Альтернативное и пролиферативное воспаление

Лекция 10. Альтеративное и пролиферативное воспаление

1. Определение, причины, классификация и характеристика

2. Морфологические изменения органов при альтеративном и пролиферативном воспалении, клеточный состав при пролиферативном воспалении

3. Специфическое воспаление, строение и фазы развития гранулем

1. Определение, причины, классификация и характеристика

Альтеративный тип воспаления

Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием дегенеративно-некротических и атрофических изменений при менее выраженных экссудативных и пролиферативных явлениях. Причиной альтеративного воспаления могут быть разнообразные факторы, вызывающие глубокие нарушения тканевого обмена (ядовитые вещества, токсические инфекции, гиперэргические состояния).

В зависимости от течения различают две формы этого воспаления: острую и хроническую.

2. Морфологические изменения органов при альтеративном и пролиферативном воспалении

При острой форме преобладает некроз (некротизирующее воспаление), на слизистых оболочках – слущивание эпителия; также отмечают различные дистрофические процессы, чаще всего зернистое, вакуольное, слизистое, жировое перерождение клеточных элементов органа. Экссудативные изменения при этом типе воспаления выражены относительно слабо и проявляются преимущественно в воспалительной гиперемии. Пролиферативные процессы обычно обнаруживаются лишь под микроскопом в виде размножения юных соединительно-тканных клеток.

Примерами острой формы альтеративного воспаления могут быть:

· острый миокардит при злокачественном ящуре («тигровое» сердце);

· казеозная пневмония при туберкулезе;

· острый альтеративный гепатит.

При хронической форме преобладают атрофические изменения вследствие длительного воздействия относительно слабых токсических факторов, например при некоторых кормовых интоксикациях и токсикоинфекциях. Характеризуется хроническое альтеративное воспаление уменьшением объема органа в результате атрофии паренхиматозных элементов. Рубцовое стягивание стромы придает поверхности органа сморщенный вид, а на разрезе окраска органа представляется бледной, видна разросшаяся соединительная ткань, замещающая атрофированные участки паренхимы.

Пролиферативным называется тип воспаления, при котором в самом начале процесса преобладают явления размножения клеточных элементов. Размножаются преимущественно соединительно-тканные клетки, образующие строму органов, реже – эпителиальные клетки.

В зависимости от обширности поражения различают два вида пролиферативного воспаления: диффузное и грануломатозное.

Диффузное пролиферативное воспаление

Происходит вовлечение в процесс больших участков органов или всего органа. В связи с тем, что изменения развиваются преимущественно в строме, эту форму воспаления называют еще интерстициальной.

Причинами являются относительно слабые, главным образом хронически действующие раздражители – кормовые токсины, возбудители хронических инфекций, простейшие и пр.

Макроскопически при диффузном пролиферативном воспалении в результате разрастания соединительной ткани орган обычно увеличивается в объеме, сохраняя свою форму, становится бледнее обычного по окраске, плотным, трудно режется ножом. На разрезе отмечают разрастание его стромы в виде утолщенных прослоек волокнистой соединительной ткани при уменьшении объема паренхиматозных элементов, что и подтверждается микроскопическим исследованием. Впоследствии может произойти рубцовое стягивание. Орган уменьшается в объеме, поверхность его приобретает морщинистый, бугристый, шагреневидный рисунок (цирроз). Функция таких органов снижается и качественно изменяется.

Примерами диффузного пролиферативного воспаления являются циррозы печени, кардиосклерозы, интерстициальный нефрит при бруцеллезе, интерстициальное воспаление молочной железы, скелетной мускулатуры.

Пролиферативное воспаление, с самого начала характеризующееся разрастанием клеточных элементов, следует отличать от других типов хронического воспаления, при которых разрастание соединительной ткани является заключительной фазой. При этом обычно наблюдают остаточные признаки основного вида воспаления (катара, фиброзного воспаления и др.).

К пролиферативному воспалению не относят и следовые, остаточные изменения различных патологических процессов, выражающихся в обширном разрастании соединительной ткани, например рубцовые сращения на месте травмы, сращения плевры, сердечной сорочки, брюшины и т. п.

Гранулематозное воспаление

Этот вид воспаления характеризуется изменениями очагового характера с преобладанием пролиферативных процессов.

Причина – возбудители хронических инфекций, вызывающие образование так называемых инфекционных и инвазионных гранулем. Это наблюдается при туберкулезе, сапе, бластомикозе, актиномикозе, трихенеллезе и других болезнях.

3. Специфическое воспаление, строение и фазы развития гранулем

На месте внедрения в ткани или эмболии сосудов этими возбудителями развиваются дистрофические и некротические изменения, расстройства лимфо– и кровообращения, эмиграция форменных элементов крови. Но наиболее характерным является размножение местных клеточных элементов и формирование своеобразно построенных узелковых разрастаний грануляционной ткани. Эти узелковые разрастания обозначаются как инфекционные гранулемы.

Туберкулез

Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание человека и животных, характеризующееся специфическим воспалением с образованием узелков (туберкулов).

У людей и животных патологические изменения могут возникать в различных органах, однако главное место по частоте поражения принадлежит легким.

Основной формой морфологических изменений при туберкулезе являются туберкулы (узелки, бугорки).

Самая ранняя стадия развития туберкулезных узелков может быть представлена в следующем виде.

На месте первоначального накопления микробов происходит повреждение ткани, выявляющееся в виде некроза части тканевых элементов. За этим следует развитие экссудативной реакции – выход из сосудов жидкости, лимфоцитов, лейкоцитов. Вскоре начинается размножение местных клеток соединительной ткани, ретикулярных клеток, эндотелия сосудов, а в легких и альвеолярнго эпителия.

В этом периоде развития для невооруженного глаза туберкулезный узелок имеет размеры от еле заметной точки до просяного зерна; он полупрозрачный, серый или серовато-белый. В дальнейшем микроскопическое строение и макроскопические признаки оказываются различными в зависимости от характера развития воспалительного процесса.

Продуктивный узелок формируется в том случае, если в нем преобладает размножение вышеуказанных клеток, а экссудация менее выражена.

Микроскипечески обнаруживается, что узелок состоит главным образом из пластинчатых клеток с бледно окрашивающимся пузырькообразным ядром. Эти клетки благодаря их сходству с плоским эпителием называют эпителиоидными клетками. Среди них обычно видны нежные аргирофильные волоконца ретикулярного типа и зернистая масса свернувшегося белкового экссудата. Кроме того, могут встречаться отдельные клетки лимфоидного типа, макрофаги и полиморфноядерные лейкоциты. В большом количестве эти клетки находятся по периферии бугорка.

Очень характерным признаком является присутствие среди вышеописанных элементов гигантских клеток. Они образуются из эпителиоидных клеток при том условии, что ядро клетки делится, тогда, как цитоплазма в делении не участвует, а лишь растет. Считается доказанным также образование этих клеток из эндотелия капилляров.

Гигантские клетки имеют очень большие размеры и содержат несколько десятков ядер, расположенных по периферии в виде подковы или венчикообразно.

В начале развития бугорка гигантские клетки лежат ближе к его центру, а позднее возникают в периферических частях.

В продуктивных узелках грануляционная ткань обычно не содержит кровеносных сосудов.

Туберкулезные палочки в узелках встречаются обычно в небольшом количестве, располагаются между клетками, а также в цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток.

Исход продуктивного узелка различный. В благоприятных случаях эпителиоидные клетки вытягиваются, превращаются в фибробласты, прорастают в центр узелка, где возник первоначальный некроз. Аргирофильные волокна коллагенезируются, и бугорок превращается в гиалинизированный рубчик. Это наблюдается обычно при высокой резистентности организма, при лечении антибиотиками.

При неблагоприятных условиях, снижении резистентности организма повышается тканевая проницаемость, вокруг бугорка возникает гиперемия, и в бугорок проникают лейкоциты и белки плазмы, бугорок подвергается казеозному некрозу. В казеозных участках происходит гибель местных тканевых элементов, так, например, в легких исчезают стенки альвеол.

При наличии казеозного некроза туберкулезный узелок представляет собой плотное, округлое образование различной величины. Центральная его часть желтовато-белого цвета крошится наподобие творога. В ней можно обнаружить отложения извести.

Экссудативные узелки

В противоположность вышеописанным продуктивным узелкам в экссудативных не обнаруживается эпителиоидного строения. Происходит очаговое скопление среди белковой массы экссудата клеток лимфоидного типа с примесью макрофагов и лейкоцитов. Такие бугорки обозначаются как лимфоидные.

В следующей стадии развития узелка происходит его казеозный некроз. Но в отличие от продуктивной формы здесь казеоз возникает и распространяется от периферии к центру гораздо быстрее и в короткое время захватывает сплошь весь бугорок.

Макроскопия

В ранней стадии развития экссудативные узелки как продуктивные имеют размеры от мельчайших до просяного зерна, серые, полупрозрачные. После возникновения казеозного некроза они утрачивают свою полупрозрачность, становятся сухими, напоминают творог.

Некротические узелки

В работах авторов эта форма описывается как третья разновидность туберкулезных узелков. Указывается, что они возникают вследствие значительного преобладания альтеративных изменений. Они наблюдаются обычно при резком упадке питания. Изменения рассматриваются как токсический некроз – так называемый первичный казеоз.

Бластомикоз

Хроническая инфекционная болезнь однокопытных, вызываемая грибком.

Поражения возникают в коже, подкожной клетчатке, лимфатических сосудах и лимфатических узлах. Реже поражаются слизистые оболочки носа, гортани, трахеи и глотки, мышцы и внутренние органы.

Первичные изменения кожи характеризуются формированием гранулем в виде небольших узелков или менее отчетливо отграниченных очагов продуктивного воспаления.

Мелкие и поверхностные продуктивные узелки имеют размеры от булавочной головки до чечевичного зерна. При микроскопии обнаруживается, что они располагаются в сосочковом слое дермы и состоят из скоплений гистиоцитов, макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток. Макрофаги с заключенными в их цитоплазме грибками занимают главное место. Периферическая зона узелка представлена преимущественно лимфоцитарными и небольшим количеством плазматических клеток.

В дальнейшем возникают некробиотические изменения и приток к центру узелка нейтрофильных лейкоцитов, где происходит гнойное расплавление.

Воспалительная реакция на внедрение возбудителя может протекать и с экссудативным акцентом. Тогда возникает экссудативный узелок, который характеризуется клеточным полиморфизмом и наличием в очаге большого количества лейкоцитов. Вокруг центра таких фокусов развивается грануляционная ткань, в клеточных элементах которой попадаются макрофаги, нагруженные грибками. Таким образом, продуктивные узелки и очаги экссудативного типа быстро подвергаются некрозу, гнойному рассплавлению. Гнойнички вскрываются, и на поверхность кожи выделяется жидкость, состоящая из гноя и лимфы.

Наряду с описанными поверхностными изменениями наблюдаются более глубокие воспалительные процессы, распространяющиеся на всю толщу кожи и подкожной клетчатки. Здесь также образуются гранулемы, которые становятся более крупными, сливаются в большие конгломераты. Возникают обширные инфильтраты. Вследствие гнойного расплавления образуются свищевые ходы и глубокие язвы.

В зависимости от резистентности организма в различные периоды болезни и на различных участках пораженной кожи отмечается преобладание пролиферативных или экссудативных изменений.

Сап

Сап – инфекционное контагиозное заболевание, характеризующееся воспалением с образованием узелков и язв. Возбудитель – неподвижный палочковидный микроб. Болеют главным образом однокопытные животные, некоторые дикие животные, верблюды. Восприимчивы и люди. Путь заражения алиментарный.

Наиболее важны изменения в легких, но наблюдаются также и в коже, слизистых оболочках и других органах.

Патолого-анатомически сап характеризуется полиморфностью, однако наиболее типичной формой его проявления считается сапной узелок. Он представляет инфекционную гранулему с типичным для данного заболевания строением.

Морфологические свойства и превращения сапных узелков в легких можно представить следующим образом.

Бактерии задерживаются и накапливаются в капиллярах или в стенках альвеол. Вокруг микробов скапливаются нейтрофильные лейкоциты. Соседние альвеолы заполняются серозно-фибринозным экссудатом. В то же время или несколько позднее вокруг скопившихся лейкоцитов и в альвеолах, заполненных экссудатом, начинают размножаться клетки ретикулоэндотелия, образуется зона эпителиоидных и иногда гигантских клеток, а далее к периферии – зона лимфоцитов. Центральная часть узелка довольно быстро омертвевает. При этом ядра лейкоцитов распадаются путем кариорексиса, что является одним из характерных признаков сапа.

Таким образом, в сформировавшемся сапном узелке при микроскопии в центре его видна некротизированная ткань с остатками хроматина в виде глыбок. Вокруг этого центра – пояс эпителиальных, а затем лимфоидных клеток.

Макроскопичеси обнаруживается, что узелок округлый, плотной консистенции, светло-серого или даже белого цвета. На разрезе относительно молодые узелки серо-белые, однородные, полупрозрачные, похожие на саговое зерно. В более зрелых узелках центральная часть светло-серая, мутная, крошится. Периферия плотная, беловатая.

Дальнейшее развитие процесса зависит от резистентности организма. При благоприятных условиях вокруг узелков размножаются фибробласты, узелки инкапсулируются и нередко обызвествляются.

При пониженной резистентности наблюдается распространение сапного поражения. Мелкие узелки увеличиваются, превращаются в крупные. Сапные микробы из первоначального очага выселяются, попадают в лимфатические пути, а из них в кровяное русло, разносятся по организму. Образуются новые, дочерние очаги, т. е. происходит генерализация сапа.

Список использованной литературы

Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. / под ред. проф. Вертинского К. И. и др. М.: Колос, 1973.

Ткаченко А. Ф. Курс лекций по общей патологической анатомии сельскохозяйственных животных. Одесса, 1970.

Добин М. А., Кокуричев П. И. Практикум по ветеринарной патологической анатомии и вскрытию. Л.: Колос, 1975.

Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / Жаров А. В., Шишков В. П., Жаков М. С. и др.; под ред. Шишкова В. П., Жарова А. В. М.: Колос, 1999. с. 568.