Ацидоз при воспалении легких

Ацидоз при воспалении легких thumbnail

Ацидоз и алкалоз – это термины, используемые для описания ненормальной ситуации, вызванной избытком кислот или щелочей (оснований) в крови. Этот дисбаланс вызван рядом состояний или заболеваний.

Что такое ацидоз и алкалоз

Чтобы обеспечить нормальное функционирование метаболических процессов и снабжение тканей достаточным количеством кислорода, нормальный pH крови должен поддерживаться в узком диапазоне 7,36-7,44.

  • Ацидоз – это состояние с избытком кислот в крови, что приводит к падению pH крови ниже 7,36.
  • Алкалозом называют избыток оснований в крови с последующим повышением pH крови выше 7,44.

Повлиять на регулирование pH крови и привести к тому, что pH крови окажется за пределами диапазона здоровых людей могут многие состояния и заболевания. Равновесие можно восстановить, увеличив выведение и / или уменьшив потребление этих веществ.

Определение ацидоза и алкалоза Определение ацидоза и алкалоза

Причины развития ацидоза и алкалоза

Во время метаболизма образуется большое количество кислот, которые необходимо нейтрализовать и / или удалить, чтобы поддерживать нормальный pH. Например, угольная кислота, образующаяся из двуокиси углерода (CO 2) и воды. Углекислый газ образуется в организме в процессе метаболизма глюкозы и жиров. Также образуются меньшие количества молочной кислоты (лактата), кетокислот и других органических кислот.

Основными органами, участвующими в поддержании pH крови, являются легкие и почки.

  • Легкие избавляют организм от кислот, за счет выдыхания CO2. По мере того как частота дыхания увеличивается или уменьшается, количество выдыхаемого CO 2 изменяется, что может изменить pH крови в считанные секунды или минуты.
  • Почки выводят кислоты с мочой и влияют на концентрацию бикарбонатов (бикарбонатов, HCO 3 -) в крови; они щелочные по природе. Изменения pH из-за увеличения или уменьшения концентрации HCO 3 – происходят намного медленнее, чем в случае CO 2, на это уходят часы или дни.

Функциональная система поддержания pH крови Функциональная система поддержания pH крови

Оба процесса работают постоянно, и очень тщательно контролируют pH крови здоровых людей. Также помогают регулировать концентрацию кислот и оснований буферные системы, предотвращающие большие колебания pH. Основные буферы крови включают гемоглобин (в красных кровяных тельцах), белки плазмы, бикарбонаты и фосфаты.

Абсолютное количество кислот или оснований менее важно для изменения pH крови, чем баланс между ними.

Ацидоз может быть вызван повышенным образованием кислоты в организме, приемом веществ, которые могут метаболизироваться до кислот, снижением экскреции кислоты или, наоборот, увеличением потерь оснований.

Алкалоз может возникать в результате изменений концентрации электролитов, таких как продолжительная рвота или сильное обезвоживание во время приема или потребления щелочей и гипервентиляции (с повышенным выделением кислот в форме CO 2). Любое заболевание или состояние, которое влияет на легкие, почки, метаболизм или дыхание, может вызывать ацидоз или алкалоз.

Нарушения кислотно-щелочного баланса делятся на две основные группы:

  • Нарушения, влияющие на дыхание и приводящие к изменению уровня CO2, называются респираторным ацидозом (низкий pH) и респираторным алкалозом (высоким pH). Респираторные нарушения кислотно-щелочного баланса обычно вызваны заболеваниями легких или состояниями, влияющими на нормальное дыхание.
  • Расстройства, которые изменяют концентрацию HCO3 – называются метаболическим ацидозом (низкий рН) и метаболический алкалоз (высокий рН). Метаболические нарушения кислотно-щелочного баланса могут быть вызваны заболеванием почек, изменением уровня электролитов, сильной рвотой или диареей, приемом некоторых лекарств или ядов, а также заболеваниями, влияющими на нормальный обмен веществ (например, сахарный диабет).

Симптомы

Ацидоз может не сопровождаться какими-либо симптомами или может сопровождаться неспецифическими симптомами, такими как усталость, тошнота и рвота. Острый ацидоз также может вызывать учащение и глубину дыхания, спутанность сознания и головную боль, а также может привести к потере сознания, коме и, в некоторых случаях, к смерти.

Спутанность сознания Спутанность сознания

Симптомы алкалоза часто связаны с потерей калия (K +) и могут включать раздражительность, слабость и судороги.

Распространенные причины кислотно-щелочного дисбаланса

Респираторный ацидоз. Снижение экскреции CO2:

  • снижение дыхания (гиповентиляция) из-за лекарств или нарушений центральной нервной системы;
  • респираторный дистресс из-за травмы или из-за наличия воздуха между легкими и грудной стенкой (пневмоторакс);
  • заболевания дыхательных мышц или нервов (миастения, ботулизм, боковой амиотрофический склероз (БАС), синдром Гийена-Барре);
  • обструкция дыхательных путей (пища или инородное тело);
  • заболевание легких.

Респираторный алкалоз. Повышенная экскреция CO2:

  • учащенное дыхание (гипервентиляция) при страхе, боли, шоке;
  • лекарства (например, при передозировке аспирином);
  • пневмония, застой в легких или тромбоэмболия легочной артерии;
  • перегрузка, лихорадка;
  • опухоли, травмы или инфекции (менингит, энцефалит) центральной нервной системы;
  • печеночная недостаточность.

Учащенное дыхание Учащенное дыхание

Метаболический ацидоз. Снижение HCO 3 из-за потери HCO 3 или увеличения производства кислоты:

  • алкогольный кетоацидоз;
  • диабетический кетоацидоз;
  • почечная недостаточность;
  • лактоацидоз (обычно при недостатке кислорода в тканях);
  • отравление – передозировка салицилатами (аспирин), метанолом, этиленгликолем;
  • потеря бикарбонатов пищеварительным трактом, например, при длительной диарее;
  • неспособность почек производить кислую мочу.

Метаболический алкалоз. Повышенный уровень HCO 3 – из-за потери кислоты или приема бикарбоната:

  • диуретики;
  • длительная рвота;
  • сильное обезвоживание;
  • прием бикарбонатов, прием щелочных веществ внутрь.

Длительная рвота Длительная рвота

Диагностика

Цель обследования – выяснить, есть ли у обследуемого кислотно-щелочной дисбаланс, определить, насколько сложно это расстройство, чтобы помочь диагностировать основное заболевание или состояние (например, диабетический кетоацидоз, отравление и т. д.).

Вызвавшее расстройство. Обследование также проводится при наблюдении за тяжелобольными пациентами, а также в условиях, которые, как мы знаем, влияют на кислотно-щелочной баланс, например, при хронических заболеваниях легких или почек.

Читайте также:  Какие антибиотики назначают при воспалении легких

Основные тесты, используемые для выявления, оценки и мониторинга кислотно-щелочного дисбаланса:

  • газы крови;
  • анализ на электролиты.

Газы крови – это группа тестов, выполняемых вместе, обычно на основе образца артериальной крови (кровь, полученная из артерии, а не вены). Они отображают pH, pO2 (количество кислорода) и pCO2 (количество углекислого газа) в крови. По этим результатам можно рассчитать концентрацию бикарбонатов (HCO 3 -).

Анализатор газов крови Анализатор газов крови

Для большинства случаев кислотно-щелочного дисбаланса значения HCO3 – и I pCO2 выходят за пределы допустимого диапазона. Это связано с тем, что организм пытается поддерживать уровень pH крови близким к норме. Следовательно, если одно из этих веществ является аномально высоким или низким, концентрация другого изменится в том же направлении, чтобы вернуть pH крови к норме. Этот процесс называется компенсацией. В таблице ниже показаны ожидаемые значения для каждого из четырех основных кислотно-щелочных дисбалансов.

Значения наблюдаются при четырех основных нарушениях кислотно-щелочного баланса:

Ошибка ABRpHHCO 3 –pCO 2Компенсация деятельности организма
Метаболический ацидоз<7,36НизкийНизкийУвеличение частоты дыхания (гипервентиляция) для снижения CO 2
Метаболический алкалоз> 7,44ВысокаяВысокаяМедленное дыхание (гиповентиляция) для увеличения выведения CO 2.
Респираторный ацидоз<7,36ВысокаяВысокаяПочки задерживают HCO 3 – и увеличивают выведение кислоты.
Респираторный алкалоз> 7,44НизкийНизкийПочки уменьшают всасывание HCO 3 – и выведение кислот

Электролиты представляют собой четыре теста: Na + (натрий, натрий), K + (калий, калий), Cl – (хлориды) и бикарбонаты (HCO 3 -), которые обычно рассчитываются по pH и CO2. Содержание жидкости в организме, концентрация электролитов и кислотно-щелочной баланс взаимосвязаны; при кислотно-щелочном дисбалансе концентрация одного или нескольких электролитов обычно повышается или понижается.

У пациентов с метаболическим ацидозом так называемая анионная щель рассчитывается с использованием концентраций электролитов; помогает узнать, какие нарушения могут быть причиной нарушения кислотно-щелочного баланса. Например, увеличение анионной щели указывает на ацидоз, например, диабетический.

Пациенты с метаболическим алкалозом обычно имеют низкие уровни хлорида (Cl -) и калия (K +), что снова является ориентиром для выявления причины кислотно-щелочного дисбаланса. На основании этих результатов могут потребоваться дополнительные тесты для выявления заболевания или состояния, вызывающего ацидоз или алкалоз (например, глюкоза, лактат, кетоновые тела, осмоляльность, метанол, этиленгликоль, токсикологические тесты на передозировку некоторыми лекарствами, индикаторы сепсиса и т. д.).

Бывает, что у пациента одновременно наблюдается более одного кислотно-щелочного дисбаланса. Примерами являются прием аспирина (который может вызвать как респираторный алкалоз, так и метаболический ацидоз) или люди с заболеваниями легких, принимающие диуретики (респираторный ацидоз плюс метаболический алкалоз). Используя номограммы для расчета ожидаемой степени компенсации, можно определить, присутствует ли смешанный кислотно-щелочной дисбаланс.

Лечение

Лечение ацидоза и алкалоза включает выявление и устранение причины, вызвавшей расстройство. Пациенту необходимо оказать необходимую поддержку. В большинстве случаев повышенный или пониженный pH не лечится напрямую. Однако в некоторых случаях врачи могут ввести в вену HCO3 – людям с опасно низким pH крови.

Источники: Статья «Ацидоз и алкалоз» на американском сайте Lab Tests Online; БЕРТИС, Калифорния, ЭШВУД, Эр., Брунс, Делавэр, (ред.), Учебник Тиц по клинической химии и молекулярной диагностике. 4-е издание Луи: Эльзевье-Сондерс, 2006; JABOR, A. et al .: Внутренняя среда. Praha: Grada Pulbishing, 2008; Kasper, DL., Braunwald, E., Fauci, AS., Hauser, SL, Longo, DL., Jameson, JL. (ред.) «Принципы внутренней медицины» Харрисона, 16-е издание, 2005.

Источник

При принятии решения о переводе на пероральный прием АБП целесообразно использовать следующие критерии:

  • Снижение температуры тела до субфебрильных цифр (≤ 37,8ºC) при двух измерениях с интервалом 8 ч;
  • Отсутствие нарушений сознания;
  • Частота дыхания ≤ 24/мин
  • Частота сердечных сокращений ≤ 100/мин
  • Систолическое АД ≥ 90 мм рт ст
  • SpO2 ≥ 90% или PaO2 ≥ 60 мм рт.ст. (артериальная кровь);
  • Отсутствие нарушений всасывания в ЖКТ.

Перечень антибиотиков, выпускаемых в лекарственных формах, предназначенных для парентерального и перорального применения и используемых для ступенчатой терапии:

  • амоксициллин/клавуланат,
  • кларитромицин,
  • азитромицин,
  • левофлоксацин,
  • моксифлоксацин,
  • офлоксацин,
  • спирамицин,
  • цефуроксим натрия – цефуроксим аксетил,
  • ципрофлоксацин,
  • эритромицин.

Критерии прекращения антибактериальной терапии:

  • Нормализация температуры;
  • Регресс основных симптомов инфекции;
  • Положительная динамика лабораторных

показателей (снижение лейкоцитоза, нейтрофилеза, уменьшение сдвига влево);

  • Эрадикация возбудителя из крови;
  • Уменьшение количества бактерий в мокроте;
  • Нормализация уровня прокальцитонина (< 0,5 нг/мл) и С-реактивного белка (< 24 мг/л,) или снижение более 90% от исходной величины.

Перечень дополнительных лекарственных средств

При ВП при наличии скудной или вязкой мокроты показаны мукоактивные препараты различного механизма действия (амброксол, ацетилцистеин, карбоцистеин, эрдостеин) внутрь, инъекционно или в виде ингаляций через небулайзер (при наличии соответствующей формы выпуска).

Бронходилататоры – при бронхиальной обструкции и гиперреактивности дыхательных путей – короткодействующие бета-2-агонисты (сальбутамол, фенотерол) и холинолитики (ипратропия бромид), а также комбинированные препараты (фенотерол+ипратропия бромид) в ингаляционной форме (в том числе через небулайзер). В случае невозможности применения ингаляционных бронходилататоров могут быть использованы производные метилксантинов в виде пероральных пролонгированных форм.

При гиперреактивности дыхательных путей, выраженном бронхообструктивном синдроме и сохранении затяжного кашля – ГКС, наиболее оптимально – ИГКС (будесонид, беклометазон, флутиказон, циклесонид и др.), в том числе через небулайзер (суспензия будесонида). Допустимо применение фиксированных комбинированных ингаляционных препаратов (будесонид/формотерол или флютиказон/сальметерол).

Читайте также:  Аугментин и воспаление легких это одно

При неэффективности или невозможности применения ИГКС допустимо использование системных ГКС (преднизолон и др.) коротким курсом.

Однако в рутинной практике при ВП применение ГКС не рекомендовано.

Лекарственным средством первого ряда для симптоматического лечения лихорадки является парацетамол. Взрослым парацетамол назначается по 0,5-1,0 до 4 раз в сутки (максимальная суточная доза 4 г).

С жаропонижающей целью могут использоваться ибупрофен, метамизол, напроксен, мелоксикам, катафаст, диклофенак в возрастных дозировках и другие нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). При наличии признаков «белой гипертермии» (с нарушением микроциркуляции) необходимо дополнительно к жаропонижающим средствам использовать спазмолитики (дротаверин, папаверин).

Дезинтоксикационная терапия (питьевой режим – 1л на 1 градус, инфузии солевых растворов, 5% раствора глюкозы);

Лечение дыхательной недостаточности:

  • постуральный дренаж
  • дыхание при положительном давлении в конце выдоха
  • оксигенотерапия, ИВЛ

Лечение атипичных пневмоний

  • Наибольшей природной активностью в отно- шении M. pneumoniae и C. pneumoniae/C. psittaci обладают макролиды, тетрациклины (доксициклин) и фторхинолоны (такие как левофлоксацин, моксифлоксацин), которые и являются препаратами выбора при лечении ВП микоплазменной и хламидийной этиологии у взрослых. У детей при инфицировании этими микроорганизмами АМП первого ряда служат макролиды
  • Макролиды противопоказаны при печеночной недостаточности. Из побочных эффектов можно отметить легкие нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, редкие аллергические реакции, преходящее повышение аминотрансфераз.
  • Системную АБТ при болезни легионеров следует начинать как можно раньше, что позволяет значительно снизить летальность при этом заболевании.
  • Препаратами выбора для лечения ВП, вызванной L. pneumophila, являются фтор- хинолоны (левофлоксацин) и макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин)
  • В качестве альтернативного препарата может применяться доксициклин

В последние годы интерес к макролидам значительно возрос, что объясняется не только их исключительной эффективностью при лечении атипичных пневмоний, но и возможностью применения при пневмококковых и стрептококковых пневмониях.

Было установлено, что макролиды накапливаются в легочной паренхиме, слизистой оболочке бронхов, альвеолярных макрофагах, создавая высокие местные концентрации.

Грипп-ассоциированные пневмонии

1 тип – Первичная гриппозная пневмония: вирусная этиология, развивается в первые 2-3 дня (Положительные тесты на вирус гриппа, отсутствие лабораторных данных за бактериальную этиологию).

Немедленное начало ПВТ в течение 1 суток. Если нет ответа на ПВТ высок риск развития ОРДС. Срочная госпитализация в стационары, где в ОРИТ есть респираторная поддержка

Озельтамивир (тамифлю) принимается 2 раза в сутки начиная с первого дня заболевания. Курс лечения – 5 сут. Однако в тяжелых случаях у взрослых часто требуется более высокая доза – 150 мг 2 раза в сутки и длительный курс 7-10 дней. Увеличение дозы и продолжительности терапии особенно оправдано у лиц, находящихся в отделениях интенсивной терапии и реанимации (ОИТР) и получающих респираторную поддержку, а также у пациентов с массой тела свыше 110 кг.

2 тип – вирусно-бактеральная пневмония (в т.ч. пневмококковая пневмония, стафилококковая деструкция легких)

Развивается в конце первой – начале второй недели.

Стартовой схемой лечения внебольничной вирусно-бактериальной пневмонии в стационаре ( в сочетании с противовирусными препаратами) может быть назначение защищенных аминопенициллинов (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам) или цефалоспоринов 3-4 поколений (цефтриаксон, цефотаксим, цефтаролин), в более тяжелых случаях – защищенных цефалоспоринов (цефоперазон/сульбактам) или карбапенема, не обладающего антисинегнойным эффектом (эртапенем и инванз), в сочетании с макролидами или респираторными фторхинолонами

При нахождении в ОИТР, особенно у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких более 5 сут, назначается антибактериальная терапия с учетом чувствительности нозокомиальной флоры: антибиотики, обладающие антисинегнойным действием (антисинегнойные цефалоспорины – цефепим, цефтазидим, цефоперазон/сульбактам, а также карбапенемы – имипенем/циластатин, меропенем, дорипенем – дорипрекс) в сочетании с респираторными фторхинолонами, или макролидами, или аминогликозидами (нетилмицин, амикацин – для усиления антисинегнойного эффекта).

В случаях возможного присоединения метициллинрезистентного стафилококка рекомендовано включение в схему терапии гликопептидов (ванкомицин) или оксазолидинонов (линезолид)

При отсутствии клинического эффекта и нарастании ДН рекомендуется следующая схема:

  • при ДН 1-2-й ст. – комбинация карбепенемов с фторхинолонами III-IV поколения (левофлоксацин, моксифлоксацин – авелокс);
  • при прогрессировании пневмонии с ДН 2-3-й ст. – стизон (цефоперазон/сульбактам) по 2 г внутривенно 2 раза в сутки и линезолид (зивокс) 600 мг 2 раза в сутки или ванкомицин;
  • в случае тяжелого течения заболевания без положительной динамики – антибиотики резерва дорипинем (дорипрекс) и меронем в сочетании с линезолидом или ванкомицином.

Учитывая наличие геморрагического компонента вирусной пневмонии, необходимо профилактическое назначение низкомолекулярных гепаринов (для беременных предпочтительней фрагмин)

3 тип – бактериальная (грам-отрицательная) пневмония. После 14 дня.

В лечении – респираторные ФХ, ванкомицин, меропенем, имипенем.

При риске MRSA к любой терапии добавить линезолид или ванкомицин

Ошибки стартовой терапии тяжелой (крайне-тяжелой) пневмонии

  • монотерапия цефотаксимом и цефтриаксоном (не перекрывают спектр потенциальных возбудителей, в частности L. pneumophila);
  • монотерапия ампициллином (не перекрывают спектр потенциальных возбудителей тяжелой ВП, в частности, S. aureus и большинства энтеробактерий);
  • антисинегнойные цефалоспорины III поколения (цефтазидим, цефепим) (уступают по активности в отношении S.pneumoniae цефотаксиму и цефтриаксону; использование оправдано только при подозрении на инфекцию, вызванную P.aeruginosa).

внутримышечное и тем более пероральное введение антибиотиков ввиду возможного снижения скорости и степени абсорбции препарата в системный кровоток

Читайте также:  Воспаление лимфоузлов легких у детей

Причины отсутствия эффекта от лечения пневмонии

  • Ошибочный этиологический диагноз (туберкулез, атипичная флора, ВИЧ)
  • Опухоль или пневмонит
  • Побочное или неэффективное действие лекарств (контрафактные!)
  • Полиорганная недостаточность (сепсис)
  • Суперинфекция
  • Иммунодефицит
  • Низкие дозы АБ
  • Несоблюдение режима приема
  • Устойчивость возбудителя к АБ
  • Эмпиема плевры, осумкованный плеврит
  • Метастатические очаги инфекции – эндокардит, менингит, септический артрит

При неэффективности антибактериальной терапии на втором этапе необходимо провести обследование больного для уточнения причины – диагноза или выявления возможных осложнений пневмонии.

Возможные факторы риска затяжного течения пневмонии:

а) возраст старше 55 лет;

б) хронический алкоголизм;

в) наличие сопутствующих инвалидизирующих заболеваний внутренних органов (ХОБЛ, застойная сердечная недостаточность, почечная недостаточность, злокачественные новообразования, сахарный диабет и др.);

г) тяжелое течение пневмонии;

д) многодолевая распространенность пневмонической инфильтрации;

е) вирулентные возбудители заболевания (L. pneumophila, S. aureus, грамотрицательные энтеробактерии);

ж) курение;

з) клиническая неэффективность проводимой терапии (сохраняющиеся лейкоцитоз и лихорадка);

и) вторичная бактериемия.

Кроме того:

  • Локальная обструкция дых.путей (рак, аденома, мукоидная закупорка и др.)
  • Бронхоэктазия
  • Муковисцидоз
  • Общий и местный иммунодефицит
  • Формирующийся абсцесс легкого
  • Рецидивирующая аспирация (ГЭРБ, дивертикулы, рак пищевода и др.)
  • Активация латентной туберкулезной инфекции

В ряду возможных причин медленного разрешения ВП может быть приобретенная возбудителем заболевания антибиотикорезистентность.

В связи с этим следует принимать во внимание известные факторы риска резистентности ведущих возбудителей пневмонии.

Так, например, факторами риска антибиотикорезистентности S. pneumoniae являются: возраст >65 лет, терапия b-лактамами в течение предшествующих 3 мес, хронический алкоголизм, иммунодефицитные состояния (включая прием системных глюкокортикоидов), множественные сопутствующие заболевания.

Исключительное значение имеет дифференциальная диагностика ВП затяжного течения с очагово-инфильтративным туберкулезом легких.

Если же клинического улучшения не отмечается и (или) у пациента отсутствуют факторы риска медленного разрешения ВП, то, безусловно, показано проведение в незамедлительном порядке дополнительного обследования (компьютерная томография органов грудной клетки, фибробронхоскопия и другие методы исследования)

Клинические признаки и состояния, не являющиеся показанием для продолжения антибактериальной терапии или замены антибиотика

  • Стойкий субфебрилитет (температура тела в пределах 37,0-37,5°C). При отсутствии других признаков бактериальной инфекции может быть проявлением неинфекционного воспаления, постинфекционной астении (вегетативной дисфункции), медикаментозной лихорадки
  • Сохранение остаточных изменений на рентгенограмме (инфильтрация, усиление рисунка). Могут сохраняться в течение 1-2 мес. после перенесенной пневмонии
  • Сухой кашель. Может сохраняться в течение 1-2 мес после перенесенной пневмонии, особенно у курильщиков, пациентов с ХОБЛ
  • Сохранение хрипов при аускультации. Сухие хрипы могут сохраняться в течение 3-4 нед и более после перенесенной ВП и отражать естественное течение заболевания (локальный пневмосклероз на месте фокуса воспаления)
  • Увеличение СОЭ. Неспецифический показатель, не является признаком бактериальной инфекции
  • Сохраняющаяся слабость, потливость. Проявления постинфекционной астении

Осложнения пневмонии

а) плевральный выпот (неосложненный и осложненный);

б) эмпиема плевры;

в) деструкция/абсцедирование легочной ткани;

г) острый респираторный дистресс-синдром;

д) острая дыхательная недостаточность;

е) септический шок;

ж) вторичная бактериемия, сепсис, гематогенный очаг отсева;

з) перикардит, миокардит;

и) нефрит и др.

При этом особое значение (в том числе и с точки зрения планируемой антибактериальной терапии) имеют гнойно-деструктивные осложнения заболевания.

Абсцесс легкого – патологический процесс, характеризующийся формированием ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавления.

Развитие абсцесса легкого связывается прежде всего с анаэробными возбудителями – Bacteroides spp., F. nucleatum, PeptoStreptococcus spp. и др. – нередко в сочетании с энтеробактериями (вследствие аспирации содержимого ротоглотки) или S. aureus.

Антибиотиками выбора являются:

  • амоксициллин/клавуланат
  • ампициллин/сульбактам или тикарциллин/клавуланат (тиментин) внутривенно;
  • цефоперазон/сульбактама внутривенно.

К альтернативным препаратам относятся:

  • линкозамиды + аминогликозиды или цефалоспорины III-IV поколения;
  • фторхинолоны + метронидазол;
  • карбапенемы.

Длительность терапии определяется индивидуально, но, как правило, составляет 3-4 нед и более.

  • Образование полостей деструкции в легких не характерно для пневмококковой, микоплазменной и хламидийной пневмоний, а свидетельствует в пользу стафилококковой инфекции, аэробных грамотрицательных возбудителей кишечной группы и анаэробов;
  • Инфильтрация в базальных отделах легких характерна для микоплазменной пневмонии (впрочем, в 20% случаев микоплазменная пневмония может сопровождаться очагово-сливной инфильтрацией в проекции нескольких сегментов или даже доли).

Эмпиема плевры

  • Эмпиема плевры (гнойный плеврит – выпот с количеством лейкоцитов >25 000/мл (с преобладанием полиморфно-ядерных форм) и/или с обнаружением при бактериоскопии или посеве микроорганизмов и/или pH<7,1.) – патологический процесс, характеризующийся скоплением гноя в плевральной полости.
  • Основными возбудителями эмпиемы, ассоциируемой с пневмонией (с абсцессом легкого или без него), являются анаэробы (нередко в сочетание с аэробными грамотрицательными бактериями).
  • Если гнойный выпот оказывается стерильным, следует назначить антибиотики или их комбинации, обладающие активностью в отношении вероятных возбудителей – в случаях так называемой острой постпневмонической эмпиемы плевры это прежде всего S. pneumoniae, S. pyogenes, S. aureus и H. influenzae.
  • В данной ситуации предпочтение следует отдавать цефалоспоринам 3-4 поколения.
  • Реже (при подостром/хроническом течение эмпиемы) этиологическое значение приобретают анаэробные стрептококки, бактероиды и грамотрицательные энтеробактерии.
  • В связи с этим препаратами выбора являются амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, тикарциллин/клавуланат (тиментин), пиперациллин/тазобактам (тазоцин), цефоперазон/сульбактам,
  • к альтернативным антибиотикам относятся цефалоспорины III-IV поколения, карбапенемы.
  • Как правило, наряду с антибактериальной терапией приходится прибегать к торакотомическому дренированию и в редких случаях – к торакоскопии и декортикации.

Источник