Асептическое воспаление что это такое
Воспаление позвоночника, или как его еще называют, спондилит, – это целая совокупность заболеваний. Важно знать, что человеческий позвоночник – это своеобразный стержень опоры, который держит на себе весь скелет. Воспалительные процессы в нем могут развиваться по разным причинам.
Суть проблемы
Патология может быть результатом инфекционного заболевания, некоторых видов травм, опухолей, развиваться при поражении внутренних органов, а также интоксикации. В дальнейшем воспаление позвоночника сопровождается деформативными процессами, что может привести к разрушению позвонков. Именно поэтому важно вовремя заметить проблему и начать грамотное лечение.
Что собой представляет заболевание?
На то, как будет протекать заболевание, влияет непосредственно его вид и причина развития патологии. Например, заболевание инфекционного заболевания носит реактивный, острый характер. Воспалительный процесс асептического типа развивается в основном постепенно. Однако на первых этапах клиническая картина этих двух видов патологии похожа. В основном воспаление позвоночника проявляется болезненными ощущениями, онемением конечностей или отдельных участков тела, чувством скованности. Насколько интенсивно будет развиваться симптоматика, зависит от стадии и особенностей протекания патологии.
Воспаление позвоночника бывает двух видов: инфекционное и асептическое.
Отличие асептического типа от инфекционного
- Воспаление инфекционного типа. В связи с тем, как анатомически устроен позвоночный столб, вредоносные бактерии легко в него проходят. Поэтому фактически любое заражение может привести к пагубным последствиям. В позвоночник инфекция проникает из других органов, транспортируясь через кровь. Еще один способ заражения – это отсутствие стерильности при хирургическом вмешательстве.
- Воспаление асептического типа. Это воспалительный процесс, который протекает вне зависимости от инфекции. Данный вид патологии также можно разделить аутоиммунное и дегенеративно-дистрофическое заболевания. Последнее приводит к деформации межпозвонковых дисков, что приводит к зажимам нервной и другой тканей. Поскольку межпозвоночные диски не могут полностью удерживать костные тела позвонков, они постепенно стираются. Вследствие этого и некоторых других факторов развивается воспалительный процесс. Говоря об аутоиммунной патологии, стоит сказать, что в этой ситуации организм самостоятельно борется с собственными клетками при помощи лейкоцитов. Так, при болезни Бахтерева, в организме, который содержит особый ген, после инфекционного заражения иммунитет начинает воспринимать хрящевые ткани дисков как инфекцию, и происходит их разрушение, замена на костную ткань. Это приводит к ограниченной двигательной активности позвоночника, к болезненным ощущениям и воспалительному процессу.
Воспаления возникают примерно в 0,4-1,4 % случаев заболеваний позвоночника. Характерна эта патология в основном для подростков и молодых людей, а вот у людей более зрелого возраста такая проблема бывает крайне редко. У мужчин воспалительный процесс развивается в 3 раза чаще, чем у женщин.
Причины возникновения нарушения
Факторы, влияющие на развитие воспалительного процесса в позвоночнике, обычно классифицируют на несколько видов:
- Специфические – связаны с попаданием в организм особой бактерии, провоцирующей специфические, характерные только для нее изменения в позвонках.
- Неспецифические – провоцируют типичное развитие заболевание, похожее на гнойное воспаление. Причиной такого течения патологии могут стать различные условно-патогенные кишечные бактерии, стафилококки и т. д.
- Ревматоидные – это воспаления асептического типа, которые возникают вследствие ошибочной атаки клеток позвонков антителами организма. В данной ситуации очень важна наследственность, которая играет большую роль в работе иммунной системы.
Кроме вышеперечисленных факторов, на воспаление оказывают влияние длительное ослабление иммунной системы (особенно после курса лечения некоторыми медикаментами), травмы позвоночника, хронические специфические инфекционные заболевания (туберкулез, гонорея и т. д.).
Последствия патологии
Воспалительные процессы в позвоночнике могут привести к серьезным осложнениям. В частности, могут образоваться свищи, деформации кифотического и прочих типов, абсцессы, неврологические проблемы. Также патология провоцирует ограничения двигательной активности и разрушение позвоночных тканей.
Клиническая картина и диагностические мероприятия
Признаки практических всех видов воспалений особенно ничем не отличаются и зависят от стадии и степени выраженности патологии. Инфекция попадает в сам позвонок или в дужки с отростками, там размножается и приводит к разрушению костной ткани. В последствии омертвевшие участки позвоночника отделяются и сдавливают спинной мозг или корешки. Может развиться отечный процесс в центральном позвоночном канале, что приводит к неврологическим нарушениям. Кроме этого, может возникнуть воспаление нервов позвоночника, что приведет к менингиту.
Проблемы неврологического характера
Проблемы, связанные с неврологическим здоровьем, зависят от места расположения воспаления:
- Серьезная симптоматика наблюдается при воспалении шейного отдела позвоночника. Есть риск возникновения полного или частичного паралича конечностей, снижения или полной утраты чувствительности ниже зоны пораженного позвонка, проблем, связанных с непроизвольным мочеиспусканием и недержанием кала.
- Похожая клиническая картина присутствует при воспалении грудного отдела позвоночника. Единственное отличие – это то, что нарушения в двигательной активности наблюдаются только в области нижних конечностей и носят спастический характер. Прочие симптомы идентичны, только болезненные ощущения имеют опоясывающий тип.
- Характерными симптомами отличаются нарушения при воспалении позвоночника поясничного отдела. Возникают неярко выраженные параличи нижних конечностей, в некоторых случаях непроизвольное мочеиспускание и испражнение, болезненные ощущения в ногах, которые отдают в промежность. Боль обычно носит колющий характер и иногда как бы простреливает. Иногда может повышаться температура, появляется головокружение, слабость. Это является признаком интоксикации организма.
Вне зависимости от вида заболевания, будь то воспаление в суставах, позвоночнике или нарушения корешков, обязательно необходимо пройти обследование в лечебном учреждении. Диагностические мероприятия сводятся к осмотру и некоторым общеклиническим исследованиям. В частности, назначается рентген, а в особо сложных случаях – МРТ (магнитно-резонансная томография) или МКТ (мультиспиральная компьютерная томография).
Лечение заболевания
Лечение воспалительных процессов в позвоночнике должно носить комплексный характер и состоять из таких важных этапов:
- особая диета и специальный двигательный режим;
- курс терапии медикаментозными средствами;
- физическая терапия.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное, направленное на устранение симптомов лечение воспаления позвоночника строится на трех компонентах:
- Этиологическое лечение. Заключается в ликвидации провоцирующего заболевание фактора. В этом случае выписываются препараты антибактериального типа. При грибковой природе заболевания необходимо принимать противогрибковые медикаменты, в частности, «Итраконазол». При воспалениях асептического типа этиологическое лечение не нужно.
- Патогенетическое лечение. Заключается в разрушении цепи патологических реакций. Препараты нестероидного противовоспалительного свойства направлены на устранение воспалительных процессов. К ним относятся «Ревкоксикам», «Диклофенак» и прочие. При более тяжелом течении заболевания могут быть назначены гормональные средства – глюкокотикостероиды, которые эффективно устраняют воспалительные процессы и применяются при аутоиммунных заболеваниях. Важно знать, что такие препараты имеют много побочных эффектов, так что без назначения и наблюдения специалиста их принимать категорически запрещено.
- Симптоматическое лечение. Призвано устранить неприятные симптомы и улучшить общее самочувствие больного. Применяются препараты обезболивающего свойства, например, «Ибупрофен», «Кетанол». Они же могут минимизировать побочный эффект от других медикаментов.
В некоторых случаях приходится прибегать к хирургическому вмешательству. Так, при воспалении грыжи позвоночника и схожих заболеваниях может потребоваться устранение проблемы хирургом.
Также операция может быть назначена тогда, когда консервативные методы лечения не действуют, или же симптоматика не исчезает на протяжении длительного времени. Важным этапом лечения является особый двигательный режим. В зависимости от вида патологии и ее течения врач может рекомендовать специальный лечебный физкультурный комплекс (ЛФК) или лечебный массаж. Могут быть также назначены различные физиотерапевтические процедуры.
Если заболевание не осложнено, может быть назначено домашнее лечение, которое сводится к медикаментозным средствам и некоторым физическим упражнениям. Иногда может быть рекомендована специфическая диета.
Профилактические мероприятия
В качестве профилактических мер даются следующие рекомендации:
- Важно укреплять иммунитет, чтобы устранить риск возникновения инфекционных воспалений позвоночника.
- Обязательно много двигаться и заниматься спортом, однако, без чрезмерных нагрузок и напряжений.
- Большую роль играет питание. Рацион должен быть сбалансированным. При проблемах с лишним весом, необходимо особо тщательно следить за питанием, ведь лишний вес повышает нагрузку на позвоночник.
- Старайтесь беречь позвоночник от травм.
- При сидячем образе жизни регулярно делайте перерывы и гимнастику.
- Регулярно и своевременно проходите обследования организма, чтобы предотвратить возникновение и развитие инфекций, которые провоцируют воспалительный процесс.
Прогноз
При своевременном и эффективном лечении заболевание не представляет никакой угрозы, потому что его можно излечить на начальных стадиях. В случае, если начинаются осложнения и неврологические проблемы, терапия потребует больше времени и более сложных методов. Однако соблюдение всех рекомендаций врача поможет добиться положительных результатов. При появлении первых подозрений на воспаление корешков позвоночника или любых других его частей необходимо как можно скорее обратиться за помощью к специалисту.
Источник
Фагоцитоз – это способность определенных клеток (фагоцитов) удерживать и переваривать плотные частицы. Это явление было открыто И. Мечниковым.
Фагоцитоз осуществляется микрофагами (нейтрофилами) и системой мононуклеарных макрофагов.
Мононуклеарные макрофаги
Система (MMS) включает следующие элементы:
- промоноциты (костный мозг);
- моноциты (кровь);
- тканевые макрофаги;
- гистиоциты соединительной ткани;
- печеночные клетки Куппера;
- легочные альвеолярные макрофаги;
- свободные и фиксированные макрофаги лимфатической ткани;
- плевру и перитонеальные макрофаги.
Клетки мононуклеарной системы объединяет общее происхождение гемопоэтических клеток и саморегуляция.
Моноцитопоэз
Моноцитопоэз – это стимулирующий фактор колонии фибробластов и фактор роста макрофагов, но он же подавляет (отрицательная саморегуляция) интерферон фибробластов и лейкоцитов и т. д.
Процесс фагоцитоза делится на четыре стадии:
- Приближение.
- Адгезия.
- Оседание;
- Стадия пищеварения.
Фаза приближения
Фагоцит приближается к объекту – бактериям, мервому клеточному элементу, инородному объекту. При движении под действием хемотаксиса цитоплазма фагоцита образует удлинения (псевдоподии).
Адгезия
Способствует образованию аминополисахаридов на поверхности фагоцитов и перекрытию фагоцитарного объекта белками сыворотки, особенно иммуноглобулинами. Последний механизм по сути является опсонизацией – бактерии и поврежденные клетки перекрываются с IgM, IgG и компонентами комплемента (C3, C5 и др.), что облегчает адгезию к фагоциту.
Адгезия
Поверхность фагоцита заряжена отрицательно, поэтому адгезия лучше, если объект, подлежащий фагоцитозу, заряжен положительно. Менее фагоцитарны отрицательно заряженные объекты, такие как опухолевые клетки.
Оседание
Этап фагоцитации объекта – путь инвагинации. Сначала фагоцит образует углубление, а затем фагосому – вакуоль, содержащую объект, подлежащий фагоцитозу. НАДН-зависимая оксидаза в мембране фагоцитов активируется до образования фагосом; в результате O2 превращается в O 2 ~ (супероксид-анион) и образуется H 2 O 2.
Эти продукты обладают бактерицидным действием, а также вызывают образование свободных радикалов. Под действием пероксидаз и каталаз H 2 O 2 расщепляется и высвобождается молекулярный O 2. Свободные радикалы и активный молекулярный O 2 действуют на мембрану фагоцита и объект, подлежащий фагоцитозу, активируя перекисное окисление липидов.
Липопероксиды и свободные радикалы неустойчивы к лизосомным мембранам и способствуют высвобождению лизосомальных ферментов.
Стадия пищеварения
Лизосомы присоединяются к фагосоме, содержащей фагоцитарный объект. Эти органеллы содержат все ферменты, необходимые для расщепления углеводов, белков, жиров и нуклеиновых кислот. В еще неактивной форме они попадают в вакуоль фагоцитов.
Пищеварительная вакуоль образуется при pH около 5,0, близком к оптимальному для лизосомальных ферментов. Активируются лизосомальные ферменты, и фагоцитарный объект постепенно переваривается. Во время стадии пищеварения проницаемость мембраны фагосомы увеличивается, содержимое фагосомы ускользает в цитоплазму, и микрофаг умирает (этому процессу способствует ацидоз). В этом случае фагоцитарный микроорганизм также может сохранять жизнеспособность.
Роль макрофагов в воспалительном процессе
Макрофаги начинают участвовать в фагоцитозе позже микрофагов. Макрофаги также более устойчивы к гипоксии и ацидозу, например, моноциты жизнеспособны даже при pH 5,5.
В очаге воспаления макрофаги выполняют несколько функций:
- Фагоцитируют бактериальные остатки, оставшиеся после эвакуации гноя и продуктов распада тканей – очищающая функция;
- Высвобождают лизосомальные ферменты – гиалуронидазу, аминопептидазу и др;
- Синтезируют компоненты системы комплемента и простагландины.
Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении
В то же время воспаленная тканевая среда также стимулирует образование фибробластов и фиброцитов. Постепенно появляется новая, богатая сосудами грануляционная ткань.
Фагоцитоз стимулируется продуктами повреждения тканей – внутриклеточные белки, ферменты, полипептиды, аминокислоты, электролиты и т. д., биологически активными веществами, половыми гормонами, тироксином, адреналином, лихорадкой. Но подавляется недостатком стимулирующих факторов, глюкокортикоидов, гликолортикоидов, ацетилхолина, ацетилхолина.
Фагоцитоз
Считается, что клетки плаценты и злокачественные опухоли способны секретировать вещество, которое подавляет функцию макрофагов, иммунологические реакции лимфоцитов и эмиграцию лейкоцитов, что приводит к значительному ослаблению или даже прекращению воспаления.
Объекты, которые фагоциты не могут переваривать, остаются в этих клетках в течение длительного времени и покрываются тонкой пленкой аминополисахаридов. После гибели фагоцитов они повторно фагоцитируются или выводятся из организма. Процесс, при котором фагоцит после переваривания высвобождает часть продуктов своего фагоцитоза в окружающую среду, называется экструзией.
Фагоцитоз – не единственный в организме механизм борьбы с воспалением. Большинство микроорганизмов погибают в условиях ацидоза, а также от ферментов, высвобождаемых во время гибели клеток и функционирования иммунокомпетентной системы.
Нейтрофилы во внеклеточном пространстве секретируют катионные белки, которые могут убивать ферменты без ферментов и фагоцитоза. Таким образом, воспалительные очаги постепенно избавляются от микроорганизмов и мертвых клеток.
Асептическое и острое воспаление
Дальнейшее течение воспаления зависит от того, является ли воспаление асептическим или бактериальным.
В асептических воспалительных условиях, например, вокруг хирургического шва, инородного тела, стенка микрофагов (нейтрофилов) начинает формироваться в течение нескольких часов, достигая максимума в течение дня.
Позже появляется следующий вал макрофагов, который достигает максимума через 2-3 раза. в день. Эмигрировавшие лейкоциты постепенно становятся неподвижными, больше не могут делиться и погибают в течение 3-5 дней. 2-3. на 5 сутки начинает формироваться стенка фибробластов, а на 5 сутки – соединительнотканная капсула.
Таким образом, в случае острого воспаления патогенный агент в организме преобразует белки, которые участвуют в реакции антиген-антитело, медиаторы и модуляторы воспаления, систему фагоцитов и миграцию клеток. В результате заканчивается острое воспаление. Однако, если инфекционные агенты попадают в участок асептического воспаления, например, в результате травмы, это воспаление становится септическим (бактериальным) воспалением.
Бактериальные воспалительные состояния бактерий и токсинов, не вызывающие гиперемии, экссудации и эмиграции лейкоцитов. Между клетками воспаленных тканей и особенно вокруг кровеносных сосудов накапливается все больше и больше микрофагов. Лизосомы микрофагов содержат множество активных ферментов, и эти клетки также начинают процесс фагоцитоза. При пальпации воспаленная ткань в это время кажется плотной, поэтому это называется стадией воспалительной инфильтрации.
По мере прогрессирования воспаления лейкоциты и те тканевые клетки, которые претерпели необратимые изменения во время воспаления, погибают. В этих клетках высвобождаются лизосомальные ферменты, которые расщепляют тканевые белки, белковые и липидные комплексы и другие структуры. Это стадия гнойного размягчения воспаления.
Эти стадии наблюдаются, например, у пациентов с гнойным воспалением перикарда (фурункул), гнойным воспалением апокринных потовых желез (гидраденит) и гнойным воспалением соединительной ткани (флегмона). При вдыхании воспаленная ткань выглядит мягкой, с характерным раскачиванием – флюктуацией. Образуется замкнутое скопление гноя – абсцесс.
Гнойное воспаление перикарда
Гной разрывается в направлении наименьшего сопротивления (либо наружу, либо внутри тела). Если гной попадает в кровоток (пемия), в организме может развиться множество очагов гноя, но под действием микроорганизмов и токсических веществ – угрожающее общее заболевание (сепсис, септикопиемия). Поэтому важно диагностировать накопление гноя и обеспечить хирургический дренаж гноя наружу.
Продолжение статьи
- Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
- Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
- Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
- Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
- Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
- Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
- Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
- Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.
Поделиться ссылкой:
Источник