Альтерация при воспалении значение

Термин «альтерация» означает раздражение и повреждение рецепторов, мембран, внутриклеточных органелл (особенно ядер, лизосом, митохондрий), целых клеток, межклеточного вещества, периферических (особенно терминальных), кровеносных и лимфатических сосудов. Альтерация – первое и непосредственное следствие действия флогогенного и патогенетических факторов. Она включает комплекс обменных, физико-химических, структурных и функциональных изменений в повреждённых и близлежащих тканях.

Морфологическиона проявляется различными формами и степенями дистрофии, паранекроза, некробиоза, некроза. Альтерация, как правило, становится пусковым звеном патогенеза развития различных патологических процессов, состояний и болезней. Различают два вида альтерации: первичную и вторичную.

– Первичнаяальтерациявозникает в ответ на прямое действие воспалительного (флогогенного) фактора и пролонгирует его патогенное действие. Степень и характер альтерации зависит от интенсивности и качества флогогенного фактора, а также от локализации и площади повреждения, реактивности и резистентности повреждённых структур и организма в целом.

– Вторичнаяальтерациявозникает под влиянием различных патогенетических факторов: как местных изменений (физико-химических факторов, количества и активности медиаторов воспаления, сосудистых реакций и др.), так и системных (нервной и гуморальной, в том числе эндокринной и иммунной) реакций.

Зона первичной альтерации

Причина формирования первичной альтерации: флогогенный фактор, действующий на ткань.

Локализация первичной альтерации: место прямого контакта причины воспаления с тканью (эта зона – эпицентр очага воспаления).

Основные механизмы первичной альтерации

• Повреждение мембранных структур и внутриклеточных ферментов, а также структур межклеточного вещества. • Расстройства энергетического обеспечения функций и пластических процессов в повреждённой ткани. • Нарушения трансмембранного переноса и градиента ионов, соотношения их между собой, содержания жидкости внутри и за пределами клетки и в зоне альтерации в целом.

Проявления первичной альтерации

• Расстройства функции повреждённых, но ещё жизнеспособных участков ткани вне зоны некроза. • Некроз. • Значительные физико-химические изменения. • Различные формы дистрофии.

Время начала развития вышеуказанных изменений колеблется в широком диапазоне и определяется особенностямифлогогенного фактора, ткани или органа, подвергшегося его воздействию, реактивности организма. Тем не менее первые изменения выявляются сразу после воздействия причины воспаления на ткань.

Зона вторичной альтерации

Причины вторичной альтерации • Эффекты флогогенного агента (хотя за пределами эпицентра очага воспаления эффективность его патогенного воздействия значительно ниже). • Влияние факторов, вторично формирующихся в зоне первичной альтерации в связи с образованием медиаторов воспаления, развитием метаболических, физико-химических и дистрофических изменений.

Локализация вторичной альтерации

• Частично в месте контакта флогогенного агента с тканью (там, где сила его воздействия была минимальной). • В основном вокруг области первичной альтерации. Обычно площадь этой зоны значительно больше площади первичной.

Характеристики зон первичной и вторичной альтерации в очаге воспаления

Механизмы развития вторичной альтерации

• Расстройства местных механизмов нервной регуляции в связи с повреждением тел нейронов, нервных стволов и/или их окончаний, синтеза, накопления и высвобождения из них нейромедиаторов. • Нарушение выброса нейромедиаторов (норадреналина, ацетилхолина и др.) из нервных терминалей симпатической и парасимпатической системы в очаге воспаления и стадийные изменения чувствительности тканей к нейромедиаторам в этом очаге. • Расстройства аксонного транспорта трофических и пластических факторов (углеводов, липидов, белков, адениннуклеотидов, нуклеиновых кислот, БАВ, ионов и других агентов) от тел нейронов к соматическим клеткам. • Стадийные изменения тонуса сосудов микроциркуляторного русла и в связи с этим – расстройства кровообращения • БАВ, поступающие в зону вторичной альтерации из зоны первичной альтерации, а также образующие за пределами очага воспаления.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник

Альтерация- это раздражение и повреждение рецепторов, мембран, внутриклеточных органелл (особенно ядер, лизосом, митохондрий), целых клеток, межклеточного вещества, периферических (особенно терминальных), кровеносных и лимфатических сосудов. Альтерация – первое и непосредственное следствие действия флогогенного и патогенетических факторов. Она включает комплекс обменных, физико-химических, структурных и функциональных изменений в повреждённых и близлежащих тканях.

Морфологически она проявляется различными формами и степенями дистрофии, паранекроза, некробиоза, некроза. Альтерация, как правило, становится пусковым звеном патогенеза развития различных патологических процессов, состояний и болезней. Различают два вида альтерации: первичную и вторичную.

1.Первичная альтерация возникает в ответ на прямое действие воспалительного (флогогенного) фактора и пролонгирует его патогенное действие. Степень и характер альтерации зависит от интенсивности и качества флогогенного фактора, а также от локализации и площади повреждения, реактивности и резистентности повреждённых структур и организма в целом.

Зона первичной альтерации

Причина формирования первичной альтерации: флогогенный фактор, действующий на ткань.

Локализация первичной альтерации: место прямого контакта причины воспаления с тканью (эта зона – эпицентр очага воспаления).

Основные механизмы первичной альтерации:

– Повреждение мембранных структур и внутриклеточных ферментов, а также структур межклеточного вещества. – Расстройства энергетического обеспечения функций и пластических процессов в повреждённой ткани. – Нарушения трансмембранного переноса и градиента ионов, соотношения их между собой, содержания жидкости внутри и за пределами клетки и в зоне альтерации в целом.

Проявления первичной альтерации

– Расстройства функции повреждённых, но ещё жизнеспособных участков ткани вне зоны некроза. – Некроз. – Значительные физико-химические изменения. – Различные формы дистрофии.

Время начала развития вышеуказанных изменений колеблется в широком диапазоне и определяется особенностями флогогенного фактора, ткани или органа, подвергшегося его воздействию, реактивности организма. Тем не менее первые изменения выявляются сразу после воздействия причины воспаления на ткань.

2.Вторичная альтерация возникает под влиянием различных патогенетических факторов: как местных изменений (физико-химических факторов, количества и активности медиаторов воспаления, сосудистых реакций и др.), так и системных (нервной и гуморальной, в том числе эндокринной и иммунной) реакций.

Зона вторичной альтерации

Причины вторичной альтерации: – Эффекты флогогенного агента (хотя за пределами эпицентра очага воспаления эффективность его патогенного воздействия значительно ниже). – Влияние факторов, вторично формирующихся в зоне первичной альтерации в связи с образованием медиаторов воспаления, развитием метаболических, физико-химических и дистрофических изменений.

Локализация вторичной альтерации:

– Частично в месте контакта флогогенного агента с тканью (там, где сила его воздействия была минимальной). – В основном вокруг области первичной альтерации. Обычно площадь этой зоны значительно больше площади первичной.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

• #
• #
• #
• #
• #
• #

  23.11.2015288.8 Кб9шпора.odt

Источник

Этиология воспаления:

Воспаление возникает как реакция организма на патогенный раздражитель и на вызываемое им повреждение. Патогенные, называемые в данном случае флогогенными, раздражители, т.е. причины воспаления, могут быть разнообразные: биологические, физические, химические как экзогенного, так и эндогенного происхождения.

Этиогенные факторы: Тромб, эмбол, отложение солей, кровоизлияние, опухоль

Экзогенные факторы: механические, физические, химические, биологические.

Главная роль – рефлекторного механизма.

Первичная альтерация- это совокупность изменений обмена веществ, физико-химических свойств, структуры и функции клеток и тканей под влиянием прямого воздействия этиологического фактора В. Первичная альтерация как результат взаимодействия этиологического фактора с организмом сохраняется и служит причиной воспаления и после прекращения этого взаимодействия. Реакция первичной альтерации как бы пролонгирует действие причины В. Сам причинный фактор уже может не контактировать с организмом.

Вторичная альтерация- возникает под воздействием флогогенного раздражителя, так и факторов первичной альтерации. Если первичная альтерация является результатом непосредственного действия воспалительного агента, то вторичная не зависит от него и может продолжаться и тогда, когда этот агент уже не оказывает влияния (например, при лучевом воздействии). Этиологический фактор явился инициатором, пусковым механизмом процесса, а далее В. будет протекать по законам, свойственным ткани, органу, организму в целом.

Действие флогогенного агента проявляется прежде всего на клеточных мембранах, в том числе на лизосомах. При повреждении лизосом освобождаются ферменты (кислые гидролазы), способные расщеплять различные вещества, входящие в состав клетки (белки, нуклеиновые кислоты, углеводы, липиды). Далее эти ферменты, при наличии этиологического фактора или уже без него, продолжают процесс альтерации, а также деструкции, в результате чего образуются продукты ограниченного – медиаторы воспаления. Высвобождаясь под воздействием повреждающего агента, медиаторы изменяют самые разнообразные процессы происходящие в тканях – тонус сосудов, проницаемость их стенок, эмиграцию лейкоцитов и других форменных элементов крови, их адгезию и фагоцитарную активность, вызывают боль и т.д.

55. Медиаторы воспаления, их происхождение, принципы классификации, основные эффекты. Эндогенные противовоспалительные факторы.

Динамика воспалительного процесса, закономерный характер его развития в большей мере обусловлен комплексом физиологически активных веществ образующихся в очаге повреждения и опосредующих действие флогогенных факторов, получивших название медиаторов воспаления.

Классификация:по химической структуре:билогенные амины (гистамин, серотонин), полипептиды (брадикинин, каллидин, метиониллизилбрадикинин) и белки (компоненты системы комплемента, лизосомальные ферменты, катионные белки гранулоцитарного происхождения, монокины, лимфокины), производные полиненасыщенных жирных кислот (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены).

По происхождению медиаторыразделяют на клеточные (гистамин, серотонин, гранулоцитарные факторы, монокины, лимфокины) и гуморальные или плазменные (С3и С5фракции комплемента, анафилотоксин, факторы свертывающей системы крови, некоторые кинины).

По происхождению медиаторыразделяют на клеточные (гистамин, серотонин, гранулоцитарные факторы, монокины, лимфокины) и гуморальные или плазменные (С3и С5фракции комплемента, анафилотоксин, факторы свертывающей системы крови, некоторые кинины).

В зависимости от скорости включения в процесс воспаления: немедленного (кинины, анафилатоксины) и замедленного (монокины, лимфокины) типа действия. Выделяют также медиаторы непосредственного (гистамин, серотонин и др.), или непрямого, действия (медиаторы, появляющиеся позднее, часто в результате действия первых медиаторов (фракции комплемента, гранулоцитарные факторы полиморфно-ядерных лейкоцитов)

Высвобождаясь под воздействием повреждающего агента, медиаторы изменяют самые разнообразные процессы происходящие в тканях – тонус сосудов, проницаемость их стенок, эмиграцию лейкоцитов и других форменных элементов крови, их адгезию и фагоцитарную активность, вызывают боль и т.д.

Провоспалительные гормоны:

• соматотропин (СТГ)

• альдостерон (увеличение экссуации, ускорения размножения клеток, синтез основного вещества соединительной ткани)

• минералкортикоиды

• глюкокортикоиды (уменьшают кол-во тканевых базофилов, понижают активность гистидиндекарбоксилазы, понижают активность гистаминазы, разрушающей гистасмин, уменьшает образование серотонина, стабилизирующие действие на лизосомы, инактивация кислой фосфатазы, рибонуклеазы)

• АКТГ

• Кортизон: задерживает развитие отека, стабилизирует лизосомные мембраны

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник

/ / – . .

2.1.3. – . .

, , – , , (-, , ), , , , .

, , – . – – – , – , , .

– , – , – . -. , , – , – .

. (), – , () (- -), . – . – , -, -.

– . , – .

, – (5, 3, 3b, 5 – 9, 5 des Arg) , ( ., 1988; .., .., .., 1994; .., 1994). – (, -), , , – ( , – , ).

– (, , ), , , (, –, -, 22, ).

-, , – -. , , , : , , -, ( .., .., 1997).

, – , . , , – , – (-α) . , – , -, -.

– . – – . – : , . – : -, ( .., 1979; .., 1989).

-, , . , – , – , .

.

– .

– ( .., – .., .., 1989).

: – , .

, , , .

.

. (.., .., 1974; .., .., 1981).

. – , – , . – . – , , – , 3 5 , – , , , -, .

– -. – 1- . , – , , – . – – .

(), (), , .

. -, . – , , -, , . – , , , – – , – . – , . , – .

(). , , , . ( .., 1981; .., . ., 1983; ..,1986).

, – , , – , – , .

, , , , .

– , .

, – . – , , , . – . ( .., 1990).

– , , – , – . , , .

, . – , -/ , – (, , – .) ( ..,1984; ..,1989). – 100 , – /, .

1. : , , , .

2. : , -1, -3, -6, -8, 10,-12, -15, , , -, , 2, 3, 5.

3. : -, -, -, , .

4. : Y,YII, IX, X, , .

5. : , , . , .

-1 15 , , -, , , . . -1 1972 I. Gery B. Waksman. -1 : / ( .., 1994). -1 – , – – -1 -1, (Gery I., Waksman B., 1972; Cannon J.G.,Tatro J.B., Reichlin S. et al., 1986).

-1 – – , , , , – , – () – , ( .. ., 1990; .., 1996).

-1 – , – .

-1 , .

-1 – , , – .

-1 – , – , , -.

-1 -, , , , .

() – , , ( .., 1996).

: , — – (-3).

.

, 17- , – , , . -3 .

– 5- , , , .

-, -3 -, 5- , , , -, .

, , – ( .., 1997), – , , , , . -SF ( ), G-CSF ( ). , – .

-7 , -.

-9 – .

-11 , – .

: TNF, -1, -6 G-CSF. -. – , , , , , , – , . -1 -6, – — , -. .

, , - 17 . - , -. -, , 25 . , , , , – , . -1 -6, – – , -. .

-1, – ( .., 1994). – , -, – , , , , , – , . – , – . – , (-2, -3, -6, -8, -10 .) , – . , .

. , , 8 ( ..,1980) , -:

1. , ( ; ).

2. , (, ; , ; , -).

3. (; , – ; , – ; , ).

4. (, -; ; ).

5. (; , ).

6. , ( ; – ).

7. , – -.

8. , .

– , – -.

( .., .., 1980), – : ; , – ; , .

1. – , -, -. , , , . , , , .

2. , , – . – (-1, -2, -3 .) ( .., – .., 1991). -1 .

-2 – -, , – . -2 – -. -2 – , , – ( .., .. ., 1990).

-3 – , , , , — .

-4 – -, , – – .

-5 – -, – , -.

3. , -, , (). , – – , – , , – – – .

, , – -.

– – , – .

, - - – -, – .

- – — – – . – - .

--2, -6 (-6) – 26 -, , , , – – -, -.

– 6 – – – , – , . -6 . -6 – . -6 -1, . -6 – , – – (Pullicino E.A., Carli F., Poole S. et al., 1990). -1, -6, -a – – – , .

-8 – . – , -, .

-9 -11 – , – (-9) – (-11) ( .., 1997).

-10 – -, , , -. –. -10 – , , – -, -2, -3, , – . -10 -, -, .

– . , – , – , , , , ( .., 1989). , – : , .

– . 2. : , .

, , – . 2. , . – , G2, 2. :

1. 2 I2 .

2. 2 – 2.

3. 2 2, F2, D2.

– . 2 , F2a – . – , . 2, , , , – . – . – , – G2, , – 2. – – . – 2 , -. . – . () . – -5 – 4 (4). 4 α- D4, 4. 4, D4, 4 . . , 4 .

4 , -, , . 4, 4, 4 – , – , , , -. – .

– , , . .

– 2. , -, , , , , , ( .., .., .., 1989).

, , – , , – , .

.

, , , , , , . . – . : , , – , -, , , , ( .., .., 1986; .., 1989).

, – . – . ( .., .., 1983).

, – -, . – , , , , – . , – , – . , – , , – , -, , α1-, – .

: , , , , -, .

– , , -.

(NO)- -, L- NO- , , – , , ( .., 1996; .., 1997).

NO , -, -, -, , , ( .., 1997).

NO- , , , -1,, , (Forstermann H., Schmidt H.H., Pollock J.C., 1991).

NO- – –, , , , .

NO -, – -. – . , NO – (Angaard E., 1994).

NO – , , , -, , ( .., 1996). – NO NO -, , – . – – NO.

NO- ( – ) . – , NO- . NO- , .

, , -, , , — . – – , , G, .

, . – . – – ( .., .., .., .., 1990). G – . – , – , , – . , , .

-, , .

. – , .

, 2- – . –1 -2 ( -) : –, , -, . -. XII – , . , – , , – – . , – , – .

, , .

, . , , .

, , – ( .., .., .., 1991; .., .., .., 1994).

, , – ( .., .., .., 1982). , – , , -, , , , – .

, . -, , , , , .

: , , .

, – , – , , — .

. – , 20 . 3 ( .., .., 1996; .., ..,1996).

– . – G M, – – . – – , , , , , IgA, IgG, IgE .

, – , .

– – , , , 3 3-.

– . , 2- , 3- , – , 5- , 5 – 9- . 5- – .

, – :

1. – .

2. , , .

3. .

4. .

5. – .

6. -1, , , .

7. , – , .

, – , , – .

| |

Источник