Биологическая сущность воспаления и его влияние на организм

Биологическая
сущность воспаления. И.И. Мечников 25 лет
(с 1882 г.) исследовал фагоцитоз. Его метод
сравнительной патологии – изучение
процесса в эволюционном аспекте. Он
доказал, что воспаление встречается у
всех представителей животного мира. У
одноклеточных защита и питание совпадают.
У низших многоклеточных (губка)
фагоцитировать могут все клетки. При
формировании зародышевых листков
фагоцитоз закрепляется за мезодермой.
При формировании сосудистой системы
открытого типа (раки) фагоциты проще
доставляются в очаг воспаления и у
высших к фагоцитарной реакции
присоединяется реакция сосудов, нервной
системы и соединительной ткани. Это
реакция целостного организма, выработанная
в процессе эволюции, имеет
защитно-приспособительное значение –
в основе защиты лежит фагоцитоз, все
остальное есть лишь аксессуары
воспалительной реакции.

19. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления

Взаимосвязь местных
и общих явлений при воспалении. Местные
и общие явления при воспалении тесно
взаимосвязаны: с од­ной стороны,
возникновение, развитие, тече­ние и
исход воспаления зависят от реак­тивности
организма, с другой стороны, очаг
воспаления оказывает воздействие на
весь организм.

Роль реактивности
в развитии воспале­ния. Воспалительный
процесс является ре­зультатом реакции
организма на местное повреждение,
вызванное флогогеном. Реак­ция
организма зависит прежде всего от его
реактивности, которая в первую очередь
оп­ ределяется функциональным
состоянием его высших регуляторных
систем — нервной, эндокринной, иммунной.
Роль реактивности, нервной, эндокринной
и иммунной систем в развитии воспаления
находит свое выраже­ние в качественных
отличиях воспалитель­ной реакции при
измененной реактивности организма.

Участие нервной
системы в патогенезе воспаления стало
очевидным благодаря ис­следованиям
И. И. Мечникова по сравни­тельной
патологии воспаления, показавшим, что
чем сложнее организм, чем более
диф­ференцирована его нервная система,
тем ярче и полнее выражена воспалительная
реак­ция. В последующем была установлена
су­щественная роль рефлекторных
механизмов в возникновении воспаления.
В настоящее время не вызывает сомнения
рефлёктный механизм кратковременного
спазма артериол, аксон-рефлекторная
природа’ вазрдйлятации в очаге воспаления.
Наряду с этим пока­зано, что
предварительная анестезия ткани в месте
приложения флогогена отодвигает и
заметно ослабляет воспалительную
реакцию. Анатомический или химический
перерыв афферентной части рефлекторной
дуги в ходе воспалительного процесса
ослабляет его даль­нейшее развитие.
О роли рефлекторных ре­акций
свидетельствуют и данные клиничес­ких
наблюдений, подтверждающие, что
вос­паление может спонтанно развиваться
на симметричных участках тела.

В патогенезе
воспаления играют роль и высшие отделы
центральной нервной сис­темы. Заметная
задержка развития и ослаб­ление
воспалительной реакции наблюдаются
при” воспроизведении ее на фоне
наркоза или в период зимней спячки.
Известна воз­можность воспройШёдения~
условнорефле-кторного воспаления и
лейкоцитоза на применение только
условного раздражителя (почесывание
или нагревание кожи живота) после
выработки рефлекса с использовани­ем
в качестве безусловного раздражителя
воспалительного агента (внутрибрюшинное
введение взвеси убитой стафилококковой
культуры) [Метальников С. М., 1927].

О роли нижележащих
отделов централь­ной нервной системы
в патогенезе воспа­ления свидетельствуют
данные о развитии обширных воспалительных
процессов в коже и слизистых оболочках
при хроническом повреждении таламической
области. Счита­ется, что это связано
с нарушением нервной трофики ткани и,
соответственно, снижени­ем ее
устойчивости к чужеродным агентам.
Значительное влияние на развитие
воспале­ния оказывает вегетативная
нервная систе­ма. При десимпатизации
одного уха кроли­ка и вызывании
воспаления обоих ушей путем погружения
их в горячую воду воспа­ление более
бурно протекает на десимпати-зированном
ухе, но в то же время и за­канчивается
быстрее. Напротив, раздраже­ние
симпатических нервов тормозит развитие
воспаления. Уже давно известна медиатор-ная
роль симпатина (норадреналина) и
аце-тилхолина при воспалении (Д. Е.
Альперн).

Общепризнано
значение в патогенезе воспаления
нарушения трофической функции нервной
системы.

Помимо непосредственных
рефлекторных и трофических влияний
роль нервной сис­темы в воспалении
во многом реализуется посредством
регуляции высвобождения раз­личных
медиаторов секреторными клет­ками.
Об этом свидетельствуют модулирую­щий
эффект холин- и адренергических ве­ществ
на секрецию медиаторов тучными клетками,
лейкоцитами, тромбоцитами, вы­шеприведенные
данные о дегранулирующем воздействии
нейропептидов на тучные клетки.

Значительное
влияние на развитие воспа­ления
оказывает эндокринная система. По
отношению к воспалению гормоны можно
разделить на про- и противовоспалительные.
К первым относятся соматотропин,
минерало-кортикоиды, тиреоидные гормоны,
инсулин, ко вторым — кортикотропин,
глюкокортикои-ды, половые гормоны.
Гормоны модулиру­ют различные
воспалительные явления: на­рушения
микроциркуляции и сосудистой
про­ницаемости, эмиграцию, фагоцитоз,
пролифе­рацию. Механизм действия
гормонов такжево многом связан с
модуляцией секреции медиаторов воспаления
путем взаимодей­ствия со специфическими
рецепторами на мембранах секреторных
клеток и изменения соотношения циклических
нуклеотидов в клетках. Имеют значение
и непосредствен­ные эффекты гормонов
на сосуды и сое­динительную ткань, а
также нарушения об­мена веществ,
обусловленные измененной выработкой
при воспалении различных гор­монов.

На
протяжении веков было много различных
точек зрения на воспаление как
патологический процесс. Однако, только
в прошлом веке Р.Вирхов впервые
сформулировал теорию воспаления.
Сущность этой теории сводилась к тому,
что под влиянием болезнетворного
фактора происходит пролиферация клеток
соединительной ткани, накопление в них
питательного материала, увеличение
клеток в объеме, деление и образование
большого числа молодых недефференцированных
клеток. Поэтому теория Вирхова названа
нутритивной (питательной). Клетки,
согласно теории Вирхова, гибнут от
“переедания”. По мнению Вирхова
все клетки при воспалении местного
происхождения; он признавал клеток-пришельцев
и считал, что сосудистая реакция имеет
второстепенное значение, так как этот
патологический процесс может протекать
и в без сосудистой среде, а сосудистая
система только доставляет питательный
материал. Вирхов не признавал
защитно-приспособительной роли
воспалительного процесса. В 1867 г. Юлиус
Конгейм, ученик Вирхова, опубликовал
свои опыты, проведенные на брыжейке
лягушки. Этот общеизвестный опыт
Конгейма, благодаря точности методики
и доступности, привлек большое внимание.
В учении патогенеза воспаления главным
моментом стала сосудистая реакция без
которой по теории Конгейма нет воспаления.
Однако, эта теория хорошо объясняла
явление со стороны сосудов, но весь
воспалительный комплекс оставляла без
достаточного внимания и поэтому вызывала
ряд возражений.

И.И.Мечников
в лекциях по сравнительной патологии
привел данные о сущности воспаления с
точки зрения сравнительной патологии.
Он исследовал воспаления на различных
уровнях животного мира начиная с
простейших. Так, если амебу заразить
микросферой, то она либо погибает, либо
ее переварит или отторгнет с частью
цитоплазмы. Иначе говоря, в одноклеточном
организме питание совмещено с защитой.
У многоклеточных, например, двуслойных
животных – гидры, состоящих из произвольных
экто- и эндодерм в ответ на раздражение
действуют клетки эндотелиального слоя,
при этом, также как и у одноклеточных
функций питания и защиты в этих клетках
совмещены. У трехслойных организмов –
губки наибольшая роль в воспалительной
реакции принадлежит среднему
мезодермальному слою, который содержит
амебовидные клетки, сходные с лейкоцитами,
способными к фагоцитозу и обладающими
хемотаксисом. При введении в толщу
колокола медузы инородного тела на
другой день возникает белое пятно около
места повреждения, состоящее из амебоидных
клеток мезадермального происхождения.
Эти клетки мигрировали к месту
повреждения через толщу массы животного,
несмотря на то, что у медузы нет
кровеносных сосудов.

У
низших организмов имеется незамкнутая
кровеносная система, и она не реагирует
на воспаление, а подвижные клетки –
фагоциты, также как у медузы мезодермального
происхождения, скапливаются в фокусе
воспаления. У высших червей существует
замкнутая система кроветворения, но
и она и у низших червей. Следующая
степень эволюционного развития животного
мира – рыбы. Они имеют хорошо развитую
замкнутую кровеносную систему, которая
реагирует на воспаление также, как у
всех позвоночных, включая амфибий.
Сосудистая реакция при воспалении в
онтогенезе повторяет сосудистую реакцию
в филогенезе. Например, у 10-15-дневного
зародыша аксолотля в плавнике отсутствуют
сосуды и на воспаление реагируют
звездчатые клетки мезодермального
слоя, которые являются фагоцитами.
Затем, когда в плавнике прорастают
кровеносные сосуды, они вначале не
реагируют на раздражитель, как у червей,
и лишь незадолго до рождения аксолотля,
формируется сосудистая реакция.

Сущность
воспалительного процесса состоит в
фагоцитарной реакции живого организма,
которая вне зависимости от вида животного
и наличия у него кровеносной системы.
Все остальные реакции, в том числе
сосудистая, направлены на увеличение
и облегчение притока фагоцитов к
поврежденной зоне.

В
отличие от биологической теории
Мечникова, Вирхов и Конгейм видели
сущность воспаления в отдельных явлениях.
Через 20 лет после Мечникова в 1923 г.
Шаде предложил физико-химическую теорию
воспаления. Он показал, что в начале
развития воспаления, под действием
патогенного фактора происходит
значительное повышение тканевого
обмена (“пожар обмена”), повышение
концентрации Н-ионов, осмотического
давления. В этой теории также делается
акцент на отдельных сторонах этого
процесса.

Согласно
современному учению, воспаление
является патологическим процессом, в
котором имеются элементы как повреждений,
так и защиты. Развиваясь филогенетически
как приспособительно-защитная реакция,
она сохраняет эти свойства в целостном
организме. Защитной реакцией при
воспалении является фагоцитозом, а
также активация ретикулоэндотелиальной
системы, в частности плазматических
клеток, которые являются продуцентами
антител. Блокирование кровеносных и
лимфатических путей также имеет защитное
значение, так как из очага воспаления
ограничивается всасывание токсинов и
продуктов распада тканей.

Важное
значение также имеет возникновение
демаркации воспаления на границе с
омертвевшими тканями. Это приводит либо
к изоляции омертвевшего очага с помощью
грануляционной ткани, либо к отторжению
его от живой части органа.

Защитное
значение имеют некоторые биохимические
сдвиги как в самом воспалительном очаге,
так и в целостном организме.

Однако,
воспаление, являясь филогенетическим
защитно-приспособительной реакцией,
включает и элементы повреждения,
наносящее ущерб организму. Причем то,
что должно иметь защитный характер,
может приобрести и противоположное,
вредное значение. Например, экссудация
с одной стороны приводит к ускорению
завершения воспалительного процесса,
так как с экссудатом к очагу повреждения
подходят лейкоциты, ферменты, но с другой
стороны этот экссудат может
распространиться и на другие ткани и
вызвать там развитие воспалительного
процесса. При гиперэргии, т.е. чрезмерной
реакции тканей на болезнетворный фактор,
может развиться некроз значительной
территории органа, что приведет к
состоянию, несовместимому с деятельностью
этого органа, системы и организма в
целом.

Таким
образом, воспаление является единством
противоположностей, скрывая в себе две
стороны одного и того же процесса. Дело
науки и таланта врача разделить, что
есть результат повреждения, а что –
противодействие организма данному
повреждению.