Альтеративная фаза воспаления это

При альтеративном воспалении преобладает альтерация (повреждение) ткани: дистрофия, атрофия, некроз, а экссудативные и пролиферативные процессы выражены слабо.

Альтеративное воспаление вызывается бактериями, вирусами, личинками гельминтов, простейшими, а также химическими веществами, гиперчувствительностью немедленного типа. Этот тип воспаления чаще встречается в печени, почках, сердечной и скелетной мускулатуре, слизистых оболочках, центральной нервной системе.

Различают: острое и хроническое течение воспаления.

Примерами альтеративного воспаления могут служить альтеративный миокардитпри злокачественной форме ящура у крупного рогатого скота, альтеративный миозит и миокардитпри беломышечной болезни молодняка, токсическая дистрофияпечени у поросят, альтеративное воспалениев ротовой полости и на конечностях при нек-робактериозе у животных, альтеративное воспалениев слизистой оболочке толстого кишечника у поросят при сальмонеллезе, дизентерии, казеозный лимфаденитпри туберкулезе, альтеративный гепатитпри инфекционном энцефаломиелите лошадей.

При альтеративном миозитепораженные участки мышц уплотнены, набухшие, беловато-серого цвета, на разрезе рисунок волокнистости сглажен, поверхность разреза суховатая. Гистологическим исследованием выявляется некроз мышечных волокон, видны обрывки их, исчерченность исчезает, отмечается скопление серозного экссудата между мышечными фрагментами и клеточная реакция из макрофагов, нейтрофилов и лимфоцитов.

При остром течениитоксической дистрофии печени (ТДП) у поросят орган увеличен, капсула напряжена. Цвет пестрый: светло-серые участки чередуются с желтоватыми. Видны множественные кровоизлияния. Консистенция дряблая, на разрезе рисунок дольчатости стерт. Гисто: в органе отмечается зернистая и жировая дистрофия, некроз, цитолиз гепатоцитов и кровоизлияния (рис. 20).

При хроническом течении ТДПпестрота исчезает, окраска становится бледно-серой, печень уменьшается в размере, становится бугристой, плотной консистенции, рисунок стертый. Гистологическим исследованием устанавливается пролиферация фибробластов, увеличение числа фиброцитов, разроет зрелой соединительной ткани и атрофия паренхимы печени (цирроз).

Музейный препарат.Альтеративный миокардит при ящуре у теленка. Миокард со стороны эндокарда и на разрезе тусклый, суховатый, пестрый. На темно-красном фоне имеются множественные серовато-белые очаги некроза, различной величины, в виде полосок и пятнышек неправильной формы. Рисунок волокнистого строения сглажен.

Музейный препарат.Токсическая дистрофия печени.

Печень несколько увеличена в размере, капсула напряжена, форма не изменена, консистенция дряблая, паренхима легко рвется, цвет пятнистый, участки темно-красного цвета чередуются с серыми, рисунок дольчатого строения на разрезе отсутствует.

Музейный препарат.Лучистый казеоз лимфатического узла теленка. Лимфатический узел увеличен в объеме, бугристый, овально-продолговатой формы, консистенция упругая, поверхность разреза суховатая. Цвет — на розовато-сером фоне видны множественные различной формы и величины беловатые с желтым оттенком очаги казеозного некроза, рисунок фолликулярного строения сглажен.

Музейный препарат.Некроз слизистой оболочки толстого кишечника поросенка при сальмонеллезе.

Стенка ободочной кишки на всем протяжении утолщена, плотная, эластичность резко снижена. На всей поверхности слизистой оболочки видна крошковатая, грязно-серого цвета некротизированная масса, которая снимается с трудом, после ее снятия обнажается эрозивная красного цвета поверхность.

Гистопрепарат. Альтеративный миозит при ящуре КРС.

Альтерация: некроз и петрификация волокон – они набухшие, без поперечной исчерченности, местами разорваны на части. Отдельные мышечные фрагменты петрифицированы (синего цвета). Ядра мышечных волокон в состоянии пикноза и лизиса.

Экссудация: в межмышечной соединительной ткани и вокруг сосудов отмечается скопление серозного экссудата.

Пролиферация: в межмышечной соединительной ткани, между фрагментами мышечных волокон, вокруг сосудов – скопление нейтрофилов, лимфоцитов, гистиоцитов и фибробластов.

Контрольные вопросы

1. Определение воспаления.

2. Компоненты (фазы) воспаления, их морфология и последовательность развития.

3. Причины воспаления.

4. Клинические признаки воспаления.

5. Воспаление и реактивность организма.

6. Классификация воспаления.

7. Альтеративное воспаление, причины, морфология, примеры.

8. Альтеративный миокардит, гепатит, колит, лимфаденит, миозит, морфология. При каких болезнях бывают?

Источник

По
течению воспалительной реакции различают
острое, подострое и хроническое
воспаление. В зависимости от фактора
вызвавшего воспаление различают
специфическое (вызывается особыми
видами микроорганизмов – туберкулез,
сифилис, лепра ,склерома, сап) и
банальное (вызывается биологическими,
физическими или химическими факторами)
воспаление.

В
современной литературе специфическое
воспаление не выделяют, а относят его
к гранулематозному воспалению, т.е.
специфическое воспаление – это
разновидность гранулематозного
воспаления, когда по виду гранулемы
можно заподозрить возбудитель. Взависимости
от того, какая фаза воспалительной
реакции преобладает различают
альтернативное, экссудативное,
пролиферативное воспаление.

Альтернативное воспаление.

При
этом виде воспаления преобладает фаза
повреждения- альтерации. При этом в
тканях наблюдаются некротические
процессы. Чаще всего такой вид воспаления
развивается в паренхиматозных органах,
головном и спинном мозге, периферических
нервах. Завершается обычно склеротическими
изменениями в органах и тканях.

Экссудативное воспаление

При
этом виде преобладает экссудативная
фаза. В зависимости от характера экссудата
различают: серозное, фибринозное,
гнойное, гнилостное, геморрагическое,
катаральное и смешанное воспаление.

Серозное
воспаление.
Такое воспаление обычно развивается в
серозных полостях (брюшная, плевральная,
перикардиальная) и мозговых оболочках.
При этом в экссудате содержится мало
белка, мало клеток. Пораженные
воспалительным процессом оболочки
полнокровны, в полостях скапливается
мутная жидкость. Исход серозного
воспаления обычно благоприятный.

Фибринозное
воспаление.
Возникает на серозных и слизистых
оболочках. В экссудате содержится много
фибрина. Различают два вида фибринозного
воспаления: крупозное
идифтеритическое.Основное
отличие между ними – как плотно держится
фибринозная пленка на поверхности
воспаленной ткани. Если пленка плотно
спаяна со слизистой оболочкой – это
дифтеритическое воспаление, если легко
отделяется – это крупозное воспаление.
Вид фибринозного воспаления зависит
от глубины некроза слизистой или
серозной оболочки (при глубоком некрозе
– дифтеритическое воспаление, при
поверхностном – крупозное), от вида
эпителия в слизистой оболочке (на
слизистых, покрытых одержим эпителием
пленки обычно плотно держатся – это
дифтеритическое воспаление, на слизистых
покрытых призматическим эпителием
пленки фибрина легко слущиваются
– это крупозное воспаление). Исход
фибринозного воспаления на слизистых
оболочках – образование язв и после
отторжения пленок (при дифтеритическом
воспалении – глубоких, при крупозном –
поверхностных) и рубцов, на серозных
оболочках – рассасывание фибринозного
экссудата или образование спаек
(спайки в плевральной, брюшной полости
и т.д.).

Гнойное
воспаление.
В экссудате преобладают нейтрофилы,
которые с жидким компонентом экссудата
образуют гной. Возможны два вида
гнойного воспаления: абсцесс и
флегмона. Абсцесс–
это ограниченный процесс. Образуется
полость заполненная гноем.
Некротические массы отделены от
окружающих тканей особей оболочкой.
Она состоит из соединительнотканных
волокон (снаружи), грануляционной ткани
и сгущенного гноя (изнутри). Флегмона
– это
разлитое
гнойное воспаление. При этом гнойный
экссудат распространяется между тканями,
пропитывая их. Обычно флегмона
распространяется по ходу фасции, вдоль
сосудисто-нервных пучков. Абсцессы
могут спонтанно вскрываться в различные
органы или полости с образованием
свищей. При этом гнойное воспаление
переходит на другие органы. Иногда
абсцесс вскрывается наружу. При этом
некротические массы могут удалиться и
полость абсцесса будет заполнена
грануляциями. Иногда некротические
массы подвергаются обызвествлению. При
хроническом течении гной может далеко
распространяться по жировой клетчатке
с образованием вторичных очагов гнойного
воспаления – гнойных затеков. Иногда в
месте такого вторичного очага формируется
натечный абсцесс (натечник).

Гнилостное
воспаление.
Развивается при наличии в очаге воспаления
гнилостных микроорганизмов.

Геморрагическое
воспаление.
Возникает при наличии в экссудате
большого количества эритроцитов – при
чуме, сибирской язве.

Катаральное
воспаление.
Развивается на слизистых оболочках.
При этом в экссудате содержится много
слизи, слущенных клеток покровного
эпителия. Катаральное воспаление может
быть серозным, слизистым или гнойным.
Заканчивается атрофией и склерозом
слизистых оболочек.

Смешанное
воспаление.
Наблюдается, когда в экссудате имеются
компоненты различных видов воспаления
– серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный.

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия

#
#
23.11.20151.15 Mб71Лекции по Патану.wiz
#
#
#
#

Источник

Изменения клеток при альтеративной стадии воспаления.

Наибольшее увеличение цитозольной фракции кальция наблюдается в условиях деградации клеточных мембран, нарушений структурной целостности мембран митохондрий, повышения проницаемости лизосомальных мембран с лабилизацией лизосомальных ферментов. Все перечисленные изменения влекут за собой увеличение зоны деструкции в очаге воспаления. Принято считать, что появление в плазмолемме дефектов на протяжении более 3-4 нм, а также снижение цитоплазматического рН на 2 единицы и более свидетельствует о необратимом повреждении клетки (Пермяков Н.К., 1986).

В развитии летальных клеточных изменений существенную роль играет активирование свободнорадикального окисления мембранных фосфолипидов. Воздействие патогенных факторов, вызывающих альтерацию, приводит к нарушению оптимального для неповрежденной клетки соотношения функциональной активности прооксидантных и антиоксидантных систем, что сопровождается активированием свободнорадикальных процессов.

В ходе альтерации наблюдается ухудшение сопряжения окисления и фосфорилирования, приводящее к нарушениям утилизации кислорода. Это создает дополнительные условия для увеличения интенсивности свободнорадикального окисления мембранных фосфолипидов.

альтерация при воспалении в бронхах

Активирование свободнорадикальных процессов влечет за собой повреждение клеточных мембран, в результате чего нарушаются основные их функции (транспортная, каталитическая и рецепторная). Изменения структуры полиненасыщенных жирных кислот, входящих в состав мембранных фосфолипидов, сопровождаются снижением гидрофобности фосфолипидного бислоя, уменьшением молекулярной подвижности фосфолипидов и нарушениями процессов липид-белковых взаимодействий. Это приводит к увеличению пассивной проницаемости клеточных мембран для ионов, изменениям ионных градиентов, нарушениям процессов биоэлектрогенеза, дисбалансу обмена жидкости между клеткой и внеклеточной средой.

Свободнорадикальное окисление фосфолипидов мембран митохондрий сопровождается снижением уровня активности мембраносвязанных ферментов, участвующих в процессах окислительного фосфолирирования, в результате чего снижается его интенсивность.

Повреждение в ходе альтеративных процессов клеточных мембран сопровождается нарушением их рецепторных свойств. При этом понижается, вплоть до полного угнетения, способность клетки реагировать на физиологические концентрации биологически активных веществ. Результатом альетеративных изменений в клеточных мембранах является ингибирование процессов, протекающих с участием таких внутриклеточных посредников, как цАМФ и цГМФ, а также триггерных белков.

Таким образом, альтеративная стадия воспаления, независимо от вида ткани, в которой оно развивается, имеет преимущественно патологический характер, выраженность которого коррелирует с глубиной и тяжестью деструктивных процессов.

В ответ на повреждение в клетке происходят защитно-приспособительные изменения:

– снижение функциональной активности клетки, направленное на экономное расходование кислорода;

– интенсификация бескислородных путей метаболизма;

– увеличение степени сопряжения окисления и фосфорилирования в митохондриях, не подвергшихся деструктивным процессам в поврежденной клетке;

– активирование антиоксидантных систем клетки;

– увеличение интенсивности микросомального окисления;

– увеличение сродства функционирующих рецепторов к физиологически активным веществам, регулирующим метаболические процессы в клетке;

– активирование синтеза компонентов клеточных мембран, направленное на устранение мембранных дефектов в случае, если повреждение клетки имеет обратимый характер.

– Также рекомендуем “Эксудация и эксудативные процессы в ходе воспаления.”

Оглавление темы “Ключевые механизмы воспаления легких.”:

1. Мембранно-рецепторный комплекс клеток при хроническом бронхите.

2. Рецепторы при хроническом аллергическом воспалении легких.

3. Мутации адренорецепторов у больных бронхиальной астмой.

4. Изменения мембранных рецепторов при бронхиальной астме.

5. Клеточные механизмы защитных реакций организма при воспалении.

6. Изменения клеток при альтеративной стадии воспаления.

7. Эксудация и эксудативные процессы в ходе воспаления.

8. Роль биологически-активных веществ в патогенезе воспалительного процесса.

9. Серотонин, большой эозинофильный белок в очаге воспаления.

10. Калликреины, брадикинин, калледины в очаге воспаления.

Источник

Воспаление (лат. inflammatio) – это сложный процесс реакции организма на внешний или внутренний повреждающий (болезненный) фактор. Воспаление направлено на устранение этого фактора, восстановление поврежденных тканей и защиту от развития заболеваний.

Таким образом, воспаление выполняет защитную функцию в организме, но только тогда, когда оно острое. Хроническое воспаление перестает быть физиологическим фактором и становится патогеном, ведущим к аутоиммунным заболеваниям и раку.

Воспаление – это естественный процесс, который происходит на определенных этапах. Без воспалительной реакции, которая активирует иммунную систему для борьбы с патогеном, например, вирусом, бактериями, травмированными участками, мы не смогли бы пережить даже самую маленькую инфекцию.

Сложность воспалительного процесса отражается в часто используемых терминах – состояние, процесс или воспалительная реакция.

Симптомы воспаления

Симптомы острого воспаления были впервые описаны римским ученым и энциклопедистом Аврелием Цельсом (25 г. до н.э. – 50 г. н.э.). в единственной работе «Медицина», которая сохранилась до наших дней, он описал четыре основных симптома острого воспаления, которые иногда называют тетрадой Цельса:

боль (лат. dolor);
повышенная температура (лат. calor);
покраснение (лат. rubor);
отек (лат. tumor).

Пятый признак воспаления – потеря функции и повреждение органов (лат. Functiolaesa) был добавлен немного позже, возможно, греческим врачом и философом Галеном (129-200 н.э).

Покраснение кожи является результатом увеличения кровотока в области, пораженной патогенными микроорганизмами, отек – это результат проникновения белка и клеток из сосудов в ткани – все это вызывает боль. Температура также является следствием увеличения кровотока. В свою очередь, «потеря функции» означает, что орган не функционирует должным образом.

В развитии воспалительной реакции участвуют многие физиологические механизмы, связанные как с клетками – гранулоцитами, моноцитами, тромбоцитами, лимфоцитами Т и В, тучными клетками, эндотелиальными клетками кровеносных сосудов, макрофагами, фибробластами, так и с веществами, выделяемыми ими – медиаторами воспаления. Со временем могут быть поражены целые органы и могут возникнуть системные симптомы – повышение температуры тела, потеря веса, мышечная атрофия, чувство общей слабости.

Воспаление при ларингите

Как возникает воспаление?

Чаще всего повреждающий фактор, который инициирует воспалительный процесс, приходит извне. Это может быть:

физическое повреждение – химическое, тепло или холод, механическая травма;
биологический агент – бактерии, вирус, чужеродный белок.

Также бывает, что причиной воспаления является процесс, происходящий внутри организма – эмболия артерии, сердечный приступ или развитие рака.

Изменения в кровеносных сосудах всегда являются корнем воспалительной реакции. Сосуды расширяются, и их проницаемость увеличивается. Это приводит к проникновению медиаторов и воспалительных клеток в окружающие ткани.

Составляющие воспаления

Острое воспаление выполняет важную защитную функцию – оно удаляет возбудителя и восстанавливает нормальную функцию органа. Переход острой фазы в хроническую фазу часто связан с потерей контроля организма над воспалительными механизмами и, следовательно, с функциональными нарушениями и даже повреждением пораженной ткани. Этот процесс можно сравнить с превращением острой боли (защитной функции) в хроническую боль, которая становится самой болезнью.

Патогенез воспалительного процесса

Воспалительная реакция неразрывно связана с иммунным ответом. Начинается с контакта патогена со специализированными клетками иммунной системы, так называемыми антигенпрезентирующие клетки. Когда клетки стимулируются, они продуцируют и высвобождают медиаторы воспаления, которые имеют решающее значение для инициации и поддержания воспалительного процесса.

Медиаторы оказывают про-и противовоспалительное действие на клетки-мишени, модулируя течение воспаления. Со временем адаптивная иммунная система (специфическая реакция) также участвует в борьбе с повреждающим фактором. Работа этой системы чрезвычайно точна – взаимодействие лимфоцитов Т и В приводит к выработке специфических антител, которые селективно нейтрализуют возбудителя.

Правильно функционирующая иммунная система эффективно распознает патогены и эффективно уничтожает их, не повреждая свои собственные клетки и ткани. Однако в определенных ситуациях иммунорегуляторные механизмы могут работать с дефектом – возникает воспалительная реакция на аутоантигены.

Это состояние встречается при многих аутоиммунных заболеваниях (диабет 1 типа, ревматоидный артрит, красная волчанка, целиакия, болезнь Хашимото).

Поделиться ссылкой:

Источник