссудата, вначале серозного, когда наблюдается полнокровность и отек пульпы, кровоизлияния, стаз. Через 6-8 часов серозный экссудат переходит в гнойный. При этом происходит интенсивная миграция из сосудов лейкоцитов, их скопления. Это, в свою очередь, вызывает гипоксию, нарушается обмен веществ, усиливается анаэробный гликолиз, ацидоз и, как следствие, распад пульпы, т. е. образуется абсцесс пульпы, вокруг которого наблюдается серозное воспаление пульпы.
В результате расплавления предентина по дентинных трубочках из полости зуба в кариозную полость проникает воспалительный транссудат, богатый на различные ферменты и токсины — образуется дренажное отверстие между полостью зуба и каріозною полостью, давление в полости зуба падает, трофика тканей улучшается и острое воспаление переходит в хроническое.
При хроническом фиброзном пульпите можно выделить две стадии: в первой стадии часть пульпы, которая окружает абсцесс, превращается в грануляционную ткань, обильно пропитанную лімфомакрофагальними инфильтратами. Во второй стадии ткань пульпы претерпевает фиброзное перерождение, резко увеличивается количество волокнистых элементов, создается склонность к петрификации пульпы.
Если к транссудата, который появился в кариозной полости (при остром воспалении пульпы), попадают гнилостные микроорганизмы, формируется хронический гангренозный пульпит, когда кроме грануляционной ткани появляются очаги некроза на ее поверхности. Гангренозный пульпит может привести к периодонтита или обострения хронического пульпита.
Хронический гипертрофический пульпит характеризуется значительным разрастанием грануляционной ткани в коронковой части пульпы вместо некротизированной пульпы. Внешние раздражители (химические, физические) травмируют грануляционную ткань через перфорационное отверстие, побуждают ее дальнейшее разрастание, а ее соприкосновения с эпителием ясны вызывает нарастание многослойного плоского эпителия на поверхности грануляционной ткани и образование полипа пульпы. Следствием хронического гипертрофического пульпита может быть переход в гангренозный пульпит.
Обострение хронического пульпита наблюдается при закрытии оттока экссудата (дренажа), что приводит к накоплению продуктов распада в полости зуба, повышению давления в ней, нарушению трофики тканей и развитию новых абсцессов. Способствуют этому процессу снижения резистентности организма и пульпы(переохлаждение, острые заболевания организма и т. д.).
Патологическая анатомия пульпита
Гистологическое исследование острого воспаления пульпы позволяет установить отек, гиперемию пульпы, сдавление нервных элементов, краевое стояние лейкоцитов, замедление кровотока, стаз, тромбоз сосудов, очаги кровоизлияния, фрагментация нервных волокон. Далее клеточные элементы разрушаемых. По периферии от фокуса воспаления наблюдаются нейтрофильные гранулоциты. В одонтобластах — отек.
Сначала морфологические изменения наблюдаются в коронковій части пульпы, а затем процесс переходит и на корневую пульпу — развивается диффузный пульпит, который характеризуется отеком, полнокровности пульпы, образованием одного или нескольких мелких абсцессов, в одонтобластах происходит внутриклеточная дистрофия, ядра их пикнотические, наблюдаются разрывы плазмолеммы, цитоплазма их содержит большое количество участков цитолиза. В цитоплазме фибробластов происходит вакуолизация. Увеличивается количество форменных элементов крови. Все компоненты нервных элементов пульпы вакуолизируются, миелиновая оболочка приобретает гомогенное вещество.
При хронических формах пульпита продуктивные изменения в пульпе являются доминирующими. При фиброзном пульпите исчезает отек и начинается усиленное разрастание волокнистых элементов с одновременным уменьшением количества клеток, сосуды облітеруються, пульпа петрифікується. Вокруг микроабсцессов разрастается грануляционная ткань, а затем и фиброзная капсула. При гангренозном пульпите обнаруживаются участки распада с микробами, бесструктурными массами, пигментом крови и кристаллами жирных кислот. На границе с сохранившейся пульпой оказывается демаркационный вал с признаками серозного воспаления и разрастанием молодой грануляционной ткани.
При гипертрофическом пульпите обнаруживается разрастание молодой грануляционной ткани с волокнистыми элементами, капиллярами и клетками, постепенно грануляционная ткань созревает, на ней наслаивается эпителий, формируется полип пульпы.
При обостренном хроническом пульпите наряду с типичными для хронического процесса изменениями наблюдаются очаги острого воспаления: абсцессы, расширение сосудов, отек. На фоне склеротических изменений появляется острая дезорганизация клеточных и тканевых элементов в пульпе — основной критерий диагностики данной формы. В нервных волокнах — деструкция и дегенерация. Иногда дистрофические изменения и распад отдельных нервных волокон наблюдаются среди нервных структур.
Классификация повреждений пульпы по Б. Могильницкому и О. Евдокимову (1925 г.).
Сосудистые расстройства
Кровоизлияния
Гиперемия
Воспаление
Экссудативные
Поверхностный пульпит
Частичный пульпит
Общий гнойный (абсцесс, флегмона)
Пролиферативные
Фиброзный пульпит
Грануломатозный пульпит
Регрессивные процессы
Атрофия пульпы
Некроз пульпы
Гангрена пульпы (частичная, общая, сухая, влажная)
Прогрессивные процессы
Дентикли
Классификация пульпита по Ю. Гофунгу (1927г.).
Острый пульпит
Частичный
Общий
Гнойный
Хронический пульпит
Простой
Гипертрофический
Гангренозный
Классификация Киевского медицинского института (1964 г.), в основу которой заложены анатомо-клинические данные.
1. Острый пульпит
Гиперемия пульпы
Травматический пульпит
Ограниченный пульпит
Диффузный (серозный)
Гнойный
Хронический пульпит
Фиброзный пульпит
Гипертрофический пульпит
Гангренозный пульпит
Хронический пульпит
Пульпит, осложненный периодонтитом (фокальным)
Классификация пульпита (УМСА, 1998 г.).
Острый пульпит
Травматический (случайное обнажение пульпы, травма)
Гиперемия пульпы
Острый частичный пульпит
Острый общий пульпит
Острый гнойный пульпит
Хронический пульпит
Простой
Гипертрофический
Гангренозный
Конкрементозный
Корневой
Обострение хронического пульпита
Некроз и гангрена пульпы
Атрофия пульпы
Классификация заболеваний пульпы (МКБ-10,1994 г.).
К. 04. 0.. Пульпит
К. 04. 00. Начальный (гиперемия)
К.04.01. Острый К.04.02. Гнойный К.04.03. Хронический К.04.04. Хронический язвенный К.04.05. Хронический гиперпластический К.04.06. Другие заболевания пульпы К.04.1. Некроз пульпы К.04.2. Дегенерация пульпы
Источник