Альтернативное воспаление это реакция при которой

Альтернативное воспаление характеризуется преобладанием повреждения (дистрофия, некроз, атрофия) органа преимущественно его паренхимы, при менее выраженной реакции сосудисто-мезенхимальной ткани. Чаще всего поражаются паренхиматозные органы: ПЕЧЕНЬ, почки, сердце, скелетная мускулатура.

Причины. Обычно это сильно или длительно действующие химические вещества, токсикоинфекции и гиперэргические реакции вызывающие тяжелое нарушение обмена веществ вплоть до некроза ткани. Макроскопические изменения. Паренхиматозные органы увеличены, дряблые, тусклые, гиперемированы с наличием пестрого рисунка (тигровое сердце), с отдельными кровоизлияниями. При хроническом течении органы уменьшены в объеме, плотные, со сморщенной капсулой. На поверхности разреза серо-красные и серо-белые участки с разросшейся соединительной тканью. Микроскопически изменения замещение паренхимы соединительной тканью. Исход зависит от степени поражения и вида поврежденного органа, если не наступает гибель, то мертвая ткань замещается соединительной тканью.

Аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтрата. Для понимания сущности аутолиза важно знать, что ферменты могут функционировать вне зависимости от клеточных структур и проявлять свою активность в мертвой клетке.

Атрофия – это прижизненное уменьшение клеток тканей и органов в объеме, а также снижение и даже прекращение их функций. Встречается как в пределах нормы, так и при патологии. В ходе атрофии возникает апоптоз.

Атрофию следует дифференцировать от сходных процессов – гипоплазии и аплазии. Гипоплазия – это врожденное недоразвитие органа, не достигнувшее крайней степени. Аплазия – это врожденное недоразвитие органа, достигнувшее крайней степени, при этом орган представляет собой эмбриональный зачаток.

Виды атрофий:

1) физиологическая – может быть в ходе развития организма (эволюционная) и в ходе старения (инволюционная); так, происходит атрофия боталлова протока, пупочного канатика, мочевого протока, тимуса (вилочковой железы), у пожилых людей атрофируются железы, кожа, межпозвоночные диски и т. д. ;
2) патологическая – делится на общую и местную. Общая атрофия или кахексия может быть следствием различных причин – алиментарная при недостатке питания, нарушении процессов всасывания в кишечнике и т. п. ; причиной раковой кахексии является злокачественная опухоль из эпителия мочевого пузыря, желудка, пищевода и т. д. ; гипофизарная кахексия возникает при патологии гипофиза (болезнь Симмондса); церебральная атрофия возникает при патологии гипоталамуса. Истощения – при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия). Снижается масса тела, снижаются запасы жировой ткани, возникает атрофия внутренних органов (печени, миокарда, скелетной мускулатуры). Органы уменьшаются в объеме, становятся более плотными на разрезе, приобретают бурый цвет. Такой цвет возможен за счет того, что в цитоплазме накапливается липофусцин (это пигмент, имеющий вид зерен желтого, оранжевого и коричневого цветов); его зерна располагаются вблизи митохондрий или даже внутри них и обеспечивают клетку кислородом. Край печени заостряется, а коронарные артерии сердца приобретают извитой ход.

Исход: процесс обратим при своевременном и комплексном лечении. Необратимый или резко выраженный процесс лечению не подлежит.

Местная атрофия может быть нейротической (нейротрофической), дисфункциональной, следствием недостаточности кровообращения, давления, действия химических и физических факторов. Нейротическая атрофия возникает тогда, когда нарушается связь тканей органов с нервной системой (при повреждении нерва, при полиомиелите). Гистологически препарат окрашивается по Ван-Гизону. При этом нервные пучки истощены, а между ними соединительная ткань (красный цвет) или жировая ткань. Дисфункциональная (иммобилизационная) атрофия возникает от бездействия при переломах и вывихах. Эта атрофия обратима, развивается от недостаточности кровообращения, вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, вследствие чего деятельность паренхиматозных элементов снижается, размер клеток уменьшается (при атеросклерозе сосудов). Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. При длительном давлении нарушается целостность ткани (узуры), например, в телах позвонков. Эмфизема (вздутие) легких происходит за счет воздуха и увеличения поверхности мелкими пузырьками, напоминающими ткань легкого. Легкое уплотнено, на разрезе бледно-серого цвета, при разрезе ткань хрустит (крепитирует). Это характерно для хронического бронхита, хронической пневмонии, туберкулеза, наследственной эмфиземы. Исход: если эмфизема очаговая, полного изменения нет и причина утрачена, то процесс обратим. Но в большинстве случаев процесс носит необратимый характер.

Гидронефроз возникает при нарушении оттока мочи из почек. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками. Причины: камни в почках и мочеточниках; онкологический процесс в мочеточниках, предстательной железе, почках; воспалительный процесс в предстательной железе, уретре. Почка увеличивается в размере. При начинающемся гидронефрозе процесс носит обратимый характер, а при длительном течении – нет.

Гидроцефалия возникает при затруднении оттока спинномозговой жидкости из желудочков; как следствие – их расширение и сдавление головного мозга.

Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Под воздействием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к атрофии. При длительном приеме АКТГ, кортикостероидов может возникнуть атрофия коры надпочечников и развиться надпочечниковая недостаточность.

Источник

Клеточные механизмы защитных реакций организма при воспалении.

Основные закономерности развития необратимых патологических изменений в клетках при первичной и вторичной альтерации

Рассматривая воспаление как типовой патологический процесс, протекающий в виде последовательно сменяющих друг друга, а в ряде случаев развивающихся параллельно стадий альтерации, экссудации и пролиферации, необходимо отметить, что при определенных условиях течение воспалительных реакций может иметь как преимущественно защитно-приспособительный, так и разрушительный характер.

Воздействие на ткани различных по своей природе факторов (химических, физических, бактериальных), как правило, приводит к развитию первичной альтерации. Степень выраженности и распространенность альтеративных изменений определяется интенсивностью действующего фактора, устойчивостью клеток к этому воздействию и способностью клеточных механизмов компенсировать патологические изменения. Повреждение ткани сопровождается выделением биологически активных веществ, способных еще в большей степени увеличивать альтеративные процессы – вызывать вторичную альтерацию.

Независимо от особенностей воздействующего фактора, индуцирующего воспалительный процесс, все изменения в клетках можно свести к следующим типам:

1. Повреждения клеточных мембран, приводящие к нарушениям биоэлектрогенеза, энергетического обеспечения работы транспортных систем клеток, изменениям трансмембранного обмена жидкости и ионов между клеткой и внеклеточной средой.

2. Изменения в генетическом аппарате клеток, сопровождаемые нарушениями процессов пролиферации и дифференцировки, а также регуляторными изменениями протекания метаболических процессов.

3. Нарушения в отдельных метаболических цепях, сопровождаемые специфическими изменениями в характере и направленности протекания обменных процессов.

защитные реакции организма

Деструктивные процессы в тканях, возникающие в альтернативной стадии (фазе) воспаления, имеют преимущественно патологический характер. Их выраженностью в значительной степени определяется возможная степень неблагоприятного течения воспалительного процесса в целом.

Подразделение изменений в клетках, характерных для альтеративной стадии воспаления, на обратимые сублетальные и необратимые летальные достаточно условно.

При обратимых сублетальных изменениях клетка способна адаптироваться и восстанавливать свою структуру и функцию. В этом случае, как правило, происходит снижение интенсивности метаболических процессов, ограничение потребления кислорода, угнетение процессов окислительного фосфорилирования, активирование гликолиза, уменьшение запасов макроэргических фосфорных соединений, падение уровня активности K-Na-АТФ-азы, ингибирование внутриклеточных ферментов, активирующих анаболические процессы.

В процессе необратимого повреждения клетки наблюдается постепенное увеличение объема внутриклеточных структур (расширение эндоплазматической сети, набухание митохондрий, увеличение объема лизосом).

Летальные изменения в клетках сопровождаются повреждением наружной и внутриклеточных мембран, в результате чего повышается их пассивная проницаемость для ионов.

Одним из кардинальных признаков повреждения клетки является увеличение содержания натрия в цитозоле и выход во внеклеточную среду калия. Тяжелые метаболические расстройства клеточных функций сопровождаются увеличением содержания кальция в цитозоле.

В нормальных условиях в цитоплазме регистрируется низкая концентрация кальция, не превышающая 10″‘ моль/л, которая обеспечивается непрерывной работой Са-АТФаз. Основные запасы кальция содержатся в эндоплазматическом ретикулуме, большая часть мембраны которого плотно покрыта белком с молекулярной массой 110 кДа, являющегося Са-насосом. Концентрация кальция в эндоплазматическом ретикулуме в 10 000-100 000 раз выше чем в цитозоле.

Деполяризация клеточной мембраны и гидролиз мембранных липидов сопровождаются раскрытием кальциевых каналов, по которым кальций из внутриклеточных депо (цистерн эндоплазматического ретикулума, митохондрий) или интерстициального пространства устремляется в цитозоль. Возникающие в ходе воспаления метаболические нарушения энергообеспечения работы транспортных систем клеток изменяют нормальное протекание процессов реабсорбции кальция, который устремляется из кальцийсодержащих структур и внеклеточной среды в цитозоль по механизмам пассивного транспорта.

– Также рекомендуем “Изменения клеток при альтеративной стадии воспаления.”

Оглавление темы “Ключевые механизмы воспаления легких.”:

1. Мембранно-рецепторный комплекс клеток при хроническом бронхите.

2. Рецепторы при хроническом аллергическом воспалении легких.

3. Мутации адренорецепторов у больных бронхиальной астмой.

4. Изменения мембранных рецепторов при бронхиальной астме.

5. Клеточные механизмы защитных реакций организма при воспалении.

6. Изменения клеток при альтеративной стадии воспаления.

7. Эксудация и эксудативные процессы в ходе воспаления.

8. Роль биологически-активных веществ в патогенезе воспалительного процесса.

9. Серотонин, большой эозинофильный белок в очаге воспаления.

10. Калликреины, брадикинин, калледины в очаге воспаления.

Источник

Воспаление (лат. inflammatio) – это сложный процесс реакции организма на внешний или внутренний повреждающий (болезненный) фактор. Воспаление направлено на устранение этого фактора, восстановление поврежденных тканей и защиту от развития заболеваний.

Таким образом, воспаление выполняет защитную функцию в организме, но только тогда, когда оно острое. Хроническое воспаление перестает быть физиологическим фактором и становится патогеном, ведущим к аутоиммунным заболеваниям и раку.

Воспаление – это естественный процесс, который происходит на определенных этапах. Без воспалительной реакции, которая активирует иммунную систему для борьбы с патогеном, например, вирусом, бактериями, травмированными участками, мы не смогли бы пережить даже самую маленькую инфекцию.

Сложность воспалительного процесса отражается в часто используемых терминах – состояние, процесс или воспалительная реакция.

Симптомы воспаления

Симптомы острого воспаления были впервые описаны римским ученым и энциклопедистом Аврелием Цельсом (25 г. до н.э. – 50 г. н.э.). в единственной работе «Медицина», которая сохранилась до наших дней, он описал четыре основных симптома острого воспаления, которые иногда называют тетрадой Цельса:

боль (лат. dolor);
повышенная температура (лат. calor);
покраснение (лат. rubor);
отек (лат. tumor).

Пятый признак воспаления – потеря функции и повреждение органов (лат. Functiolaesa) был добавлен немного позже, возможно, греческим врачом и философом Галеном (129-200 н.э).

Покраснение кожи является результатом увеличения кровотока в области, пораженной патогенными микроорганизмами, отек – это результат проникновения белка и клеток из сосудов в ткани – все это вызывает боль. Температура также является следствием увеличения кровотока. В свою очередь, «потеря функции» означает, что орган не функционирует должным образом.

В развитии воспалительной реакции участвуют многие физиологические механизмы, связанные как с клетками – гранулоцитами, моноцитами, тромбоцитами, лимфоцитами Т и В, тучными клетками, эндотелиальными клетками кровеносных сосудов, макрофагами, фибробластами, так и с веществами, выделяемыми ими – медиаторами воспаления. Со временем могут быть поражены целые органы и могут возникнуть системные симптомы – повышение температуры тела, потеря веса, мышечная атрофия, чувство общей слабости.

Воспаление при ларингите

Как возникает воспаление?

Чаще всего повреждающий фактор, который инициирует воспалительный процесс, приходит извне. Это может быть:

физическое повреждение – химическое, тепло или холод, механическая травма;
биологический агент – бактерии, вирус, чужеродный белок.

Также бывает, что причиной воспаления является процесс, происходящий внутри организма – эмболия артерии, сердечный приступ или развитие рака.

Изменения в кровеносных сосудах всегда являются корнем воспалительной реакции. Сосуды расширяются, и их проницаемость увеличивается. Это приводит к проникновению медиаторов и воспалительных клеток в окружающие ткани.

Составляющие воспаления

Острое воспаление выполняет важную защитную функцию – оно удаляет возбудителя и восстанавливает нормальную функцию органа. Переход острой фазы в хроническую фазу часто связан с потерей контроля организма над воспалительными механизмами и, следовательно, с функциональными нарушениями и даже повреждением пораженной ткани. Этот процесс можно сравнить с превращением острой боли (защитной функции) в хроническую боль, которая становится самой болезнью.

Патогенез воспалительного процесса

Воспалительная реакция неразрывно связана с иммунным ответом. Начинается с контакта патогена со специализированными клетками иммунной системы, так называемыми антигенпрезентирующие клетки. Когда клетки стимулируются, они продуцируют и высвобождают медиаторы воспаления, которые имеют решающее значение для инициации и поддержания воспалительного процесса.

Медиаторы оказывают про-и противовоспалительное действие на клетки-мишени, модулируя течение воспаления. Со временем адаптивная иммунная система (специфическая реакция) также участвует в борьбе с повреждающим фактором. Работа этой системы чрезвычайно точна – взаимодействие лимфоцитов Т и В приводит к выработке специфических антител, которые селективно нейтрализуют возбудителя.

Правильно функционирующая иммунная система эффективно распознает патогены и эффективно уничтожает их, не повреждая свои собственные клетки и ткани. Однако в определенных ситуациях иммунорегуляторные механизмы могут работать с дефектом – возникает воспалительная реакция на аутоантигены.

Это состояние встречается при многих аутоиммунных заболеваниях (диабет 1 типа, ревматоидный артрит, красная волчанка, целиакия, болезнь Хашимото).

Поделиться ссылкой:

Источник

При альтеративном воспалении преобладает альтерация (повреждение) ткани: дистрофия, атрофия, некроз, а экссудативные и пролиферативные процессы выражены слабо.

Альтеративное воспаление вызывается бактериями, вирусами, личинками гельминтов, простейшими, а также химическими веществами, гиперчувствительностью немедленного типа. Этот тип воспаления чаще встречается в печени, почках, сердечной и скелетной мускулатуре, слизистых оболочках, центральной нервной системе.

Различают: острое и хроническое течение воспаления.

Примерами альтеративного воспаления могут служить альтеративный миокардитпри злокачественной форме ящура у крупного рогатого скота, альтеративный миозит и миокардитпри беломышечной болезни молодняка, токсическая дистрофияпечени у поросят, альтеративное воспалениев ротовой полости и на конечностях при нек-робактериозе у животных, альтеративное воспалениев слизистой оболочке толстого кишечника у поросят при сальмонеллезе, дизентерии, казеозный лимфаденитпри туберкулезе, альтеративный гепатитпри инфекционном энцефаломиелите лошадей.

При альтеративном миозитепораженные участки мышц уплотнены, набухшие, беловато-серого цвета, на разрезе рисунок волокнистости сглажен, поверхность разреза суховатая. Гистологическим исследованием выявляется некроз мышечных волокон, видны обрывки их, исчерченность исчезает, отмечается скопление серозного экссудата между мышечными фрагментами и клеточная реакция из макрофагов, нейтрофилов и лимфоцитов.

При остром течениитоксической дистрофии печени (ТДП) у поросят орган увеличен, капсула напряжена. Цвет пестрый: светло-серые участки чередуются с желтоватыми. Видны множественные кровоизлияния. Консистенция дряблая, на разрезе рисунок дольчатости стерт. Гисто: в органе отмечается зернистая и жировая дистрофия, некроз, цитолиз гепатоцитов и кровоизлияния (рис. 20).

При хроническом течении ТДПпестрота исчезает, окраска становится бледно-серой, печень уменьшается в размере, становится бугристой, плотной консистенции, рисунок стертый. Гистологическим исследованием устанавливается пролиферация фибробластов, увеличение числа фиброцитов, разроет зрелой соединительной ткани и атрофия паренхимы печени (цирроз).

Музейный препарат.Альтеративный миокардит при ящуре у теленка. Миокард со стороны эндокарда и на разрезе тусклый, суховатый, пестрый. На темно-красном фоне имеются множественные серовато-белые очаги некроза, различной величины, в виде полосок и пятнышек неправильной формы. Рисунок волокнистого строения сглажен.

Музейный препарат.Токсическая дистрофия печени.

Печень несколько увеличена в размере, капсула напряжена, форма не изменена, консистенция дряблая, паренхима легко рвется, цвет пятнистый, участки темно-красного цвета чередуются с серыми, рисунок дольчатого строения на разрезе отсутствует.

Музейный препарат.Лучистый казеоз лимфатического узла теленка. Лимфатический узел увеличен в объеме, бугристый, овально-продолговатой формы, консистенция упругая, поверхность разреза суховатая. Цвет — на розовато-сером фоне видны множественные различной формы и величины беловатые с желтым оттенком очаги казеозного некроза, рисунок фолликулярного строения сглажен.

Музейный препарат.Некроз слизистой оболочки толстого кишечника поросенка при сальмонеллезе.

Стенка ободочной кишки на всем протяжении утолщена, плотная, эластичность резко снижена. На всей поверхности слизистой оболочки видна крошковатая, грязно-серого цвета некротизированная масса, которая снимается с трудом, после ее снятия обнажается эрозивная красного цвета поверхность.

Гистопрепарат. Альтеративный миозит при ящуре КРС.

Альтерация: некроз и петрификация волокон – они набухшие, без поперечной исчерченности, местами разорваны на части. Отдельные мышечные фрагменты петрифицированы (синего цвета). Ядра мышечных волокон в состоянии пикноза и лизиса.

Экссудация: в межмышечной соединительной ткани и вокруг сосудов отмечается скопление серозного экссудата.

Пролиферация: в межмышечной соединительной ткани, между фрагментами мышечных волокон, вокруг сосудов – скопление нейтрофилов, лимфоцитов, гистиоцитов и фибробластов.

Контрольные вопросы

1. Определение воспаления.

2. Компоненты (фазы) воспаления, их морфология и последовательность развития.

3. Причины воспаления.

4. Клинические признаки воспаления.

5. Воспаление и реактивность организма.

6. Классификация воспаления.

7. Альтеративное воспаление, причины, морфология, примеры.

8. Альтеративный миокардит, гепатит, колит, лимфаденит, миозит, морфология. При каких болезнях бывают?

Источник