Асцит при воспалении поджелудочной железы

Панкреатогенный асцит (ПА) является редким осложнением хронического панкреатита, обусловленным наличием дефекта протоковой системы поджелудочной железы, сообщающегося со свободной брюшной полостью, т.е. внутренним панкреатическим свищом [7].

ПА может возникнуть вследствие не только хронического панкреатита, но и травмы поджелудочной железы, стриктуры панкреатического протока, вирсунголитиаза. По данным ресурса PubMed, за последние 10 лет опубликованы единичные работы, посвященные диагностике и лечению больных с ПА [3, 15, 16, 20]. В 2003 г. J. Gomez-Cerezo и соавт. [14] проанализировали данные литературы с 1975 по 2000 г. За указанный период опубликовано 139 наблюдений. В связи с отсутствием рандомизированных исследований единая тактика лечения этой категории больных отсутствует. В абдоминальном отделении Института хирургии им. А.В. Вишневского в 2000-2013 гг. оперированы 670 больных хроническим панкреатитом, из них у 17 (2,3%) заболевание было осложнено ПА. Приводим клиническое наблюдение.

Больной О., 40 лет, поступил в Институт хирургии им. А.В. Вишневского 26.02.14 с жалобами на боли в верхнем отделе живота опоясывающего характера, тошноту, увеличение объема живота, одышку.

Из анамнеза известно, что пациент в течение 4 лет страдает хроническим калькулезным панкреатитом, неоднократно был госпитализирован в хирургические стационары по месту жительства. В декабре 2013 г. появилась одышка, отметил увеличение живота в размерах. В январе 2014 г. с указанными жалобами был госпитализирован в стационар по месту жительства, где выполнен лапароцентез, при котором эвакуировано 12 л жидкости. Цитологическое исследование жидкости не производили, уровень амилазы не определяли. Онкомаркеры в пределах нормы. Причина асцита не установлена. Выписан из стационара с диагнозом: хронический калькулезный панкреатит, постнекротические кисты поджелудочной железы. Асцит неясного генеза.

При поступлении в Институт состояние больного средней тяжести. Кахектичен, индекс массы тела 16,79 кг/м2. Потеря в массе тела за последние полгода составила 32%. Кожный покров обычной окраски, тургор кожи снижен. Подкожная жировая клетчатка практически отсутствует. В легких везикулярное дыхание, проводится симметрично. Тоны сердца звучные, шумов нет. Пульс 72 удара в 1 мин. АД 110/70 мм рт.ст. Живот значительно увеличен в объеме за счет свободной жидкости; венозный рисунок подкожных вен передней брюшной стенки усилен. При пальпации живот мягкий, незначительно болезненный в левом подреберье. Печень не пальпируется, перкуторно размеры ее соответствуют норме. Пальпация живота малоинформативна из-за большого количества жидкости, опухолевидных образований и воспалительных инфильтратов в брюшной полости не определяется. Область почек не изменена, поколачивание по поясничной области безболезненно. Нервно-психический статус соответствует таковому у человека, злоупотребляющего приемом алкогольных напитков. При ректальном исследовании на высоте пальца патологических образований не определяется, геморроидальные узлы не увеличены. Данные лабораторных методов исследования свидетельствуют об анемии средней степени тяжести смешанного генеза, белковой недостаточности. При эзофагогастродуоденоскопии слизистая оболочка осмотренных органов не изменена, расширения вен подслизистого слоя нет. Ультразвуковое исследование: хронический калькулезный панкреатит, псевдокиста головки поджелудочной железы, панкреатическая гипертензия, свободная жидкость в брюшной полости в большом количестве. При диагностической тонкоигольной пункции получена жидкость с содержанием амилазы 6007 Е/л и белка 3,8 г/л, атипичных клеток не выявлено. Компьютерная томография: в паренхиме поджелудочной железы множественные кальцинаты; панкреатический проток расширен до 5 мм, в его просвете крупные конкременты (до 5-6 мм); в головке поджелудочной железы постнекротическая киста диаметром 34 мм, в теле поджелудочной железы киста диаметром 23 мм, из которой, вероятнее всего, исходит свищевой ход (см. рисунок).

Рисунок 1. КТ брюшной полости, артериальная фаза, сагиттальный срез. Дефект главного панкреатического протока (стрелка). Заключение: хронический калькулезный панкреатит, постнекротическая киста головки поджелудочной железы, панкреатическая гипертензия. Асцит.

На основании данных обследования установлен диагноз: хронический калькулезный панкреатит, панкреатическая гипертензия; внутренний панкреатический свищ, ПА. Алиментарная дистрофия.

В предоперационном периоде больному проводили интенсивное парентеральное и энтеральное питание высококалорийными смесями на протяжении 14 дней. В связи с нарастанием одышки за счет увеличения асцита потребовалось дважды выполнять лапароцентез с эвакуацией по 2,5 и 3 л жидкости. Масса тела больного возросла на 5 кг.

11.03 больной оперирован. Произведена поперечная лапаротомия. В брюшной полости прозрачная опалесцирующая жидкость, которая аспирирована в объеме 5 л. Париетальная и висцеральная брюшина гиперемирована, фибринозных наложений нет. Большой сальник в проекции средней трети желудка и поперечная ободочная кишка образуют рыхлый инфильтрат, фиксированный к передней брюшной стенке. При отделении инфильтрата от париетальной брюшины из его ткани начал выделяться панкреатический сок, что позволило обнаружить свищевой канал, уходящий в сторону тела поджелудочной железы. Вскрыта сальниковая сумка. Головка поджелудочной железы увеличена до 6-7 см, вовлечена в плотный воспалительный инфильтрат, не позволяющий идентифицировать ткани. Вскрыта кистозная полость в области тела поджелудочной железы, из которой исходил ранее обнаруженный свищевой ход. Размер вскрытой кисты 3×4 см, со стороны хвоста поджелудочной железы в нее открывается панкреатический проток. Зонд проведен в проток на расстояние 5 см – стриктур и конкрементов нет. Начата мобилизация предполагаемой передней поверхности железы в проксимальном направлении, при этом вскрылась полость и обозначился просвет постнекротической кисты. Отверстие в стенке кисты расширено, что позволило ревизовать ее полость. Размер кисты 4×5 см. Дальнейшая мобилизация головки поджелудочной железы и ее резекция признаны неоправданными из-за опасности повреждения сосудов и сложности формирования панкреатодигестивного анастомоза. Решено ограничиться паллиативным вмешательством. Стенки ранее вскрытых постнекротических кист иссечены и объединены в единую полость, дном которой являлся панкреатический проток. Наложен цистоеюноанастомоз на отключенной по Ру петле тощей кишки. Послеоперационный период протекал без осложнений. По дренажной трубке, подведенной к анастомозу, выделялась прозрачная жидкость в объеме 500 мл в сутки, не содержавшая амилазу. Ситуация была расценена как выделение транссудата, обусловленного асептическим воспалением. На 5-е сутки после операции количество отделяемого по дренажу сократилось до 100 мл, дренаж был удален. В удовлетворительном состоянии больной выписан на 8-е сутки после операции.

Первое сообщение о внутренних панкреатических свищах у 2 больных хроническим панкреатитом, осложненным ПА, опубликовано в 1953 г. [25]. Панкреатогенным считается асцит, возникший вследствие неопухолевого заболевания поджелудочной железы и характеризующийся содержанием амилазы более 1000 Е/л, а также уровнем белка не менее 3 г/л [5, 7]. В 43-80% наблюдений развитие ПА связано с поступлением панкреатического сока через дефект постнекротической кисты, в 10% наблюдений – через дефект панкреатического протока. У 10% больных причина асцита остается неуточненной [11, 18, 21].

ПА является редким осложнением хронического панкреатита. Частота его у больных с хроническим панкреатитом составляет 3,5-14% [4, 6, 17]. P. Broe и J. Cameron [5] описали 185 больных с панкреатогенным асцитом, причинами которого были хронический панкреатит (77,6%), травматическое повреждение поджелудочной железы (8,4%), стеноз выходного отдела главного панкреатического протока и вирсунголитиаз (4%); в 10% наблюдений причина не установлена.

ПА чаще встречается у мужчин в возрасте 20-50 лет [6]. Клинические проявления заключаются в снижении массы тела при значительном увеличении размера живота, болях в животе различной интенсивности [9]. Отсутствие перитонеальных симптомов при наличии в брюшной полости панкреатогенной жидкости некоторые авторы связывают с инактивацией панкреатических ферментов при поступлении их в свободную брюшную полость [7, 10, 23]. За счет экскреторной недостаточности наблюдаются мальабсорбция, нарушение усвоения белка, витаминов, микроэлементов, что ведет к истощению, нарушению гомеостаза.

Диагностический поиск должен проходить в трех направлениях: оценка общего состояния пациента и нутритивного статуса; уточнение природы асцита; визуализация панкреатического протока для уточнения возможной локализации его дефекта [1, 5, 6].

Для уточнения природы асцита проводится пункция брюшной полости с анализом полученной жидкости для определения уровня амилазы и белка.

Уточнение возможной локализации дефекта панкреатического протока или постнекротической кисты является важной диагностической составляющей и играет роль в планировании объема оперативного вмешательства. Ранее с этой целью проводили интраоперационную панкреатикографию. С развитием эндоскопических методов диагностики стали чаще применять эндоскопическую ретроградную панкреатикографию.

Недостатком эндоскопической ретроградной панкреатикографии является инвазивный характер этого исследования, которое сопряжено с возможным развитием кровотечения из большого сосочка двенадцатиперстной кишки, а также острого панкреатита. С развитием современных методов диагностики, таких как компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография, магнитно-резонансная панкреатикохолангиография (МРПХГ), актуальность эндоскопических методов утрачена. По данным КТ может быть получена исчерпывающая информация о состоянии паренхимы поджелудочной железы, парапанкреатических скоплениях, размерах и ходе панкреатического протока, наличии конкрементов, стриктур и постнекротических кист. Выявление причины и уточнение локализации дефекта с помощью этого метода возможны у половины больных. Точность КТ и МРПХГ составляет 50 и 67% соответственно, при их сочетании вероятность визуализации внутреннего панкреатического свища достигает 94% [12]. Таким образом, в клинической практике рекомендуется использование обоих этих методов.

Лечение пациентов с панкреатическим свищом и ПА является сложной задачей. Наличие у больных алиментарной недостаточности вплоть до кахексии, анемии, белковой недостаточности, нарушений свертывающей системы, а также сахарного диабета и прочих метаболических нарушений требует интенсивной предоперационной подготовки.

Больные, не способные перенести радикальное хирургическое вмешательство, подлежат консервативному лечению. Терапия заключается в подавлении секреторной активности поджелудочной железы аналогами соматостатина, энтеральном и парентеральном питании, коррекции водно-электролитного дисбаланса, контроле массы тела. При возникновении признаков дыхательной недостаточности необходим лапароцентез [13, 19]. Целесообразна попытка выполнения эндоскопического лечения – эндоскопической ретроградной панкреатикографии со стентированием панкреатического протока [8, 15].

Радикальное хирургическое лечение заключается в устранении панкреатической гипертензии за счет формирования панкреатоеюно- или цистоеюноанастомоза [2, 22, 24].

Источник

Бактериальная асцитная жидкостная инфекция попадает в брюшную полость из просвета кишечника (путем транслокации из-за повышенной проницаемости стенок) при отсутствии первичных внутрибрюшных очагов инфекции (острый холецистит, аппендицит, перфорация кишечника и др.). Это состояние встречается исключительно у пациентов с циррозом печени. Большинство случаев вызывается аэробными G (-) палочками (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae) и G (+) бактериями (энтерококки, стрептококки).

Бактериальная асцитная жидкостная инфекция

Клинические проявления местных симптомов перитонита включают боль в животе (1/2 пациента), боль в животе при пальпации, рвоту, диарею, паралитическую непроходимость кишечника. Также присутствуют системные признаки воспаления: лихорадка (2/3 пациентов), гипотермия, озноб, тахикардия, тахипноэ, печеночная недостаточность, прогрессирующая печеночная энцефалопатия, артериальная гипотензия, почечная недостаточность, желудочно-кишечное кровотечение.

Боль в животе при пальпации

Диарея

У 7-30% пациентов нет клинических признаков. Цитология асцита показывает ≥500 лейк / л и ≥250 нейтро / мкл. Установлено, что рост асцитных бактерий в посевах составляет всего 40%, но отрицательный результат посева не исключает инфекцию.

Бактериальную асцитную жидкостную инфекцию следует отличать от вторичного бактериального перитонита (вследствие острого воспаления или перфорации органов брюшной полости). Для асцита характерны: локальная боль в животе, очень высокое количество нейтрофилов, высокое содержание белка (> 10 г / л), повышенный уровень глюкозы (> 2,8 ммоль / л) и уровни лактатдегидрогеназы. В асцитной жидкой культуре растет поливалентная инфекция. При подозрении на вторичный перитонит необходима компьютерная томография брюшной полости.

Патологию лечат внутривенными цефалоспоринами III поколения (цефотаксим, пиперациллин с тазобактамом) в течение 5-7 дней. Совместные инфузии 1-1,5 г/кг альбумина снижают частоту и смертность от гепаторенального синдрома. После первого случая выживаемость составляет 30-50% в первый год, 25-30%. – на второй год. Основные меры профилактики представлены в таблице 5.

Таблица 5. Первичная и вторичная профилактика бактериальной асцитной жидкостной инфекции в соответствии с рекомендациями EASL

Острое желудочно-кишечное кровотечение

400 мг норфлоксацина 2 р./день. 7 дн. перорально;

1 г/сут. цефтриаксон внутривенно 7 дней.

Первичная профилактика:

общий асцитный белок;
сывороточный билирубин >50 мкмоль/л;
оценка по шкале Чайлдо-Пью ≥9;
креатинин ≥106 мкмоль/л;
гипонатриемия ≤130 ммол /л.

400 мг/сут. норфлоксацин перорально.

Вторичная профилактика

400 мг / сут. норфлоксацин;

750 мг еженедельно, ципрофлоксацин;

480-960 мг бисептола 5 дней в неделю.

Злокачественный (карциноматозный) асцит

Более длительная выживаемость у женщин с репродуктивными опухолями.

Основные методы лечения злокачественного асцита – ограничение натрия, диуретики, парацентез большого объема, формирование перитовенического шунта (Денверский шунт), из которых парацентез является наиболее часто используемым и эффективным.

Асцит нефрогенного происхождения

У пациентов, находящихся на длительном гемодиализе, жидкость может начать накапливаться в брюшной полости без какой-либо другой причины. Частота асцита, связанного с гемодиализом, неизвестна, но это относительно редкое состояние.

Патогенез асцита нефрогенного происхождения до конца не выяснен. Предполагается, что возможными механизмами являются хроническая перегрузка объемом в сочетании с застоем в печени и повышенным гидростатическим давлением в венах печени, изменения проницаемости перитонеальной мембраны у пациентов, ранее проходивших перитонеальный диализ, и нарушение лимфатической перитонеальной резорбции. Другие способствующие факторы включают гипоальбуминемию, застойную сердечную недостаточность и гиперпаратиреоз.

Хилиотический асцит

Хилиотический асцит – это жидкость молочной консистенции, которая накапливается в брюшине и развивается из-за лимфатического дренажа при кишечном расстройстве, вызванном травматическим повреждением или непроходимостью (доброкачественной или злокачественной). Это довольно редкое заболевание, которое встречается примерно у 1 из 20000 пролеченных пациентов с диагнозом асцит.

Хотя новых эпидемиологических исследований не проводилось, наблюдается рост числа случаев хилиотического асцита. Это было связано с увеличением продолжительности жизни при раке, с увеличением числа более сложных операций и процедур на брюшной полости, сердце и грудной клетке.

Две трети всех случаев составляют онкологические заболевания (лимфома, лимфангиоматоз, карциноиды, саркома Капоши, опухоли груди и яичников, опухоли поджелудочной железы) и цирроз печени.

Другие возможные причины включают:

повреждение лимфатической системы после операции (аневризмы брюшной полости, удаление забрюшинных лимфатических узлов, фундопликация Ниссена, панкреатодуоденэктомия, использование перитонеального диализного катетера);
тупая травма живота;
инфекции (туберкулез);
воспалительные заболевания;
панкреатит и другие.

Туберкулез

Хилиотический асцит выявляется примерно в 0,5-1% случаев у пациентов с циррозом печени без онкологического заболевания.

Диагностика асцита выявляет повышенное количество лимфоцитов, уровни триглицеридов >2,26 ммоль/л, SAAG s >11 г/л, атипичные клетки, уровень α-амилазы> 40 Ед/л (при остром панкреатите). При обнаружении хилиотического асцита пациенту также следует пройти обследование на туберкулез. Лабораторные анализы крови проводятся для выяснения причины асцита.

Компьютерная томография брюшной полости полезна при выявлении патологических внутрибрюшных лимфатических узлов и их производных, поражения грудного протока. Магнитно-резонансная лимфография, лимфангиография и лимфосцинтиграфия могут быть выполнены для обнаружения измененных, поврежденных забрюшинных лимфатических узлов, свищей и других поражений лимфатического дренажа.

Лечение асцита при хилиозе зависит от причины. При отсутствии ответа на лечение основного заболевания рекомендуется диета с высоким содержанием белка и низким содержанием жира с триглицеридами со средней длиной цепи, чтобы избежать длинноцепочечных триглицеридов и свободных жирных кислот. Однако этот метод не подходит для пациентов с запущенным циррозом печени. При запущенном циррозе печени применяется стандартное лечение асцита, выполняется парацентез и принимается решение TIPS.

Несколько небольших исследований описали преимущества орлистата, соматостатина и октреотида в борьбе с накоплением хилозирующего асцита.

Хирургическое лечение может помочь пациентам, у которых асцит развивается из-за послеоперационных осложнений, онкологического заболевания или врожденных состояний.

Геморрагический асцит

Это скопление кровянистой жидкости в брюшной полости, когда количество эритроцитов превышает 50000/мкл. Количество эритроцитов менее 1000/мкл. Асцит приобретает розовый цвет в присутствии эритроцитов в концентрации около 10000/мкл.

Основные причины геморрагического асцита:

цирроз печени – 19%;
онкологические заболевания – 20%, из них около 50% – гепатоцеллюлярная карцинома;
системных заболеваний (саркоидоз, васкулит);
сердечной недостаточности;
травм у пациентов с циррозом – разрыв селезенки, биопсия печени, формирование TIPS;
лапароскопия;
травматическое повреждение сосудов во время парацентеза.

Цирроз печени

Для уточнения диагноза проводится УЗИ брюшной полости или компьютерная томография. Пациенты, у которых после парацентеза развивается геморрагический асцит, должны находиться под тщательным наблюдением путем повторных лабораторных тестов. Не требуется специального лечения для пациентов с циррозом печени, у которых диагностирован спонтанный геморрагический асцит при отсутствии гепатоцеллюлярной карциномы. При гепатоцеллюлярной карциноме может быть выполнена эмболизация поврежденного сосуда.

Асцит поджелудочной железы

Асцит поджелудочной железы – это скопление большого количества жидкости поджелудочной железы в брюшной полости, обычно из-за повреждения протока поджелудочной железы у пациентов с хроническим алкогольным панкреатитом.

Это асцит непортового происхождения (SAAG> 11 г / л), в основном серогеморрагический, с выраженным повышением α-амилазы (> 1000 Ед / л), сывороточного и асцитного жидкостного индекса амилазы, равного 6.

Для правильного диагноза требуется компьютерная томография брюшной полости и таза, эндоскопическая ретроградная панкреатография (ЭРХПГ) или магнитно-резонансная панкреатография.

Около трети пациентов подходит эффективное стандартное консервативное лечение панкреатита – голодная диета, инфузионная терапия, анальгетики. При отсутствии ответа некоторым пациентам рекомендуется введение октреотида 50 мг/день подкожно 2 недели в сочетании с диуретиками.

В случае стойкого асцита и повреждения протока поджелудочной железы рассматривается возможность применения ЭРХПГ и стентирования протока поджелудочной железы.

Вывод

Асцит может быть следствием многих заболеваний. Важно определить первопричину накопления асцита, вылечить основное заболевание и назначить симптоматическое лечение асцита в зависимости от его степени.

Продолжение статьи

Асцит: первопричины, классификация – часть 1.
Асцит: лечение асцита от легкой, умеренной (I-II) степени. Лечение асцита высокой степени (III) – часть 2.
Асцит: бактериальная асцитная жидкостная инфекция, злокачественный, хилиотический, нефрогенный, геморрагический, поджелудочный – часть 3.

Вывод

Асцит может быть следствием многих заболеваний. Важно определить первопричину накопления асцита, вылечить основное заболевание и назначить симптоматическое лечение асцита в зависимости от его степени.

Источники: Руньон Б.А. Обследование взрослых с асцитом. В: Линдор К.Д., 2020. Анджели П., Бернарди М., Вильянуэва С. и др. Руководство EASL по клинической практике для ведения пациентов с декомпенсированным циррозом печени. 2018. Тандон П., Гарсия-Цао Г. Бактериальные инфекции, сепсис и полиорганная недостаточность при циррозе печени. Semin Liver Dis. 2008; Сангисетти С.Л. Злокачественный асцит: обзор факторов прогноза, патофизиологии и терапевтических мер. World J Gastrointest Surg. 2012; Ginès P, Angeli P, Lenz K, Al E. Клинические практические рекомендации EASL по ведению асцита, спонтанного бактериального перитонита и гепаторенального синдрома при циррозе; 2010. Арройо В., Жинес П., Гербес А.Л. и др. Определение и диагностические критерии рефрактерного асцита и гепаторенального синдрома при циррозе печени. Гепатология. 1996; Мур К.П., Айтал Г.П. Рекомендации по ведению асцита при циррозе печени. Кишечник. 2006; Бенмассауд А., Фриман С.К., Роккарина Д. и др. Лечение асцита у взрослых с декомпенсированным циррозом печени: сетевой метаанализ. Кокрановская база данных Syst Rev. 2020; Цочацис Э.А., Гербес АЛ. Диагностика и лечение асцита. J Hepatol. 2017; Эльферт А.А., Або Али Л., Солиман С. и др. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование баклофена при лечении мышечных спазмов у пациентов с циррозом печени. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2016; Паш И., Билодо М. Тяжелое кровотечение после абдоминального парацентеза по поводу асцита у пациентов с заболеванием печени. Алимент Pharmacol Ther. 2005; Лин Ч., Ши Ф.Й., Ма МХМ, Чанг В.С., Ян Ч.В., Ко PCI. Должна ли склонность к кровотечению сдерживать абдоминальный парацентез? Dig Liver Dis. 2005; Бернарди М., Карачени П., Навицкис Р.Дж., Уилкс М.М. Инфузия альбумина пациентам, перенесшим парацентез большого объема: метаанализ рандомизированных исследований. Гепатология. Асцит – поддержка рака Macmillan. 2020 г. Элиа С., Граупера И., Баррето Р. и др. Тяжелое острое повреждение почек, связанное с нестероидными противовоспалительными препаратами при циррозе: исследование случай-контроль. J Hepatol. 2015; Гевара М., Фернандес-Эспаррах Г., Алессандрия С. и др. Влияние контрастных веществ на функцию почек у пациентов с циррозом печени: проспективное исследование. Гепатология. 2004; Нарахара Ю., Канадзава Х., Фукуда Т. и др. Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт в сравнении с парацентезом плюс альбумин у пациентов с рефрактерным асцитом с хорошей функцией печени и почек: проспективное рандомизированное исследование. J Gastroenterol. 2011.

Источник