Абсцесс при воспалении вен

Гнойный тромбофлебит

Гнойный тромбофлебит – это микробное воспаление венозной стенки, ассоциированное с тромбозом, бактериемией и другими опасными осложнениями. Локальные симптомы представлены покраснением, отеком, болью, выделением гноя; системные нарушения проявляются лихорадкой, ухудшением общего состояния. В диагностической программе важное место отводится посеву крови и других биологических жидкостей, инструментальной визуализации (КТ, МРТ сосудов и мягких тканей, дуплексному сканированию вен). Показано комплексное лечение, сочетающее консервативные медикаментозные и инвазивные методики.

Общие сведения

Гнойный (септический) тромбофлебит характерен для 1,1% стационарных пациентов с центральными венозными катетерами. При ожогах риск его развития еще выше – от 4 до 8%. Встречаются и более редкие состояния – распространенность синдрома Лемьера составляет всего 0,8 случаев на 1 млн. населения в год. В периоде новорожденности гнойное воспаление, связанное с интравенозной катетеризацией, составляет треть всех внутрибольничных инфекций. Риск такого осложнения увеличивается и у людей старше 50 лет. Исключением являются септические флебиты тазовых и яремных вен, более характерные для женщин репродуктивного возраста и молодых людей.

Гнойный тромбофлебит

Причины

Непосредственным этиологическим агентом гнойного тромбофлебита является микробная флора (сапрофитная или патогенная), инициирующая инфекционно-воспалительные изменения в венозной стенке. Наиболее частыми возбудителями признаны золотистый стафилококк, энтеробактерии, кандиды. Реже патология ассоциирована с бактероидами, стрептококками, фузобактериями. В сосудистую стенку микробы проникают при ее локальном повреждении, что происходит в следующих ситуациях:

Сосудистая катетеризация и венепункция. Длительное присутствие периферического или центрального венозного катетера – ведущая причина патологии. Риск инфицирования существенно повышают частые венепункции, проводимые в нестерильных условиях, в том числе для введения инъекционных наркотиков. Повреждение эндотелия усугубляется механическим и химическим раздражением.
Патология брюшной полости и малого таза. Гнойное поражение висцеральных сосудов наблюдается при абдоминальных инфекциях (аппендиците, дивертикулите, абсцессе печени). Тромбофлебит может являться следствием септического аборта, эндометрита, возникть после родов и хирургических вмешательств. Эти состояния сопровождаются тканевой миграцией бактерий, воспалением сосудистой стенки, токсин-индуцированным тромбозом.
Инфекции головы и шеи. Возникновение флебита внутренней яремной вены опосредовано паратонзиллярными или парафарингеальными абсцессами, осложняющими течение ангины, фарингита, одонтогенных заболеваний. Синусы твердой мозговой оболочки вовлекаются при гнойном воспалении придаточных пазух носа, периорбитальной области, среднего уха.
Ожоги и травмы. Вероятность инфекционного воспаления высока при ожогах, что обусловлено массивной бактериальной инвазией, гипералиментацией, назначением антибиотиков широкого спектра действия. Ушибы и переломы часто ведут к образованию межмышечных гематом, которые в дальнейшем склонны нагнаиваться, вызывая повреждение стенки прилегающего сосуда с дальнейшей микробной инвазией.

Частота возникновения гнойного тромбофлебита периферического русла повышается на фоне стероидной терапии и употребления внутривенных наркотиков. Риск патологии увеличивается у пожилых людей, что связано со снижением иммунологической функции – возрастным или опосредованным сопутствующими заболеваниями. Формированию тромбов способствуют состояния с синдромом гиперкоагуляции (тромбофилии, злокачественные опухоли, аутоиммунная патология).

Патогенез

Патогенез гнойного тромбофлебита изучен недостаточно. При катетер-ассоциированном процессе заражение может происходить при миграции микробов с поверхности кожи между стенкой катетера и периваскулярной тканью, загрязнении жидкости для внутривенного вливания или центральной части устройства, гематогенном распространении из другого очага инфекции. Относительный вклад каждого механизма неизвестен, хотя наиболее важным путем проникновения считают движение патогенов вниз по наружной поверхности канюли.

Несмотря на различия в первичном источнике инфекции и локализации воспаления, происходящие изменения могут быть объяснены общими патофизиологическими механизмами, объединенными в триаду Вирхова (эндотелиальное повреждение, стаз, гиперкоагуляция). Локальный инфекционный процесс вызывает миграцию микробного агента в венозную систему по межтканевым промежуткам, сквозь клетчаточные пространства. После проникновения патогена в кровоток происходит прямое повреждение эндотелиоцитов токсинами и провоспалительными медиаторами, высвобождающимися в результате активации лейкоцитов.

Некоторым бактериям (фузобактериям, золотистому стафилококку) свойственно вырабатывать термолабильный экзотоксин лейкоцидин, который ускоряет образование кровяного сгустка. Его тромбогенные эффекты опосредованы косвенными воспалительными механизмами, включая образование активных форм кислорода, высвобождение вторичных медиаторов из погибших гранулоцитов, что провоцирует интенсивную эндотелиальную дисфункцию. Золотистый стафилококк продуцирует коагулазу, которая специфически взаимодействует с фибриногеном, вызывая состояние гиперкоагуляции.

Матрица фибрина и тромбоцитов служит идеальной почвой для дальнейшего размножения микробных тел с тенденцией к отдаленному метастазированию, образованию септических очагов. В зависимости от степени локального воспаления отек может привести к венозной компрессии, способствуя застою крови. При беременности патологические изменения дополняются физиологической гиперкоагуляцией, сжатием сосудов увеличенной маткой, расслаблением их стенки под влиянием гормональных сдвигов.

Классификация

Общепринятая клиническая классификация заболевания отсутствует. Гнойный тромбофлебит систематизируют по принципу локализации патологического процесса, в соответствии с чем различают следующие формы:

Поверхностный. Характеризуется вовлечением периферической венозной сети. Поражение поверхностных сегментов наиболее распространено в клинической флебологии.
Глубокий (в т. ч. тазовый). Сопровождается воспалительно-тромботическими изменениями в магистральных венах (верхней и нижней полых, внутренней яремной, илеофеморальном сегменте), висцеральных притоках (маточных, яичниковых).
Кавернозных синусов. Септический тромбоз венозных дуральных синусов является серьезным и потенциально опасным вариантом флебопатологии.
Пилефлебит. Представляет собой гнойно-воспалительный процесс в портальной системе. Исходя из распространения, он бывает стволовым, радикулярным, терминальным.

По этиологии все тромбофлебиты можно условно разделить на катетер-ассоциированные и не связанные с внутрисосудистым доступом. Септический тромбофлебит внутренней югулярной вены, в свою очередь, входит в структуру синдрома Лемьера.

Симптомы гнойного тромбофлебита

Периферическую форму патологии следует подозревать у пациентов с бактериемией, сохраняющейся спустя 72 часа от начала антимикробной терапии, особенно при установке катетера. Средняя продолжительность предшествующей венозной канюляции составляет около 5 суток, латентный интервал от удаления внутрисосудистой системы до развития симптомов варьируется от 2 до 10 дней.

У большинства пациентов возникает лихорадка, но чаще без озноба. Сначала в области входных ворот инфекции отмечают гиперемию, отечность, болезненность, ощущение плотного тяжа по ходу вены при пальпации. Позже ткани размягчаются, у некоторых больных наблюдается самопроизвольный отток гноя, увеличиваются регионарные лимфоузлы. Но локальные признаки воспаления присутствуют лишь в трети случаев, что создает явные диагностические трудности.

Поражение глубоких сосудов часто протекает клинически скрыто. Иногда в месте введения центрального катетера присутствуют покраснение, нагноение, явления целлюлита. Если кровоток по глубокому руслу затруднен, то могут возникнуть боли в конечностях и отек. Гнойное воспаление магистральных сосудов сопровождается системными симптомами (лихорадкой, слабостью, гипотонией). Неспецифические признаки тазового и портального флеботромбоза включают лихорадку, абдоминальные боли, рвоту. Пилефлебит может сопровождаться гепатомегалией и желтухой. У лиц с патологией яичниковых сосудов обнаруживают болезненность при смещении шейки матки, гнойные выделения из цервикального канала.

Югулярным флеботромбозом с явлениями бактериемии (синдромом Лемьера) поражаются ранее здоровые молодые люди. Интервал между предшествующей орофарингеальной инфекцией и началом септического воспаления обычно составляет менее недели. Поднимается температура с ознобом (свыше 39°C), ухудшается общее состояние, возникают симптомы дыхательной недостаточности. Во многих случаях отмечается локальная боль в шее или горле. Над яремной веной, углом челюсти, вдоль грудино-ключично-сосцевидной мышцы видна односторонняя припухлость или уплотнение с зоной размягчения.

Осложнения

Наиболее частым осложнением гнойного тромбофлебита становится бактериемия с септикопиемией, которую обнаруживают у 84% пациентов. Более половины случаев сопровождаются признаками легочной эмболии с вторичной инфаркт-пневмонией, гипоксемией и гемодинамической нестабильностью. При синдроме Лемьера распространенность септической ТЭЛА достигает 97%. Метастатические очаги включают инфекционный эндокардит, остеомиелит, артриты. Поверхностное воспаление может распространяться на глубокое русло, у детей осложняется субпериостальными абсцессами расположенных рядом длинных трубчатых костей.

Диагностика

Раннее распознавание гнойного тромбофлебита имеет жизненно важное значение для предотвращения осложнений и летального исхода, но клиническая диагностика в силу скрытого течения некоторых форм может запаздывать. В таких условиях, кроме консультации хирурга-флеболога, исключительную роль играют дополнительные исследования:

Бактериологический анализ материала. У всех лихорадящих пациентов с подозрением на септический тромбофлебит должна исследоваться кровь на стерильность. В случаях катетер-ассоциированного процесса сравнивают культуры из периферических и центральных участков. Проводят посев гноя, слизи из глотки и канала шейки матки, спинномозговой жидкости.
Ультрасонография сосудов и паравазальных тканей. УЗДС вен выявляет эхопозитивные тромботические массы. Хорошо визуализирует яремную вену, перипортальные коллатерали, чем становится полезной при пилефлебите, синдроме Лемьера. Но при диагностике тазовых и дуральных процессов сонография малоинформативна.
КТ с контрастированием. Является предпочтительным методом визуализации септического тромбоза. КТ-флебография определяет дефект наполнения в просвете сосуда, состояние венозной стенки. Исследование окружающих тканей дает возможность выявить первичный очаг. Особенно информативна КТ при поражении тазовых, воротной, внутренней яремной вен.
Магнитно-резонансная томография. Может использоваться для выявления большинства септических тромбофлебитов при недоступности КТ. Интраабдоминальное поражение визуализирует по наличию внутривенных включений, снижению интенсивности сигнала кровотока, утолщению стенки сосуда. МРТ вен головного мозга является наиболее чувствительным и информативным методом оценки состояния дуральных синусов.

Случаи периферического флебита следует отличать от целлюлита, тромбоза глубоких вен. Поражение тазовых и воротной вен дифференцируют с любыми формами интраабдоминальной и акушерской инфекции. Синдром Лемьера требует исключения абсцессов мягких тканей, воспаление дуральных синусов – менингита, инсультов.

Лечение гнойного тромбофлебита

Лечебная тактика определяется характером первичного очага, микробиологическим спектром, локализацией септического процесса, особенностями конкретного пациента. Периферический венозный катетер при первых признаках флебита удаляют, а центральный, наоборот, оставляют в сосуде для предупреждения эмболизации. Дальнейшее лечение осуществляется по двум направлениям:

Консервативная терапия. Определяющим аспектом лечения становится применение антибиотиков – сначала эмпирически, затем с учетом чувствительности возбудителя. При грибковой инфекции используют фунгицидные средства, поражение центральных вен требует антикоагулянтной терапии, системного тромболизиса.
Инвазивные вмешательства. При неэффективности консервативной терапии необходима резекция поверхностных вен с притоками или тромбэктомия из глубоких сегментов. Абсцессы мягких тканей и глоточных пространств вскрывают, активно дренируют. Югулярный флеботромбоз можно лечить катетер-управляемым тромболизисом.

Многие аспекты лечения все еще остаются дискутабельными. Но общая стратегия остается неизменной – ликвидация инфекционного очага, системная антибиотикотерапия, рассмотрение целесообразности хирургического вмешательства и приема антикоагулянтов.

Прогноз и профилактика

Учитывая вероятность жизнеугрожающих осложнений, отсутствие своевременной терапии гнойного тромбофлебита ассоциируется с высокой смертностью, что делает прогноз крайне неблагоприятным. При септическом воспалении дуральных синусов даже адекватная коррекция не уберегает от стойкой утраты трудоспособности. Поэтому большое значение отводится профилактическим мероприятиям: соблюдению техники постановки и правил ухода за внутривенными катетерами, активному лечению первичной гнойно-воспалительной патологии.

Источник

Общие сведения

Флебит — это воспалительный процесс в стенке венозного сосуда. Патология может развиваться под воздействием определённых факторов, но чаще всего флебит является осложнением варикозной болезни вен нижних конечностей. Редко заболевание протекает изолированно. Воспалительный пристеночный процесс меняет структуру венозной стенки, что может привести к образованию тромба и такому осложнению, как тромбофлебит. В возрастной группе старше 50 лет флебитами страдает 0,7% мужчин и 1% женщин.

Патогенез

Изначально воспалительный процесс поражает околовенную рыхлую клетчатку, формируя парафлебит, затем процесс распространяется на наружную оболочку вены, формируя перифлебит, после чего поражаются все слои вены и развивается флебит.

Классификация

По характеру течения:

Острый флебит. Сопровождается выраженным болевым синдромом, повышением температуры и слабостью.
Хронический флебит. В течение длительного времени протекает практически бессимптомно, симптоматика проявляется только в период обострений.

По месту поражения:

Флебит поверхностных вен.
Флебит глубоких вен.

По локализации воспаления в вене:

Эндофлебит. Воспалительный процесс локализуется во внутренней оболочке вены.
Перифлебит. Воспалительный процесс затрагивает наружную оболочку вены.
Панфлебит. В воспаление вовлекаются все оболочки: внутренняя и наружная.

Классификация по причине, вызвавшей флебит:

Аллергический флебит. Связан с аллергическим ответом.
Постинъекционный флебит. Формируется в результате агрессивного воздействия лекарственных препаратов, вводимых инъекционно (после капельницы). Постинъекционный вариант может быть связан с механической травмой.
Церебральный флебит. На фоне гнойных воспалительных процессов и инфекционных заболеваний поражаются вены головного мозга.
Болевой флебит. Протекает остро, сопровождается выраженным болевым синдромом и чаще всего развивается в послеродовом периоде.
Мигрирующий флебит. Заболевание чаще наблюдается у молодых лиц мужского пола и связано с длительным воспалительным процессом в венах нижних конечностей. Характерно рецидивирующее течение и распространение на артериальные стенки.
Флебит полового члена. В основе патологии лежит инфекционное заболевание (гонорея) либо варикозная болезнь. Характерно появление объёмного тяжеподобного уплотнения с тыльной поверхности полового члена, сопровождаемого выраженной отёчностью прилегающих тканей.
Флебит воротной вены (пилефлебит). Формируется после осложнений, связанных с воспалительными процессами в брюшной полости (язвенная болезнь пищеварительного тракта, аппендицит, воспаление геморроидальных узлов, гнойные воспаления половых органов, абсцесс печени, гнойные инфекции пупочной вены у новорожденного, дизентерия и т.д.). Очень часто завершается летальным исходом.

Воспаление вены на руке

Для верхних конечностей нехарактерно варикозное расширение вен, поэтому на руке воспалительный процесс формируется по иным причинам:

изменение показателей свёртываемости крови;
склонность к повышенному тромбообразованию, в том числе генетически предрасположенная;
снижение иммунитета;
снижение скорости кровотока при патологии сердечно-сосудистой системы.

Пусковым механизмом для развития флебита на руке является повреждение стенок кровеносного сосуда либо попадание инфекционного агента.

Воспаление вен на ногах

Для нижних конечностей характерно варикозное расширение вен. Воспаление вен на ногах бывает также острым и хроническим. Флебит нижних конечностей очень часто развивается на варикознорасширенных сосудах ног.

Причины

Воспаление венозной стенки может произойти под воздействием определённых факторов. Чаще всего причина кроется в варикозном расширении вен, реже — в инфицировании сосудистой стенки.
Воспаление могут спровоцировать различные патогенные микроорганизмы, на первом месте среди которых — стрептококк. Патология начинает прогрессировать, как осложнение при гнойных ранах, абсцессах и инфекционных заболеваниях.

Сосудистая стенка может воспалиться после механического повреждения в результате:

травмы;
химического ожога вены после инъекционного введения определённых лекарственных средств с агрессивным воздействием;
пункции вен во время внутривенного вливания или забора крови.

Флебит может проявиться и как аллергическая реакция на фоне поступления аллергенов в организм пациента. В послеродовом периоде наблюдается длительный застой крови в нижней половине тела, что также может привести к развитию флебита.

Факторы, влияющие на развитие заболевания:

гиподинамия, малоподвижный образ жизни;
ожирение, лишний вес;
длительное соблюдение постельного режима;
иммобилизация конечности после травматического повреждения;
беременность;
чрезмерное физическое перенапряжение.

Симптомы флебита

Симптомы флебита зависят от вида, формы заболевания и характеризуются большим разнообразием.

Симптомы флебита нижних конечностей с поражением поверхностных вен

Поражение поверхностных вен характерно для нижних конечностей, может вызываться как осложнение после проведённых инъекций. Признаки, характерные для острого воспалительного процесса:

покраснение кожных покровов;
болевой синдром по ходу воспаления вены;
напряжённость;
местное повышение температуры;
уплотнение кожи;
появление красных полос по ходу воспалённого сосуда.

В остром периоде часто появляется выраженная слабость, головокружение и повышенная температура тела. При хроническом течении симптоматика стёрта, явные признаки отмечаются только в период обострения. Во время ремиссии может быть незначительное повышение температуры тела и необоснованная на первый взгляд слабость.

Флебит глубоких вен (острая и хроническая форма)

Характерно поражение вен нижних конечностей. Симптомы воспаления вены на ноге:

отёчность;
болевой синдром;
кожные покровы приобретают молочно-белый оттенок;
локальная гипертермия, покраснение и уплотнение не отмечаются;
выраженная слабость;
повышение температуры тела.

Довольно часто острый флебит глубоких вен на ноге и на руке осложняется тромбофлебитом. При хроническом течении вся вышеописанная симптоматика проявляется только в период обострения заболевания.

Флебит полового члена

Характерная симптоматика:

покраснение и болевой синдром в области уплотнения;
болезненное и тяжеподобное образование на тыльной стороне пениса;
отёчность;
нахождение полового члена в полуэрекции;
распространение отёка на мошонку и крайнюю плоть.

При формировании рубцовых осложнений половой член может так и остаться отёчным, но чаще всего заболевание хорошо поддаётся терапии и проходит почти бесследно.

Церебральный флебит

При воспалении вен головного мозга отмечается специфическая симптоматика:

повышение кровяного давления;
выраженная, интенсивная головная боль;
неврологическая симптоматика: нарушения сна, спутанность сознания, обмороки, нарушения речи и т.д.;
слабость во всём теле.

Пилефлебит

Воспаление воротной вены сопровождается яркими признаками гнойной интоксикации:
нарастающая слабость;

резкое ухудшение общего самочувствия;
желтуха;
головная боль;
рвотные позывы;
гектическая лихорадка;
схваткообразные боли в области расположения печёночной системы;
сильный озноб и проливной пот.

Пилефлебит нередко приводит к летальному исходу, а при переходе патологии в хроническое течение у пациента развивается печёночная или почечная недостаточность.

Анализы и диагностика

Стандартно диагностика флебита как поверхностных, так и глубоких вен не вызывает затруднений. Врач-флеболог может заподозрить заболевание на основании жалоб, предъявляемых больным, и данных осмотра. Для выявления иных форм и вводов воспаления вен и предупреждения развития воспаления проводится комплексное обследование.

Лабораторные и инструментальные методы исследования:

ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов;
анализы крови: С-реактивный белок, протромбиновый индекс, коагулограмма, ОАК, тромбэластограмма;
флебография;
УЗИ сосудов прилежащих органов.

Более точные инструментальные методы диагностики, проводимые при подозрении на тромбофлеби:

КТ-флебография с контрастом;
флебоманометрия;
флебосцинтиграфия.

Лечение флебита

Лечение флебита нижних конечностей

При поражении поверхностных вен лечение может проводиться в амбулаторных условиях, однако при других формах патологии необходима госпитализация. Воспаление вен нижних конечностей требует полного покоя поражённой конечности, которой придают приподнятое положение.

Лечение воспаления вены на ноге носит консервативный характер и включает в себя:

приём медикаментов;
физиотерапевтические процедуры;
соблюдение определённого режима.

Лечение воспаления вены на руке, вызванного проколом сосуда либо катетеризацией, основывается на применении только обезболивающей терапии.

Лечение флебита вены на руке такое же, как при поражении сосуда на нижней конечности.

Лекарства

Медикаментозная терапия предполагает приём следующих лекарственных средств:

нестероидные противовоспалительные препараты: Ибупрофен, Кетопрофен, Диклофенак;
антибиотики (при инфекционном поражении);
препараты, снижающие вязкость крови: Кардиомагнил, ТромбоАСС;
препараты, улучшающие микроциркуляцию: Пентоксифиллин, Вазапростан, Актовегин, Реополиглюкин;
местные средства: Троксевазин, Гепариновая мазь, Вольтарен, Венобене;
антигистаминные препараты: Пипольфен, Супрастин, Цетрин;
препараты, снижающие уровень протромбина: Дикумарин, Фенилан.

Выбор конкретного препарата, подбор дозы и определение длительности терапии устанавливает лечащий врач с учётом тяжести и формы заболевания, а также индивидуальных особенностей пациента.

Процедуры и операции

Физиотерапевтические процедуры, рекомендуемые при флебитах:

инфракрасное облучения;
рефлексотерапия;
иглоукалывание;
соллюкс;
магнитотерапия;
фармакопунктура;
лазеротерапия;
грязевые ванны, аппликация;
магнитотерапия.

Профилактика

Методы профилактики по предупреждению развития повторного флебита зависят от места локализации, причины возникновения и индивидуальных особенностей пациента:

ведение здорового образа жизни;
отказ от табакокурения;
адекватные физические нагрузки;
своевременная терапия инфекционных и гнойных заболеваний;
профилактика осложнений после инъекций;
профилактика инфекционных заболеваний;
при варикозной болезни регулярное проведение профилактических курсов с применение Гепариновой мази и ношением компрессионного трикотажа;
укрепление иммунитета;
диспансерное наблюдение у флеболога;
регулярный приём антиагрегантов с профилактической целью при риске развития тромбофлебита.

Последствия и осложнения

Возможные осложнения тяжёлопротекающего флебита:

тромбоз;
ТЭЛА;
тромбофлебит;
абсцессы и флегмоны (после инъекционных флебитов);
хроническая венозная недостаточность.

Прогноз

Прогноз считается положительным при соблюдении всех рекомендаций после излечивания:

отказ от вредных привычек, в том числе табакокурения;
обязательное ношение компрессионного трикотажа после устранения острого воспалительного процесса;
постепенное расширение двигательной активности при прииске развития тромбофлебита.

Список источников

Гивировская Н.Е. , Михальский В.В. «Тромбозы и тромбофлебиты вен нижних конечностей: этиология, диагностика и лечение», статья в журнале РМЖ, 2009 (№25)
Шаталов А.В. «Острый варикотромбофлебит: диагностика и хирургическое лечение», Волгоград, 2006
Бельков А.В. Руководство по факультетской хирургии. М: Медицина, 2009

Источник