Артериальная гиперемия при воспалении
Оглавление темы “Сосудистые реакции при воспалении.”:
1. Ацетилхолин. Нейропептиды. Цитокины. Интерлейкины.
2. Интерфероны. Хемокины. Лейкокины. Фибронектины.
3. Ферменты в очаге воспаления. Липидные медиаторы воспаления.
4. Образование и эффекты простагландинов и лейкотриенов.
5. Нуклеотиды. Нуклеозиды. Плазменные медиаторы воспаления. Кинины.
6. Факторы системы комплемента. Факторы гемостаза.
7. Изменения функций органов и тканей при воспалении.
8. Ишемия при воспалении. Артериальная гиперемия при воспалении.
9. Венозная гиперемия при воспалении. Стаз при воспалении.
10. Экссудация. Виды эксудата. Причины эксудации.
При воздействии на ткань флогогенного агента, как правило, развивается кратковременное (на несколько секунд) повышение тонуса ГМК стенок артериол и прекапилляров, т.е. локальная вазоконстрикция. Эта первая стадия сосудистых реакций в виде местной вазоконстрикции приводит к нарушению кровотока — ишемии.
Причины ишемии
Причина вазоконстрикции — высвобождение под влиянием альтерирующего фактора БАВ с сосудосуживающим эффектом: катехоламинов, тромбоксана А2, Пг, лейкотриенов. Преходящий характер вазоконстрикции и ишемии объясняется быстрой инактивацией катехоламинов ферментами (главным образом моноаминоксидазой), разрушением Пг и лейкотриенов в реакциях окисления.
Значение ишемии
Значение ишемии состоит в локализации повреждающего влияния флогогенного агента и в препятствии его распространению за пределы очага непосредственного контакта с тканью. Проницаемость стенок микрососудов на этом этапе сосудистых реакций ещё не увеличена.
Ишемия рассмотрена в нашей статье «Нарушения регионарного кровотока».
Артериальная гиперемия при воспалении
Вторая стадия сосудистых реакций в виде расширения просвета артериол и прекапилляров приводит к артериальной гиперемии — увеличению притока артериальной крови и кровенаполнения ткани.
Механизмы артериальной гиперемии
Из механизмов, приводящих к развитию артериальной гиперемии, важное значение имеют нейрогенный, гуморальный и миопаралитический.
Нейрогенный механизм артериальной гиперемии
Нейрогенный механизм (холинергический по своему существу) развития артериальной гиперемии характеризуется:
• увеличением высвобождения парасимпатическими нервными окончаниями ацетилхолина;
• повышением чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину, что, как правило, наблюдается в условиях избытка внеклеточного содержания К+ и Н+ (характерно для очага воспаления).
Гуморальный механизм артериальной гиперемии
Гуморальный компонент механизма развития артериальной гиперемии заключается в местном увеличении образования медиаторов с сосудорасширяющим действием: кининов, ПгЕ, Пг1, аденозина, оксида азота, гистамина.
Миопаралитический механизм артериальной гиперемии заключается в уменьшении базального тонуса артериол.
Пролонгированный характер артериальной гиперемии, нередко наблюдающийся при воспалении, обусловлен избыточным синтезом указанных веществ, повышением чувствительности тканей в очаге воспаления к ним, замедленной инактивацией БАВ при воспалении, снижением базального тонуса артериол (так называемый миопаралитический эффект).
Значение и последствия артериальной гиперемии
При артериальной гиперемии к тканям увеличивается приток кислорода, субстратов метаболизма и в связи с этим возрастает фильтрационное давление. Последнее в регионе артериальной гиперемии ведёт к некоторому повышению объёма межклеточной жидкости с низким содержанием белка (транссудата). Одновременно происходят активация обмена веществ и синтеза новых клеточных и неклеточных структур взамен повреждённых или погибших.
В то же время чрезмерная и/или затянувшаяся артериальная гиперемия может создать условия для оттока из очага воспаления токсичных соединений, микроорганизмов, БАВ и попаданию их в общий кровоток. Длительное расширение артериол и прекапилляров может сочетаться также с постепенно нарастающим повышением проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, образующихся в очаге воспаления. Жидкость и содержащиеся в ней белки из просвета микрососудов выходят во внесосудистое пространство — начинает образовываться экссудат.
– Читать далее “Венозная гиперемия при воспалении. Стаз при воспалении.”
Источник
Развитие воспаления всегда связано с изменением периферического кровообращения.
Этот процесс можно рассматривать во времени и пространстве. В первом случае речь идет об изменениях периферического кровообращения, происходящих в одном конкретном месте при развитии воспаления, а во втором – об особенностях кровообращения в разных участках воспалительных очагов.
Стадии изменения кровообращения при воспалении
Последовательность (стадии) изменений кровообращения в очаге воспаления следующая:
- артериолярный спазм;
- артериальная гиперемия;
- венозная гиперемия;
- застой.
Артериолярный спазм
Временное сужение сосудов вызвано действием воспалительных этиологических агентов: они вызывают возбуждение гладкой мускулатуры сосудосуживающих нервов и артериол.
Артериолярный спазм
Спазм кратковременен, потому что первичное действие патогенных агентов быстро прекращается. Кроме того, норадреналин, медиатор симпатической иннервации артериол, быстро разрушается из-за повышения уровня моноаминоксидазы в воспаленных тканях.
Биологическая нацеленность на спазм артериол в организме заключается в подавлении дальнейшего распространения патогенного агента.
Артериальная гиперемия
Гиперемия развивается в следствии действия биологически активных веществ: сначала высвобождается гистамин (в течение 5-30 минут), затем хинины (в течение 1-8 часов), а затем – простагландины и другие медиаторы.
Эти медиаторы снижают мышечный тонус прекапиллярного сфинктера и артериол и тем самым способствуют их расширению. Кроме того, в условиях ацидоза и расслоения чувствительность α-адренорецепторов к сосудосуживающему действию адреналина на прекапиллярные сфинктеры снижается. Артериальная гиперемия развивается как в результате прямого сосудистого, так и аксонального рефлекса.
Увеличивается приток артериальной крови к очагу воспаления. По мере повышения артериального давления открываются ранее нефункционирующие капилляры. Вены расширяются, и в результате удаляется вся притекающая кровь.
Повышение артериального давления
При воспалительной артериальной гиперемии диаметр капилляров и вен увеличивается больше, чем когда артериальная гиперемия не связана с воспалением. Часто эти сосуды расширяются неравномерно – местами появляются варикозные выросты, что способствует «краевому положению» и эмиграции лейкоцитов.
По мере увеличения числа функционирующих капилляров линейная скорость кровотока и, в частности, объемная скорость увеличиваются. Увеличение линейной скорости кровотока увеличивает количество кислорода в венозной крови, и, таким образом, артериовенозный кислородный промежуток уменьшается.
Однако из-за увеличенного объема кровотока количество кислорода, получаемого тканями, увеличивается, что аналогично объему кровотока, умноженному на артериовенозную разницу в кислороде.
Сильная артериальная гиперемия наблюдается при остром воспалении кожи. Вызывает характерное для воспаления местное покраснение.
Венозная гиперемия
По мере прогрессирования воспаления артериальная гиперемия переходит в венозную. Биологически активные вещества, ацидоз, лизосомы лейкоцитов и бактериальные ферменты разрушают венозные и мелкие венозные десмосомы – волокна эластичной и коллагеновой соединительной ткани, окружающие капилляры и вены.
Лизосомные ферменты действуют как непосредственно на коллагеназу сосудистой стенки, так и опосредованно – они влияют на участие образующихся веществ (катионных белков, простагландинов). Катионные белки высвобождают гистамин из тучных клеток в периваскулярном пространстве. В результате капилляры и вены теряют тонус и расширяются под действием артериального давления. Уменьшается скорость кровотока, способствует переносу жидкой части крови к месту воспаления (экссудации).
Постепенно меняется расположение элементов формы в кровотоке. При артериальной гиперемии элементы формы располагаются в основном в центре кровеносного сосуда, но на стенках есть плазма и несколько лейкоцитов. Теперь это разделение исчезает. Кроме того, в кислой среде элементы плесени и стенки сосудов набухают, просвет сосудов сужается.
В первые минуты после смены начинают образовываться тромбы. В результате повреждения стенки формоэлементов и сосудов высвобождаются и активируются факторы свертывания (I, II, III, V, VII, X, XII и др.), Ускоряется свертывание крови. Тромбоз дополнительно затрудняет венозный отток и усиливает прохождение жидкой части крови к тканям, поэтому кровь продолжает сгущаться, образуются агрегаты эритроцитов и сгустки. По мере ускорения свертывания крови фибрин и глобулины откладываются в лимфатических сосудах, и образуются конгломераты лимфоцитов, что затрудняет возврат лимфы из места воспаления.
По мере перехода жидкой части крови и элементов формы к месту воспаления (эмиграции) давление жидкости в воспаленных тканях увеличивается. Мелкие вены и лимфатические сосуды еще сильнее сдавливаются, в результате чего прогрессируют нарушения оттока крови и лимфы («магический круг» патогенеза).
Таким образом, переходу артериальной гиперемии в венозную способствуют два фактора:
- внутрисосудистые факторы – набухание и агрегация формоэлементов, положение края лейкоцитов, тромбообразование, загустение крови, набухание эндотелия, нарушения структуры вен и мелких вен;
- внесосудистые факторы (факторы экссудата) – лимфатическое подавление экссудатом.
Описанная венозная гиперемия (застой) была названа Конгеймом истинной воспалительной гиперемией. Выраженно часто встречается у пациентов с хроническим воспалением: оттенок воспаления синеватый.
Стазислокальное прекращение кровотока
Венозная гиперемия, скопление элементов формы, шлак и застой в очаге воспаления возникают в основном в капиллярах, венах и мелких венах, поэтому обычно говорят о застойных явлениях (венозных) и истинном застое капилляров.
Застой капилляров
Перед остановкой кровотока часто возникают колебательные движения крови – во время систолы кровь движется вперед, во время диастолы – назад. Когда пульсовая волна проходит через расширенные артериолы во время систолы, возникает так называемый капиллярный пульс.
Ионы водорода и калия повышают возбудимость нервных рецепторов в месте воспаления. Эти ионы, осмотически активные вещества, полипептиды (брадикинин), гистамин, а также механические факторы (экссудат, расширенные кровеносные сосуды и лимфатические сосуды) раздражают рецепторы чувствительных нервов и вызывают местные клинические признаки воспаления, боли. Капиллярные импульсы также механически раздражают рецепторы и вызывают пульсирующую боль, например, у пациентов с панаридозом, пульпитом и другими острыми воспалениями.
В дополнение к маятниковым движениям, которые происходят в сердечном ритме, на стадии венозной гиперемии происходят другие изменения кровотока – закупорка капилляров агрегатами состава, промывание тромба, сжатие открытия или закрытия просвета капилляров, региональное расширение капилляров и т. д. Эти нарушения не являются синхронными.
Однако наблюдаемые изменения кровообращения при развитии воспаления не всегда постоянны. Спазм артериол часто не обнаруживается. Острое воспаление после легкого ожога в основном характеризуется артериальной гиперемией, тогда как сразу после сильного кислотного ожога наблюдается застой. При хроническом воспалении кожи обычно наблюдаются признаки венозной гиперемии, отека и цианоза.
Если посмотреть на клинически выраженное очаговое воспаление в пространстве, наиболее выраженное повреждение ткани находится в центре очага (зона альтерации) – тромбоз сосудов, некроз тканей, гнойные тела, микрофаги, а также могут быть обнаружены наиболее серьезные отеки.
Зона альтерации окружена тканями с высокой концентрацией биологически активных веществ, в которых возникают тяжелые нарушения кровообращения – венозный застой и венозная гиперемия. Затем, по направлению к периферии, следует самая широкая область – артериальная гиперемия, которая вызывает покраснение от источника воспаления.
В области артериальной гиперемии концентрация биологически активных веществ ниже. Зона микрофага по направлению к периферии окружена зоной макрофагов и фибробластов.
Продолжение статьи
- Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
- Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
- Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
- Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
- Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
- Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
- Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
- Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.
Поделиться ссылкой:
Источник
ГИПЕРЕМИЯ (hyperaemia; греч, hyper- + haima кровь) — увеличение кровенаполнения в каком-либо участке периферической сосудистой системы (мелких артериях, капиллярах и венах), вызываемое усилением притока крови в микроциркуляторную систему (артериальная Г.) или ослаблением оттока крови (венозная Г.).
Биофизические механизмы гиперемии обусловлены основными законами гемодинамики (см.).
В области Г. внутрисосудистое давление повышено. Его уровень определяется согласно уравнению Бернулли величиной расхода энергии в сосудах, зависящей от изменения сосудистого просвета, скорости кровотока и т. д. При артериальной Г. повышение давления крови в микрососудах обусловлено уменьшением сопротивления в расширенных артериях, а при венозной Г.— замедлением кровотока в периферической сосудистой системе.
Диаметр сосудов определяется соотношением двух противоположно направленных сил — внутрисосудистого давления (Р), к-рое стремится их расширить, и напряжения (тонуса) стенки сосуда (F), к-рое их суживает. В условиях постоянного радиуса (r) это соотношение следующее: F — Рr (уравнение Лапласа).
При Г. расширение сосудов зависит от повышения P и уменьшения F (при артериальной Г.— от нейрогуморальные влияний на артерии и капилляры, а при венозной Г.— от увеличения растяжимости соединительной ткани, окружающей капилляры и вены). Начавшееся расширение сосудов продолжается, пока вновь не установится указанное выше равенство, иначе неизбежно произойдет разрыв сосудистой стенки.
Линейная скорость кровотока в микроциркуляторной системе зависит от артерио-венозного перепада давления. Она увеличивается при артериальной Г. вследствие повышения давления в артериальной части капилляров и уменьшается при венозной Г. в результате значительного повышения давления в венах. В каждой сосудистой области согласно закону непрерывности площадь поперечного сечения сосудистого русла (S), объемная (Q) и линейная (v) скорости связаны выражением: Q = Sv. При артериальной Г. величина Q увеличивается, что обусловлено увеличением v и S (за счет увеличения числа и частично диаметра функционирующих капилляров). При венозной Г. величина Q падает за счет резкого уменьшения v, перекрывающего увеличение S.
Артериальная гиперемия (син. активная Г.) может возникать в нормальных и в патол, условиях. В здоровом организме она может быть проявлением регулирования адекватного, т. е. соответствующего метаболической потребности, кровоснабжения ткани, когда в связи с усилением функционирования органа и обмена веществ интенсивность микроциркуляции (см.) увеличивается (функциональная, или рабочая, гиперемия).
В условиях патологии артериальная Г. может быть проявлением компенсаторного регулирования кровообращения при тех или иных расстройствах: а) вслед за временной ишемией (см.), когда ткань испытывает значительный дефицит кровоснабжения (постишемическая, или реактивная, Г.); частным случаем ее является так наз. посткомпрессионная Г., возникающая после временного сдавления сосудов органа или ткани; б) вокруг ишемического очага артериальная Г. способствует коллатеральному притоку крови (коллатеральная Г.); в) в очаге воспаления (см.) артериальная Г. компенсирует изменения микроциркуляции, возникающие вследствие резкого расширения и увеличения количества функционирующих капилляров, а также увеличения вязкости крови вследствие усиления внутрисосудистой агрегации эритроцитов.
Артериальная Г. может быть чисто патол, явлением и возникать вследствие расстройств вазомоторного регулирования местного кровообращения: а) при эритромелалгии (см.) кожа конечностей резко краснеет, температура ее повышается, появляется сильная боль, вызванная растяжением сосудов кровью; б) при ангионевротическом отеке Квинке, когда наряду с артериальной Г. резко повышается проницаемость сосудистых стенок и появляется отек (см. Квинке отек); в) при мигрени (см.) — головная боль сопровождается усиленной пульсацией сосудов и увеличением кровенаполнения сосудов лица и др.
Местное расширение артерий вызывается вазомоторными нервными импульсами или гуморальными факторами. Последние могут быть специфическими физиологически активными веществами, циркулирующими в крови или образующимися в сосудистой стенке или окружающих тканях (напр., ацетилхолин, гистамин, брадикинин), либо продуктами метаболизма, накапливающимися в артериальных стенках или диффундирующими из окружающих тканей. Расширение артерий (особенно кожных) может зависеть и от прямого действия тепла.
При артериальной Г. в системе микроциркуляции возрастает скорость кровотока, увеличивается просвет артериальных отделов капилляров и количество функционирующих капилляров; это способствует увеличению объемной скорости кровотока. Повышение внутрикапиллярного давления крови вызывает усиленную фильтрацию жидкости сквозь стенки сосудов, накопление ее в тканях и усиление лимфотока.
В связи с расширением микрососудов и переполнением их кровью, а также увеличением количества тканевой жидкости объем ткани и органа увеличивается, что клинически можно зарегистрировать методом плетизмографии (см.). Усиление кровотока в органах, участвующих в теплоотдаче, ведет к повышению их температуры. Цвет органа при артериальной Г. бывает ало-красным вследствие расширения поверхностно расположенных сосудов (в коже и слизистых оболочках — гл. обр. поверхностных венозных сплетений), содержащих артериальную кровь (оксигемоглобин), т. к. вследствие избыточного кровотока кислород используется тканями только частично.
Поскольку артериальная Г. представляет собой компенсаторное явление при воспалении, с леч. целью широко используются методы, усиливающие ее (напр., тепловые процедуры).
Венозная гиперемия (син.: застойная Г., венозный застой крови) — патол, изменение кровообращения, к-рое возникает при нарушении оттока венозной крови. При недостаточности сердечной деятельности возникает общий венозный застой крови в большом или малом круге кровообращения. Возникновение препятствий для оттока крови из венозной системы того или иного органа бывает при закупорке просвета вен тромбом или сдавлении их снаружи опухолью, рубцом или рядом лежащим органом (напр., маткой при беременности) и т. д.
При венозной Г. линейная и объемная скорости кровотока уменьшаются в венах и капиллярах, в них значительно повышается внутрисосудистое давление, что способствует расширению просвета всех функционирующих вен и раскрытию тех венозных сосудов, которые до того не функционировали. Вследствие большей растяжимости стенок и относительно большего повышения давления венозного отдела капилляров отмечается их дилатация, чему способствует также повышающаяся при венозной Г. растяжимость опорной соединительной ткани. Повышение внутрисосудистого давления, увеличение проницаемости сосудистых стенок (следствие гипоксии) и растяжимости опорной соединительной ткани в свою очередь способствует понижению гидростатического давления тканевой жидкости и накоплению транссудата.
Общая симптоматика при венозной Г. связана с уменьшением объемной скорости кровотока и переполнением сосудов кровью, гемоглобин к-рой преимущественно редуцирован; в результате этого ткани испытывают недостаточность кровоснабжения и гипоксию (см.).
Типичными клин, симптомами при венозной Г. являются отек (см.) и синюшность кожи и слизистых оболочек (см. Цианоз). Синюшный оттенок зависит от заполнения поверхностно расположенных венозных сплетений кровью, содержащей редуцированный гемоглобин, и от оптического феномена (флороконтраста), когда темно-красный цвет венозной крови изменяется при просвечивании через полупрозрачный слой эпидермиса. В связи с тем, что расширение вен может быть неравномерным на их протяжении, местами возникают узловидные выпячивания (см. Варикозное расширение вен).
Общий принцип терапии венозного застоя крови заключается в устранении патол, процессов, препятствующих кровотоку в венах (тромбоз, опухоли, рубцы и др.), а при общем венозном застое крови — лечение сердечной недостаточности.
Г. И. Мчедлишвили.
Источник