Альтеративное воспаление это реакция при которой
Лекция 10. Альтеративное и пролиферативное воспаление
1. Определение, причины, классификация и характеристика
2. Морфологические изменения органов при альтеративном и пролиферативном воспалении, клеточный состав при пролиферативном воспалении
3. Специфическое воспаление, строение и фазы развития гранулем
1. Определение, причины, классификация и характеристика
Альтеративный тип воспаления
Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием дегенеративно-некротических и атрофических изменений при менее выраженных экссудативных и пролиферативных явлениях. Причиной альтеративного воспаления могут быть разнообразные факторы, вызывающие глубокие нарушения тканевого обмена (ядовитые вещества, токсические инфекции, гиперэргические состояния).
В зависимости от течения различают две формы этого воспаления: острую и хроническую.
2. Морфологические изменения органов при альтеративном и пролиферативном воспалении
При острой форме преобладает некроз (некротизирующее воспаление), на слизистых оболочках – слущивание эпителия; также отмечают различные дистрофические процессы, чаще всего зернистое, вакуольное, слизистое, жировое перерождение клеточных элементов органа. Экссудативные изменения при этом типе воспаления выражены относительно слабо и проявляются преимущественно в воспалительной гиперемии. Пролиферативные процессы обычно обнаруживаются лишь под микроскопом в виде размножения юных соединительно-тканных клеток.
Примерами острой формы альтеративного воспаления могут быть:
· острый миокардит при злокачественном ящуре («тигровое» сердце);
· казеозная пневмония при туберкулезе;
· острый альтеративный гепатит.
При хронической форме преобладают атрофические изменения вследствие длительного воздействия относительно слабых токсических факторов, например при некоторых кормовых интоксикациях и токсикоинфекциях. Характеризуется хроническое альтеративное воспаление уменьшением объема органа в результате атрофии паренхиматозных элементов. Рубцовое стягивание стромы придает поверхности органа сморщенный вид, а на разрезе окраска органа представляется бледной, видна разросшаяся соединительная ткань, замещающая атрофированные участки паренхимы.
Пролиферативным называется тип воспаления, при котором в самом начале процесса преобладают явления размножения клеточных элементов. Размножаются преимущественно соединительно-тканные клетки, образующие строму органов, реже – эпителиальные клетки.
В зависимости от обширности поражения различают два вида пролиферативного воспаления: диффузное и грануломатозное.
Диффузное пролиферативное воспаление
Происходит вовлечение в процесс больших участков органов или всего органа. В связи с тем, что изменения развиваются преимущественно в строме, эту форму воспаления называют еще интерстициальной.
Причинами являются относительно слабые, главным образом хронически действующие раздражители – кормовые токсины, возбудители хронических инфекций, простейшие и пр.
Макроскопически при диффузном пролиферативном воспалении в результате разрастания соединительной ткани орган обычно увеличивается в объеме, сохраняя свою форму, становится бледнее обычного по окраске, плотным, трудно режется ножом. На разрезе отмечают разрастание его стромы в виде утолщенных прослоек волокнистой соединительной ткани при уменьшении объема паренхиматозных элементов, что и подтверждается микроскопическим исследованием. Впоследствии может произойти рубцовое стягивание. Орган уменьшается в объеме, поверхность его приобретает морщинистый, бугристый, шагреневидный рисунок (цирроз). Функция таких органов снижается и качественно изменяется.
Примерами диффузного пролиферативного воспаления являются циррозы печени, кардиосклерозы, интерстициальный нефрит при бруцеллезе, интерстициальное воспаление молочной железы, скелетной мускулатуры.
Пролиферативное воспаление, с самого начала характеризующееся разрастанием клеточных элементов, следует отличать от других типов хронического воспаления, при которых разрастание соединительной ткани является заключительной фазой. При этом обычно наблюдают остаточные признаки основного вида воспаления (катара, фиброзного воспаления и др.).
К пролиферативному воспалению не относят и следовые, остаточные изменения различных патологических процессов, выражающихся в обширном разрастании соединительной ткани, например рубцовые сращения на месте травмы, сращения плевры, сердечной сорочки, брюшины и т. п.
Гранулематозное воспаление
Этот вид воспаления характеризуется изменениями очагового характера с преобладанием пролиферативных процессов.
Причина – возбудители хронических инфекций, вызывающие образование так называемых инфекционных и инвазионных гранулем. Это наблюдается при туберкулезе, сапе, бластомикозе, актиномикозе, трихенеллезе и других болезнях.
3. Специфическое воспаление, строение и фазы развития гранулем
На месте внедрения в ткани или эмболии сосудов этими возбудителями развиваются дистрофические и некротические изменения, расстройства лимфо- и кровообращения, эмиграция форменных элементов крови. Но наиболее характерным является размножение местных клеточных элементов и формирование своеобразно построенных узелковых разрастаний грануляционной ткани. Эти узелковые разрастания обозначаются как инфекционные гранулемы.
Туберкулез
Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание человека и животных, характеризующееся специфическим воспалением с образованием узелков (туберкулов).
У людей и животных патологические изменения могут возникать в различных органах, однако главное место по частоте поражения принадлежит легким.
Основной формой морфологических изменений при туберкулезе являются туберкулы (узелки, бугорки).
Самая ранняя стадия развития туберкулезных узелков может быть представлена в следующем виде.
На месте первоначального накопления микробов происходит повреждение ткани, выявляющееся в виде некроза части тканевых элементов. За этим следует развитие экссудативной реакции – выход из сосудов жидкости, лимфоцитов, лейкоцитов. Вскоре начинается размножение местных клеток соединительной ткани, ретикулярных клеток, эндотелия сосудов, а в легких и альвеолярнго эпителия.
В этом периоде развития для невооруженного глаза туберкулезный узелок имеет размеры от еле заметной точки до просяного зерна; он полупрозрачный, серый или серовато-белый. В дальнейшем микроскопическое строение и макроскопические признаки оказываются различными в зависимости от характера развития воспалительного процесса.
Продуктивный узелок формируется в том случае, если в нем преобладает размножение вышеуказанных клеток, а экссудация менее выражена.
Микроскипечески обнаруживается, что узелок состоит главным образом из пластинчатых клеток с бледно окрашивающимся пузырькообразным ядром. Эти клетки благодаря их сходству с плоским эпителием называют эпителиоидными клетками. Среди них обычно видны нежные аргирофильные волоконца ретикулярного типа и зернистая масса свернувшегося белкового экссудата. Кроме того, могут встречаться отдельные клетки лимфоидного типа, макрофаги и полиморфноядерные лейкоциты. В большом количестве эти клетки находятся по периферии бугорка.
Очень характерным признаком является присутствие среди вышеописанных элементов гигантских клеток. Они образуются из эпителиоидных клеток при том условии, что ядро клетки делится, тогда, как цитоплазма в делении не участвует, а лишь растет. Считается доказанным также образование этих клеток из эндотелия капилляров.
Гигантские клетки имеют очень большие размеры и содержат несколько десятков ядер, расположенных по периферии в виде подковы или венчикообразно.
В начале развития бугорка гигантские клетки лежат ближе к его центру, а позднее возникают в периферических частях.
В продуктивных узелках грануляционная ткань обычно не содержит кровеносных сосудов.
Туберкулезные палочки в узелках встречаются обычно в небольшом количестве, располагаются между клетками, а также в цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток.
Исход продуктивного узелка различный. В благоприятных случаях эпителиоидные клетки вытягиваются, превращаются в фибробласты, прорастают в центр узелка, где возник первоначальный некроз. Аргирофильные волокна коллагенезируются, и бугорок превращается в гиалинизированный рубчик. Это наблюдается обычно при высокой резистентности организма, при лечении антибиотиками.
При неблагоприятных условиях, снижении резистентности организма повышается тканевая проницаемость, вокруг бугорка возникает гиперемия, и в бугорок проникают лейкоциты и белки плазмы, бугорок подвергается казеозному некрозу. В казеозных участках происходит гибель местных тканевых элементов, так, например, в легких исчезают стенки альвеол.
При наличии казеозного некроза туберкулезный узелок представляет собой плотное, округлое образование различной величины. Центральная его часть желтовато-белого цвета крошится наподобие творога. В ней можно обнаружить отложения извести.
Экссудативные узелки
В противоположность вышеописанным продуктивным узелкам в экссудативных не обнаруживается эпителиоидного строения. Происходит очаговое скопление среди белковой массы экссудата клеток лимфоидного типа с примесью макрофагов и лейкоцитов. Такие бугорки обозначаются как лимфоидные.
В следующей стадии развития узелка происходит его казеозный некроз. Но в отличие от продуктивной формы здесь казеоз возникает и распространяется от периферии к центру гораздо быстрее и в короткое время захватывает сплошь весь бугорок.
Макроскопия
В ранней стадии развития экссудативные узелки как продуктивные имеют размеры от мельчайших до просяного зерна, серые, полупрозрачные. После возникновения казеозного некроза они утрачивают свою полупрозрачность, становятся сухими, напоминают творог.
Некротические узелки
В работах авторов эта форма описывается как третья разновидность туберкулезных узелков. Указывается, что они возникают вследствие значительного преобладания альтеративных изменений. Они наблюдаются обычно при резком упадке питания. Изменения рассматриваются как токсический некроз – так называемый первичный казеоз.
Бластомикоз
Хроническая инфекционная болезнь однокопытных, вызываемая грибком.
Поражения возникают в коже, подкожной клетчатке, лимфатических сосудах и лимфатических узлах. Реже поражаются слизистые оболочки носа, гортани, трахеи и глотки, мышцы и внутренние органы.
Первичные изменения кожи характеризуются формированием гранулем в виде небольших узелков или менее отчетливо отграниченных очагов продуктивного воспаления.
Мелкие и поверхностные продуктивные узелки имеют размеры от булавочной головки до чечевичного зерна. При микроскопии обнаруживается, что они располагаются в сосочковом слое дермы и состоят из скоплений гистиоцитов, макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток. Макрофаги с заключенными в их цитоплазме грибками занимают главное место. Периферическая зона узелка представлена преимущественно лимфоцитарными и небольшим количеством плазматических клеток.
В дальнейшем возникают некробиотические изменения и приток к центру узелка нейтрофильных лейкоцитов, где происходит гнойное расплавление.
Воспалительная реакция на внедрение возбудителя может протекать и с экссудативным акцентом. Тогда возникает экссудативный узелок, который характеризуется клеточным полиморфизмом и наличием в очаге большого количества лейкоцитов. Вокруг центра таких фокусов развивается грануляционная ткань, в клеточных элементах которой попадаются макрофаги, нагруженные грибками. Таким образом, продуктивные узелки и очаги экссудативного типа быстро подвергаются некрозу, гнойному рассплавлению. Гнойнички вскрываются, и на поверхность кожи выделяется жидкость, состоящая из гноя и лимфы.
Наряду с описанными поверхностными изменениями наблюдаются более глубокие воспалительные процессы, распространяющиеся на всю толщу кожи и подкожной клетчатки. Здесь также образуются гранулемы, которые становятся более крупными, сливаются в большие конгломераты. Возникают обширные инфильтраты. Вследствие гнойного расплавления образуются свищевые ходы и глубокие язвы.
В зависимости от резистентности организма в различные периоды болезни и на различных участках пораженной кожи отмечается преобладание пролиферативных или экссудативных изменений.
Сап
Сап – инфекционное контагиозное заболевание, характеризующееся воспалением с образованием узелков и язв. Возбудитель – неподвижный палочковидный микроб. Болеют главным образом однокопытные животные, некоторые дикие животные, верблюды. Восприимчивы и люди. Путь заражения алиментарный.
Наиболее важны изменения в легких, но наблюдаются также и в коже, слизистых оболочках и других органах.
Патолого-анатомически сап характеризуется полиморфностью, однако наиболее типичной формой его проявления считается сапной узелок. Он представляет инфекционную гранулему с типичным для данного заболевания строением.
Морфологические свойства и превращения сапных узелков в легких можно представить следующим образом.
Бактерии задерживаются и накапливаются в капиллярах или в стенках альвеол. Вокруг микробов скапливаются нейтрофильные лейкоциты. Соседние альвеолы заполняются серозно-фибринозным экссудатом. В то же время или несколько позднее вокруг скопившихся лейкоцитов и в альвеолах, заполненных экссудатом, начинают размножаться клетки ретикулоэндотелия, образуется зона эпителиоидных и иногда гигантских клеток, а далее к периферии – зона лимфоцитов. Центральная часть узелка довольно быстро омертвевает. При этом ядра лейкоцитов распадаются путем кариорексиса, что является одним из характерных признаков сапа.
Таким образом, в сформировавшемся сапном узелке при микроскопии в центре его видна некротизированная ткань с остатками хроматина в виде глыбок. Вокруг этого центра – пояс эпителиальных, а затем лимфоидных клеток.
Макроскопичеси обнаруживается, что узелок округлый, плотной консистенции, светло-серого или даже белого цвета. На разрезе относительно молодые узелки серо-белые, однородные, полупрозрачные, похожие на саговое зерно. В более зрелых узелках центральная часть светло-серая, мутная, крошится. Периферия плотная, беловатая.
Дальнейшее развитие процесса зависит от резистентности организма. При благоприятных условиях вокруг узелков размножаются фибробласты, узелки инкапсулируются и нередко обызвествляются.
При пониженной резистентности наблюдается распространение сапного поражения. Мелкие узелки увеличиваются, превращаются в крупные. Сапные микробы из первоначального очага выселяются, попадают в лимфатические пути, а из них в кровяное русло, разносятся по организму. Образуются новые, дочерние очаги, т. е. происходит генерализация сапа.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Источник
Морфологически и клинически различают 4 вида воспалений
Альтеративное воспаление
Альтерацию – повреждение ткани и клеток – можно рассматривать как результат непосредственного действия патогенного фактора и общих нарушений, возникающих в поврежденной ткани.
Всех случаях воспалений альтерация является первой фазой процесса. Морфологически этот вид воспаления можно определить как отек и набухание тканей и клеток. Форменные элементы крови, за исключением эритроцитов, при альтерации из капилляров не выпотевают. Период отека и набухания тканей считается обратимой стадией альтеративного воспаления. Но обратимость альтерации в. большинстве случаев ограничена двумя неделями. Если за это время процесс не купируется, развиваются необратимые изменения тканей в виде некробиоза, дистрофий, соединительно-тканных дегенерации.
[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]
Экссудативное воспаление
В отличие от альтеративного, при экссудативном воспалении сосудистая реакция отмечается не только в венозной части капилляров; но и в артериальной, с расширением сосудов и повышением их проницаемости. Это приводит не только к обильному выпотеванию плазмы крови и свободному ее скоплению. В подкожной клетчатке, межмышечных пространствах, серозных полостях, органах и др., но и к выделению лейкоцитарных элементов крови в экссудат. Выпотевают преимущественно мелкие, форменные элементы крови: эозинофилы и лимфоциты. Появление и нарастание в экссудате нейтрофилов, как правило, свидетельствует о переходе экссудативного воспаления в гнойное.
Клинически экссудативное воспаление сопровождается: выраженным отеком мягких тканей (например, подкожной клетчатки); свободным скоплением экссудата в серозных полостях; выпотеванием в полые органы (например, в трахеобронхиальное дерево при бронхитах и пневмониях). В большинстве случаев сам факт экссудации для диагностики не представляет трудности. Сложной проблемой являются выявление причины его развития и дифференциальная диагностика с гнойным воспалением.
[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]
Пролиферативное (продуктивное) воспаление
Формируется в виде двух форм: репродукции (восстановления) нетипичного, с исходом в дегенерацию.
- 1) В виде репродукции (восстановления) – как этап завершения других видов воспаления, с формированием рубцов, которые подвергаются реорганизации, вплоть до полного рассасывания.
- 2) Типичное пролиферативное воспаление, обычно развивающееся при хроническом воздействии патогенного агента. Практически это защитная реакция тканей, направленная на отграничение раздражителя (инородное тело, паразиты, хроническая инфекция, например, ревматоидная). В основе пролиферации лежит размножение молодых клеток местной соединительной ткани, а также камбиальных клеток кровеносных сосудов, т.е. образуются гистиогенная и гематогенная реакции, которые сопровождаются: разрастанием тканей, развитием гранулем, грубых деформирующих рубцов (в паренхиматозных органах проявляется в виде склероза, фиброза и цирроза при диффузном прорастании соединительной ткани).
Гнойное воспаление
Морфологически оно характеризуется: образованием жидкого транссудата, содержащего белки, нити фибрина, распавшиеся клеточные элементы крови; наличием тканевого детрита; погибших и жизнеспособных микроорганизмов. Такой продукт воспаления называется «гноем».
Гнойное воспаление развивается только при наличии патогенной микрофлоры, которая является пусковым моментом реакции организма на воздействие как экзогенной, так и эндогенной инфекции. Процесс гнойного воспаления этапный. Первично внедрившаяся микрофлора сама по себе инертна, кроме того, подвергается воздействию факторов защиты, организма (фагоцитоз, реакция связывания комплемента и др.) и может быть ими уничтожена. Этот период протекает в виде альтерации. Клинически он может ничем не проявляться (инкубационный период) или проявляться незначительно: зуд, незначительное болевое раздражение в виде распирания, нечеткая гиперемия. При пальпации определяются: локальная пастозность; уплотнений, как правило, нет; незначительное местное повышение температуры кожи, болезненность умеренная. Изменений общего состояния не отмечается.
Вторая стадия – инфильтрации, по сути дела является фазой экссудативного воспаления. Она формируется при начинающемся развитии в очаге микрофлоры, выделяющей токсины, которые вызывают нервно-рефлекторную реакцию с выделением медиаторов воспаления, определяющих образование типичной сосудистой реакции. За счет повышения проницаемости сосудов выпот плазмы идет массивный, с форменными элементами крови.
Клинически эта стадия характеризуется: усилением болей, они становятся распирающими; расширением и увеличением отека; появлением яркой гиперемии с размытыми краями. В глубине отека пальпируется болезненное уплотнение – эластичное, чаще, округлой или овальной формы.
Третья стадия – нагноения; сосудистая реакций при ней резко выражена. Сосуды запустевают и тромбируются, в большей степени венозные стволы, с выключением кровотока в тканях инфильтрата (феномен Артюса). Они некротизируются, вокруг них образуется пиогенная капсула. Вокруг нее из здоровых тканей разрастаются грануляции и рубцовая ткань из фибробластов. Образуется ограничительный барьер, определяющий течение гнойного процесса. Он может протекать в виде абсцесса, когда отграничение достаточное; или флегмоны – когда отграничение или слабое, или вообще отсутствует. Таким образом, абсцесс – это отграниченное типичное гнойное воспаление, а флегмона – это не отграниченное типичное гнойное воспаление. Общие проявления гнойной инфекции зависят от характера микрофлоры, так как грамположительная микрофлора больше дает местные проявления, а грамотрицательная – вызывается большей степени интоксикацию.
Вторым важным моментом является напряжение микрофлоры в очаге, причем критическим числом является до мириад на см3 ткани. При меньшем напряжении микрофлоры процесс протекает как местный. Большее напряжение вызывает прорыв микрофлоры в кровь, с развитием: при сохраненной резистентности организма – гнойно-резорбтивной лихорадки; в случаях ее снижения и иммунодефицита – синдрома интоксикации.
Третий момент, определяется распространенностью очага гнойной инфекции и его отграничением. Абецедирующие формы гнойного воспаления, как правило, протекают в виде местного процесса; а флегмонозные – склонны к интоксикации. Но должна учитываться и его локализация, например, при относительно небольшом абсцессе мозга формируются тяжелые функциональные нарушения.
Четвертым моментом и, пожалуй, ведущим является состояние макроорганизма. Наличие: авитаминоза, алиментарного истощения, злокачественных опухолей, сахарного диабета, иммунодепрессии – определяют снижение естественной резистентности человека к воздействию патогенной микрофлоры. Это значительно отягощает как местное проявление воспаления, так и общую реакцию организма па гнойное воспаление. Общая ответная реакция на гнойную инфекцию по состоянию реактивности организма может быть трех видов.
- Нормэргическая – при сохраненной резистентности и нормальном иммунитете, т.е. у практически здорового человека, когда формируется адекватная защитная реакция на гнойное воспаление по виду местных и общих проявлений, зависящая от его характера.
- Гипоэргическая (вплоть до анергической) обусловлена снижением резистентности из-за перечисленных выше патологических состояний. Образно говоря, организму уже просто нечем бороться с инфекцией и формируется возможность для ее генерализации, но ответного защитного действия на выраженное гнойное воспаление (реакции крови в виде лейкоцитоза, а также развития местных ограничительных барьеров не отмечается).
- Гиперэргическая реакция протекает в виде аутоаллергии, так как современная микрофлора в большинстве случаев аллергеноактивна и вызывает общую реакцию с выделением большого количества гистамина и серотонина, вплоть до развития анафилактического шока, даже при «малых» гнойниках.
Клинически, при нормэргическом состоянии организма, общие проявления гнойной инфекции дают 4 картины.
- Гнойный (инфекционный) токсикоз. Это типичная реакция организма на «малые» формы гнойного воспаления при сохраненной реактивности организма. Формируется при напряжении микрофлоры в очаге воспаления меньше критического числа (10 мириад на см3). При этом выброса микрофлоры в кровеносное русло не происходит, и процесс протекает в виде местного гнойного воспаления. Общая реакция проявляется: головными болями, недомоганием, слабостью. Температура тела удерживается на уровне субфебрилитета (37,0-37,5 градуса). В крови незначительный рост лейкоцитов, имеется лейкоцитарный, сдвиг формулы влево, но лейкоцитарный индекс интоксикации нормальный, ускорение СОЭ. Функция органов не нарушена.
- Гнойно-резорбтивная лихорадка. Развивается часто и осложняет до 30% всех гнойно-воспалительных заболеваний. Обусловлена напряжением микрофлоры в очаге выше 10 мириад на см3, что определяет периодический выброс микрофлоры в кровь непосредственно из гнойника, или через лимфатическую систему. Но при сохраненной резистентности организма она в крови уничтожается клеточными элементами.
Клинически гнойно-резорбтивная лихорадка сопровождается: высокой температурой тела с суточным размахом до одного градуса; ознобами с проливными потами, особенно в моменты поступления микрофлоры в кровь; слабостью, недомоганием. В анализах крови: выявляется высокий лейкоцитоз, повышение СОЭ; в лейкоцитарной формуле сдвиг влево, незначительный рост индекса интоксикации и повышение фракции средних молекул. Функциональные изменения внутренних органов особенно не выражены, за исключением тахикардии.
- Синдром интоксикации
- Бактериальный шок. В литературных источниках многие авторы под бактериальным шоком понимают синдром интоксикации, что в корне неверно. Вопрос обсуждался на международной конференции в Чикаго (1993), и принятое по этому вопросу решение не расходится с нашим мнением.
Бактериальный шок развивается только при прорыве гематоэнцефального барьера, преимущественно при суперинфекции с вирусным пассажем, что и определяет роль проникновения токсинов. При этом блокируются функции коры головного мозга с нарушением центральной регуляции деятельности всех внутренних органов, включая и жизненно важные. Интенсивно развивается отек головного мозга по типу экссудативного воспаления, вплоть до вклинения продолговатого мозга в большое затылочное отверстие. Отличительной клинической особенностью является внезапная потеря сознания на фоне гнойно-воспалительного заболевания с полной арефлексией – нет даже конвульсий. Смерть у таких пациентов наступает быстро, в течение часа. Реанимационные мероприятия бесперспективны.
Источник