Анемия хронического воспаления мкб
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Анемия при хроническом заболевании (анемия вследствие нарушения реутилизации железа) является мультифакториальной и часто сопровождается дефицитом железа. Для постановки диагноза обычно требуется наличие хронической инфекции, воспаления, рака, микроцитарной или погранично-нормоцитарной анемии, показателей сывороточного трансферрина и ферритина, которые определяются в значениях между типичными для железодефицитной анемии и сидеробластной анемии. Терапия направлена на лечение основного заболевания, а если оно носит необратимый характер, сводится к применению эритропоэтина.
Во всем мире анемия при хроническом заболевании является второй по распространенности. На ранних этапах эритроциты нормохромные, но с течением времени они становятся микроцитарными. Основной проблемой является неспособность эритроидного ряда костного мозга к пролиферации в ответ на анемию.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Код по МКБ-10
D63* Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках
Причины анемии при хроническом заболевании
Этот тип анемии следует заподозрить при наличии хронического заболевания чаще инфекционного, воспалительного процесса (особенно ревматоидного артрита) или злокачественного новообразования, однако аналогичный процесс имеет место при любой инфекции или воспалении.
[11], [12], [13], [14], [15], [16]
Патогенез
Выделяют три патофизиологических механизма:
- умеренное укорочение времени жизни эритроцитов по пока неясным причинам у больных раком или с хроническими гранулематозными инфекциями;
- нарушение эритропоэза вследствие снижения продукции ЭПО и ответа костного мозга на него;
- нарушение внутриклеточного метаболизма железа.
Ретикулярные клетки удерживают железо, полученное из старых эритроцитов, делая недоступным для синтеза гемоглобина; таким образом, невозможна компенсация анемии путем повышения продукции эритроцитов. Макрофагальные цитокины (например, IL-1, фактор некроза опухоли а, интерферон ) у больных с инфекцией, воспалительным процессом и раком вызывают или способствуют уменьшению продукции ЭПО и нарушают метаболизм железа.
[17], [18], [19], [20], [21], [22]
Симптомы анемии при хроническом заболевании
Клинические проявления, как правило, те, которые определяют основное заболевание (инфекция, воспаление или злокачественное новообразование).
[23], [24], [25], [26], [27]
Диагностика анемии при хроническом заболевании
Анемия на фоне хронического заболевания предполагается у больных с микроцитарной или погранично-нормоцитарной анемией с хронической инфекцией, воспалением или раком. Если есть подозрение на хроническую анемию, необходимо исследовать сывороточное железо, трансферрин, рецептор трансферрина и сывороточный ферритин. Уровень гемоглобина обычно превышает 80 г/л, пока дополнительные процессы не приведут к прогрессированию анемии. Если в дополнение к хроническому заболеванию имеется железодефицитное состояние, уровень сывороточного ферритина обычно составляет менее 100 нг/мл, и, если при наличии инфекции, воспаления или злокачественного новообразования уровень ферритина несколько меньше 100 нг/мл, предполагается, что параллельно с вызванной хроническим заболеванием анемией имеется и железодефицит. Вместе с тем, учитывая возможность ложного повышения уровня сывороточного ферритина в качестве маркера острой фазы, в случаях высокого уровня сывороточного ферритина (> 100 нг/мл) в дифференциальной диагностике железодефицита и анемии на фоне хронического заболевания помогает определение рецептора сывороточного трансферрина.
[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]
Лечение анемии при хроническом заболевании
Наиболее важным является лечение основного заболевания. Поскольку выраженность анемии обычно слабая, трансфузии, как правило, не требуются и достаточно назначения рекомбинантного ЭПО. Принимая во внимание как снижение выработки эритропоэтина, так и наличие резистентности костного мозга к нему, доза последнего может быть повышена от 150 до 300 Ед/кг подкожно 3 раза в неделю. Хороший ответ вероятен, если после 2 недель терапии уровень гемоглобина повышается более чем на 0,5 г/дл и сывороточный ферритин составляет менее 400 нг/мл. Добавление железа является необходимым для получения адекватного ответа на ЭПО.
Источник
Рубрика МКБ-10: D63.8*
МКБ-10 / D50-D89 КЛАСС III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм / D60-D64 Апластические и другие анемии / D63* Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках
Определение и общие сведения[править]
Анемия при хронических болезнях – заболевание, сопровождающее болезни соединительной ткани, сепсис, остеомиелит, туберкулёз и др. Анемию при хронических болезнях почти не учитывают как самостоятельное заболевание; сведений о её распространённости нет. При ряде хронических заболеваний частота встречаемости достигает 100%.
Анемия при хронической почечной недостаточности
Развитие анемии при ХПН (Хронической почечной недостаточности) обусловлено нарушением выработки эритропоэтина (ЭПО) в почках.
Этиология и патогенез[править]
ЭПО – гликопротеид с молекулярной массой 40-60 кД, продуцируется интерстициальными клетками коры почек. Образовавшийся эндогенный эритропоэтин не накапливается в клетках, а сразу секретируется в кровь. Обладая сравнительно небольшой молекулярной массой, он фильтруется в клубочках и подвергается деградации в ткани почек. Не отличающийся по строению и биологической активности эндогенный ЭПО секретируется также гепатоцитами, интерстициальными клетками печени, макрофагами, однако суммарная доля этих внепочечных источников эндогенного ЭПО в норме не превышает 10-15% общей продукции. Скорость образования эндогенного ЭПО обратно пропорциональна кислородотранспортной функции крови, уровню гипоксии, анемии.
Тяжесть анемии коррелирует со степенью нарушения функции почек. В патогенезе анемии играют роль дефицит железа и повышенный уровень воспалительных цитокинов. Анемия является предиктором развития гипертрофии левого желудочка, ассоциируется с ухудшением качества жизни, ростом кардиоваскулярных осложнений и увеличением частоты госпитализаций. Повышение нагрузки на сердце за счет тахикардии и увеличения ударного объема, обусловленные анемией, вызывают почечную вазоконстрикцию и задержку жидкости. Таким образом, возникает порочный круг, в котором застойная сердечная недостаточность, заболевание почек и анемия взаимно усугубляют друг друга.
Клинические проявления[править]
Клиническая картина складывается из симптомов, характерных для анемии: слабости, головокружения, одышки и сердцебиения при физической нагрузке, повышенной утомляемости, нарушения успеваемости в школе. У детей раннего возраста развиваются гипотрофия, отставание в росте, раздражительность.
Анемия при других хронических болезнях, классифицированных в других рубриках: Диагностика[править]
Диагностическим триггером для начала гематологического обследования является выявление заболевания почек. У всех пациентов с заболеваниями почек необходимо определение уровня эритроцитов, ретикулоцитов, гемоглобина, гематокрита, эритроцитных индексов, минимальный лабораторный скрининг включает определение уровня сывороточного железа, ОЖСС (общая железосвязывающая способность сыворотки), ферритина, креатинина, мочевины, трансаминаз.
Снижение продукции эндогенного ЭПО наблюдается во всех случаях анемии на фоне ХПН (Хроническая почечная недостаточность), поэтому определение уровня сывороточного ЭПО не является обязательным.
Анемия диагностируется с учетом возрастных норм. Анемия при ХПН (Хроническая почечная недостаточность) является нормохромной, нормоцитарной. Показатели обмена железа (железо сыворотки, ОЖСС, процент насыщения трансферрина) могут быть в пределах нормы, снижены или повышены. При интерпретации уровня ферритина следует помнить, что данный показатель повышается при воспалительном процессе.
Дифференциальный диагноз[править]
Проводится при выявлении рефрактерности к лечению эритропоэз-стимулирующим препаратом (ЭСП). Если у больного ХПН (Хроническая почечная недостаточность) со сниженным ответом отсутствуют признаки дефицита железа, необходимо искать другие причины сниженного ответа на ЭСП. Среди них неадекватный режим программного гемодиализа, бактериальные инфекции, системные заболевания соединительной ткани, хронические кровотечения, тяжелый уремический гиперпаратиреоз, хроническая интоксикация алюминием, онкологические заболевания, влияние лекарств (ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов А-II, цитостатики, блокаторы Н2-рецепторов, теофиллин, витамин А). Индикатором текущего активного воспалительного процесса является повышение уровня С-реактивного белка (СРБ) крови более 50 мг/мл. Крайне редким, но грозным осложнением, ведущим к резистентности к ЭСП (эритропоэз-стимулирующим препаратам) и усугублению исходной анемии, является появление нейтрализующих АТ (антител) к ЭСП (эритропоэз-стимулирующим препаратам).
Анемия при других хронических болезнях, классифицированных в других рубриках: Лечение[править]
• Уровень ферритина следует использовать для оценки наличия дефицита железа у больных с хроническими заболеваниями почек.
• Поскольку ферритин является острофазным белком, диагностическое значение следует оценивать отлично от пациентов, не страдающих хроническим заболеванием почек.
• Железодефицитная анемия диагностируется у пациентов с уровнем ферритина ниже 100 нг/мл.
• У пациентов с уровнем ферритина выше 100 нг/мл следует диагностировать функциональный дефицит железа, если процент гипохромных эритроцитов выше 6% или насыщение трансферрина ниже 20%.
• Даже при нормальных исходных показателях обмена железа на фоне лечения ЭСП может развиваться функциональный дефицит железа, связанный с повышенным потреблением железа эритроидными клетками костного мозга. Функциональный дефицит железа приводит к снижению эффективности ЭСП. Поэтому ориентиром при назначении препаратов железа являются не нормы показателей обмена железа, а целевые значения показателей обмена железа.
• Целевые уровни показателей обмена железа на фоне терапии ЭСП: ферритин 200-500 мкг/л, процент насыщения трансферрина 30-40%, количество гипохромных эритроцитов менее 6%. Показатели обмена железа следует регулярно контролировать. При уровне ферритина выше 500 нг/мл безопасность и эффективность назначения препаратов железа не подтверждена, и при приближении уровня ферритина к данному уровню дозировка препаратов железа должна быть пересмотрена.
• Следует обеспечить насыщение трансферрина выше 20% и уровень ферритина выше 100 нг/мл. При более низких показателях у пациентов на преддиализном этапе проводится лечение препаратами железа до начала введения ЭСП. У пациентов, находящихся на диализе, введение препаратов железа проводится одновременно с терапией ЭСА.
• Для достижения целевых показателей препараты железа назначаются внутривенно пациентам на гемодиализе, внутрь или внутривенно остальным. Препараты железа используются в стандартных дозах, определяемых безопасностью и переносимостью.
• Лабораторный контроль показателей обмена железа проводится с интервалом от 1 до 3 мес в зависимости от клинических показаний.
• Поддерживающая доза составляет для внутривенных препаратов железа (декстран железа, сахарат железа) 1 мг элементарного железа на 1 кг веса в неделю.
• Выбор целевого уровня гемоглобина и уровня, при котором начинается терапия ЭСП, у каждого пациента является индивидуальным и определяется многими клиническими факторами. Следует взвесить потенциальную пользу (в том числе улучшение качества жизни, отсутствие необходимости в трансфузиях) и потенциальный вред лечения. Начинать терапию ЭСП следует при снижении уровня гемоглобина ниже 100 г/л. Как правило, целевой уровень гемоглобина выбирается с учетом возрастных норм в пределах 100-110 г/л у детей в возрасте до 2 лет и 110-120 г/л у подростков и юношей. Следует избегать повышения уровня гемоглобина выше 120 г/л. Более высокий уровень гемоглобина может ассоциироваться с ухудшением почечного и кардиоваскулярного прогноза.
• Доза ЭСП должна подбираться с учетом исходного уровня гемоглобина, целевого гемоглобина, скорости повышения уровня гемоглобина и клинических обстоятельств. Ориентировочная начальная доза ЭСП короткого действия (рчЭПО) составляет 50-100 Ед/кг 2 раза в неделю. Препарат вводится внутривенно у пациентов на гемодиализе. У остальных пациентов (преддиализная стадия, перитонеальный диализ) следует вводить ЭСА подкожно. Для дарбэпоэтина альфа начальная доза при п/к или в/в введении препарата составляет 0,45 мкг/кг массы тела один раз в неделю. У пациентов, не получающих диализ, может применяться начальная доза, равная 0,75 мкг/кг, п/к один раз в 2 нед.
• Целевая скорость повышения уровня гемоглобина составляет 10 г/л за первые 2 нед. Если увеличение уровня гемоглобина происходит недостаточно быстро (менее 10 г/л за 4-недельный период), следует увеличить дозу препарата примерно на 25%. Увеличение дозы должно проводиться не чаще одного раза в 4 нед. У маленьких детей, по сравнению с взрослыми, повышение уровня гемоглобина может начинаться позднее. Поэтому увеличение дозы ЭСА проводится, если уровень гемоглобина не повышается на 20 г/л за 8 нед или уровень гемоглобина недостаточен для того, чтобы предотвратить гемотрансфузии.
• При переводе с рчЭПО на дарбэпоэтин альфа используется коэффициент пересчета, равный 240 (недельная доза рчЭПО в международных единицах делится на 240, и получается разовая недельная доза дарбопоэтина альфа в мкг).
• Повышение уровня гемоглобина не должно превышать 10 г/л за любой 2-недельный период.
• Снижение дозы проводится при приближении уровня гемоглобина к 120 г/л (110 г/л у детей до 2 лет) или при скорости роста уровня гемоглобина выше чем 10 г/л за 2 нед.
• Пациенты с сердечно-сосудистыми нарушениями должны наблюдаться особенно тщательно. Артериальная гипертензия не является противопоказанием к терапии ЭСП. Если в процессе лечения анемии отмечается повышение уровня АД, следует проводить адекватную гипотензивную терапию.
• Побочное действие ЭСП. В период повышения уровня гемоглобина может наблюдаться усугубление артериальной гипертензии. У пациентов с ХПН (Хроническая почечная недостаточность) может наблюдаться гиперкалиемия. Редко наблюдаются головная боль, боли в суставах, гриппоподобный синдром, повышение уровня тромбоцитов в крови, аллергические реакции. При подкожном введении отмечаются боли в области инъекции. У детей до 3 лет противопоказано использование лекарственных форм, содержащих бензиловый спирт в качестве консерванта из-за возможного токсического эффекта.
• Информирование пациента: следует обсудить с пациентом (родителями) возможную пользу и риск относительно высокого или низкого уровня гемоглобина и принять решение о целевом уровне гемоглобина с учетом их мнения.
• Мониторинг: контроль показателей крови проводится один раз в неделю при подборе дозы ЭСП и переводе с рчЭПО на дарбопоэтин, затем один раз в 2 нед.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Источники (ссылки ):[править]
Клинические рекомендации. Детская гематология [Электронный ресурс] / под ред. А.Г. Румянцева, А.А. Масчана, Е.В. Жуковской – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. – https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970434758.html
Педиатрия [Электронный ресурс] / Под ред. А.А. Баранова – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970410851.html
Действующие вещества[править]
- Дарбэпоэтин альфа
- Эпоэтин альфа
- Эпоэтин бета
- Эпоэтин бета (метоксиполиэтиленгликоль)
- Эпоэтин тета
Источник
Анемия хронических заболеваний – вторая по распространенности анемия после ЖДА, наблюдается при острой или хронической активации иммунной системы вследствие различных заболеваний, как инфекционных, так и неинфекционных.
Анемия хронических заболеваний развивается не только при хронических, но и острых воспалительных заболеваниях. Снижение уровня гемоглобина можно обнаружить уже менее чем через 2 нед от начала заболевания. Обычно это умеренная микроцитарная анемия с уровнем гемоглобина 90-130 г/л и гематокритом 30-40%. Лишь у 20% пациентов гематокрит может снижаться меньше 25%.
Кодирование по МКБ-10 | Классификация |
D63.0 Анемия при новообразованиях. D63.8 Анемия при других хронических болезнях, классифицированных в других рубриках. | I. По степени тяжести. См. раздел “Классификация ЖДА” II. Заболевания, сопровождающиеся развитием анемии хронических заболеваний: ● инфекции (острые и хронические: вирусные, в том числе вирус иммунодефицита человека, бактериальные, паразитарные, грибковые); ● злокачественные новообразования (гемобластозы, солидные опухоли); ● аутоиммунные состояния (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие системные заболевания соединительной ткани и васкулиты); ● хронические заболевания печени (гепатит, цирроз); ● хронические воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит, болезнь Крона); ● хроническая реакция “трансплантат против хозяина” после органной трансплантации; ● анемия при ХБП; ● анемия при хронической сердечной недостаточности (ХСН). |
class=”tbl”>
Примеры диагнозов
● Ревматоидный артрит, серопозитивный, развернутая стадия, активность 2 (DAS 28=3,5), эрозивный (рентгенологическая стадия II), с системными проявлениями (кардит, ревматоидные узелки, гломерулонефрит), функциональный класс (ФК) II. Анемия средней степени тяжести.
Комментарии к постановке диагноза
● С высокой долей вероятности об анемии хронических заболеваний следует думать, если анемия развилась на фоне тяжелых заболеваний.
● Анемию хронических заболеваний необходимо также исключить в случаях, когда пероральная терапия препаратами железа в течение 4 нед не привела к повышению гемоглобина >10 г/дл.
● следует помнить, что уровень сывороточного ферритина повышается в условиях воспаления (острые и хронические инфекции, болезни печени, аутоиммунные и онкологические заболевания), что может маскировать наличие дефицита железа. При повышенном уровне С-реактивного белка (>10 мкг/л) дефицит железа констатируется при сывороточном ферритине <50 мкг/л.
Диагностика
Критерии диагностики | Комментарии |
1 Рекомендован сбор анамнеза и оценка клинических данных | |
1.1. Анемический синдром | См. раздел “Диагностика ЖДА”. Обычно проявляется через несколько месяцев после дебюта основного заболевания, тяжесть которого коррелирует с выраженностью анемии |
1.2. Симптомы основного заболевания | Например, ревматоидный артрит (см. раздел “Диагностика ревматоидного артрита”) |
2. Рекомендовано лабораторное обследование (см. также “Диагностика ЖДА”) | |
2.1. Общий анализ крови | ● Нb обычно ≥9 г/дл. ● Эритроциты – нормохромные нормоциты и гипохромные микроциты. ● Ретикулоциты – в норме или повышены. ● МСН чаще в норме или менее 27 пг. ● МСНС чаще в норме или менее 33%. ± Лейкоцитоз/тромбоцитоз |
2.2. Биохими-ческий анализ крови | ● Сывороточное железо <12-13 мкмоль/л. ● Общая железосвязывающая способность – снижена или в норме (30-85 мкмоль/л). ● Коэффициент насыщения трансферрина железом (TSat) в норме (≥16%). ● Ферритин в норме (>30 нг/мл или мкг/л) или повышен |
Дополнительные методы исследования Инструментальные исследования проводятся с целью выявления источников кровопотери, патологии других органов и систем, в том числе солидных опухолей: ● фиброэзогастродуоденоскопия; ● рентгенологическое исследование органов желудочно-кишечного тракта; ● рентгенологическое исследование органов грудной клетки; ● фиброколоноскопия; ● ректороманоскопия; ● УЗИ органов малого таза; ● УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства; ● КТ брюшной полости. | |
class=”tbl”>
МСН – среднее содержание гемоглобина в эритроците; МСНС – МСНС -средняя величина, показывающая содержание Hb в эритроцитах.
Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности пациентов и их законных представителей
Зависят от основного острого или хронического заболевания, при котором развилась анемия.
Критерии выздоровления
Зависят от основного острого или хронического заболевания, при котором сформировалась анемия (например, см. “Ревматоидный артрит”). Поддержание целевого уровня гемоглобина – 11,0 г/дл.
Организация медицинской помощи
При легкой и средней степени тяжести при отсутствии критических состояний рекомендуется амбулаторное лечение.
Показания для госпитализации (плановой, неотложной и экстренной) | Ориентировочные действия врача |
● Анемия тяжелой степени тяжести. ● Уровень гемоглобина менее 70 г/л. ● Выраженная тахикардия, тахипноэ. ● Необходимость оперативных вмешательств | Плановая госпитализация в профильное отделение для проведения гемотрансфузий |
class=”tbl”>
Реабилитация
Зависит от основного заболевания (см. “Ревматоидный артрит”, “Хроническая болезнь почек”, “Хроническая сердечная недостаточность”), при котором развилась анемия.
Диспансерное наблюдение
● Проводится в рамках основного заболевания (см. “Ревматоидный артрит”, “Хроническая болезнь почек”, “Хроническая сердечная недостаточность”).
● Продолжительность наблюдения определяется клинической картиной основного заболевания.
Фармакотерапия
Препараты выбора | Особенности применения |
Решение о лечении анемии хронических заболеваний принимается при гемоглобине ≤10 г/дл, поскольку анемия значительно ухудшает прогноз и исходы этих заболеваний и является независимым фактором риска повышенной летальности | |
1. При наличии подтвержденного сопутствующего дефицита железа | |
Препараты железа для приема внутрь или парентерального введения – см. “Фармакотерапия ЖДА” | |
2. Препараты, стимулирующие эритропоэз | |
Назначаются эритропоэтины короткого или длительного действия – см. “Фармакотерапия анемия при хронической болезни почек” | |
Наиболее эффективной схемой лечения анемии хронических заболеваний является комбинированное использование эритропоэтина и внутривенных препаратов железа | |
class=”tbl”>
Рекомендации по образу жизни в период заболевания
● Рекомендации определяются клинической картиной и течением основного заболевания.
● При сопутствующем дефиците железа – см. раздел “ЖДА”.
Приверженность терапии
Приверженность терапии – соответствие поведения пациента рекомендациям врача, включая прием препаратов.
ПРОГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
● Анемия при хроническом заболевании при своевременной диагностике, уточнении причин возникновения, правильной терапевтической коррекции улучшает качество жизни и снижает риск осложнений основного заболевания, при котором она сформировалась.
● Отсутствие достижения целевого уровня гемоглобина (110 г/л) может свидетельствовать об активности основного заболевания или о сопуствующем дефиците железа
КАЧЕСТВО ТЕРАПИИ
● Терапия соответствует национальным клиническим рекомендациям по лечению анемии при хронических заболеваниях.
● Несоблюдение врачебных назначений, например отказ или прерывание лечения из-за улучшения самочувствия, побочных эффектов, неприятного вкуса или запаха препаратов, затягивают сроки выздоровления и повышаютверояность развития тяжелых и опасных для жизни осложнений
ЦЕЛЬ ТЕРАПИИ – ПОВЫШЕНИЕ ГЕМОГЛОБИНА
● Полноценная диета (например, ежедневное употребление 100-200 мг красного мяса в сутки) препятствует прогрессированию дефицита железа, но не может устранить уже имеющуюся анемию и соответственно повысить уровень гемоглобина в организме.
● В проведенных исследованиях доказана высокая эффективность терапии эритропоэзстимулирующими препаратами
ЦЕЛЬ ТЕРАПИИ – ДОСТИЖЕНИЕ ЦЕЛЕВЫХ УРОВНЕЙ ГЕМОГЛОБИНА
● Препараты железа и/или эритропоэтина назначаются в индивидуальной дозировке и пожизненно.
● Достижение целевых уровней гемоглобина (110 г/л) не является основанием для прекращения терапии препаратами железа и/или эритропоэтина.
● Важно неукоснительно соблюдать рекомендуемые врачом дозы, частоту, сроки, длительность и условия дачи (введения) препарата
ПРИМЕНЯЕМЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
● Все назначенные лекарственные препараты разрешенны к медицинскому применению в Российской Федерации.
● При назначении лечения врач учитывает эффективность препарата и возможные побочные эффекты, в данном случае потенциальная польза лечения превышает вероятность развития побочных эффектов.
● Необходимо соблюдать правила приема лекарственных препаратов.
● Не допускать самолечения
Развернутые речевые модули формирования приверженности терапии
1. Анемия закономерно осложняет течение хронических заболеваний (инфекционных, аутоиммунных и др.), и обычно развивается спустя 2 нед от начала заболевания или его обострения. При отсутствии должного внимания к данной проблеме существенно ухудшается качество жизни пациента и возрастает риск развития серьезных сердечно-сосудистых осложнений.
2. Диета должна содержать достаточное количество железа. Полноценная диета препятствует развитию дефицита железа, но не может устранить уже имеющийся.
3. Для лечения анемии при хронических заболеваниях необходимо назначение медикаментозных препаратов. Препараты железа, при наличии сопутствующего дефицита, и средства, стимулирующие эритропоэз (эритропоэтин), – эффективные и хорошо переносимые лекарства.
4. Как понять, подействовал ли препарат? Если на фоне его приема происходит улучшение состояния пациента – уменьшается бледность кожных покровов, улучшается аппетит, повышается переносимость умственной и физической нагрузки и т.д., то медикаментозная терапия препаратами железа и/или эритропоэтинами продолжается. Если же улучшений не наступает, то проводится обследование с целью исключения других причин анемии и усиление терапии основного заболевания.
5. Лечение препаратами железа и/или эритропоэтинами проводится длительно и зависит от основного заболевания, дозы подбираются индивидуально в зависимости от уровня гемоглобина (целевой уровень – 110 г/л). Не рекомендуется повышение уровня гемоглобина >13 г/дл, так как это может приводить к нежелательным сердечно-сосудистым осложнениям.
6. Выбор препарата должен осуществляться квалифицированным специалистом, обладающим большим практическим опытом и способным учесть все факторы, такие как противопоказания, эффективность и побочные действия препарата, а также состояние больного, его возраст, особенности заболевания. В противном случае неправильно подобранный препарат может только навредить.
7. Если лечение пероральными препаратами железа неэффективно, то в этом случае квалифицированным специалистом подбирается препарат железа для парентерального (внутривенного) введения и решается вопрос о назначении эритропоэтина.
8. Следует строго соблюдать указанную врачом дозировку препаратов. Нерегулярный прием может свести на нет весь терапевтический эффект лекарств из-за того, что в крови не будет достаточной концентрации вещества. Если у больного появились признаки улучшения, не стоит бросать прием препарата, необходимо довести курс лечения до срока, который рекомендовал врач.
Рекомендации по профилактике
Определяются основным заболеванием, при котором развилась анемия (см. “Ревматоидный артрит”, “Хроническая болезнь почек”, “Хроническая сердечная недостаточность”).
Источник