Биологическая сущность воспаления мечников

Биологическая сущность воспаления. И.И. Мечников 25 лет (с 1882 г.) исследовал фагоцитоз. Его метод сравнительной патологии – изучение процесса в эволюционном аспекте. Он доказал, что воспаление встречается у всех представителей животного мира. У одноклеточных защита и питание совпадают. У низших многоклеточных (губка) фагоцитировать могут все клетки. При формировании зародышевых листков фагоцитоз закрепляется за мезодермой. При формировании сосудистой системы открытого типа (раки) фагоциты проще доставляются в очаг воспаления и у высших к фагоцитарной реакции присоединяется реакция сосудов, нервной системы и соединительной ткани. Это реакция целостного организма, выработанная в процессе эволюции, имеет защитно-приспособительное значение – в основе защиты лежит фагоцитоз, все остальное есть лишь аксессуары воспалительной реакции.

19. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления

Взаимосвязь местных и общих явлений при воспалении. Местные и общие явления при воспалении тесно взаимосвязаны: с од­ной стороны, возникновение, развитие, тече­ние и исход воспаления зависят от реак­тивности организма, с другой стороны, очаг воспаления оказывает воздействие на весь организм.

Роль реактивности в развитии воспале­ния. Воспалительный процесс является ре­зультатом реакции организма на местное повреждение, вызванное флогогеном. Реак­ция организма зависит прежде всего от его реактивности, которая в первую очередь оп­ ределяется функциональным состоянием его высших регуляторных систем – нервной, эндокринной, иммунной. Роль реактивности, нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии воспаления находит свое выраже­ние в качественных отличиях воспалитель­ной реакции при измененной реактивности организма.

Участие нервной системы в патогенезе воспаления стало очевидным благодаря ис­следованиям И. И. Мечникова по сравни­тельной патологии воспаления, показавшим, что чем сложнее организм, чем более диф­ференцирована его нервная система, тем ярче и полнее выражена воспалительная реак­ция. В последующем была установлена су­щественная роль рефлекторных механизмов в возникновении воспаления. В настоящее время не вызывает сомнения рефлёктный механизм кратковременного спазма артериол, аксон-рефлекторная природа’ вазрдйлятации в очаге воспаления. Наряду с этим пока­зано, что предварительная анестезия ткани в месте приложения флогогена отодвигает и заметно ослабляет воспалительную реакцию. Анатомический или химический перерыв афферентной части рефлекторной дуги в ходе воспалительного процесса ослабляет его даль­нейшее развитие. О роли рефлекторных ре­акций свидетельствуют и данные клиничес­ких наблюдений, подтверждающие, что вос­паление может спонтанно развиваться на симметричных участках тела.

В патогенезе воспаления играют роль и высшие отделы центральной нервной сис­темы. Заметная задержка развития и ослаб­ление воспалительной реакции наблюдаются при” воспроизведении ее на фоне наркоза или в период зимней спячки. Известна воз­можность воспройШёдения~ условнорефле-кторного воспаления и лейкоцитоза на применение только условного раздражителя (почесывание или нагревание кожи живота) после выработки рефлекса с использовани­ем в качестве безусловного раздражителя воспалительного агента (внутрибрюшинное введение взвеси убитой стафилококковой культуры) [Метальников С. М., 1927].

О роли нижележащих отделов централь­ной нервной системы в патогенезе воспа­ления свидетельствуют данные о развитии обширных воспалительных процессов в коже и слизистых оболочках при хроническом повреждении таламической области. Счита­ется, что это связано с нарушением нервной трофики ткани и, соответственно, снижени­ем ее устойчивости к чужеродным агентам. Значительное влияние на развитие воспале­ния оказывает вегетативная нервная систе­ма. При десимпатизации одного уха кроли­ка и вызывании воспаления обоих ушей путем погружения их в горячую воду воспа­ление более бурно протекает на десимпати-зированном ухе, но в то же время и за­канчивается быстрее. Напротив, раздраже­ние симпатических нервов тормозит развитие воспаления. Уже давно известна медиатор-ная роль симпатина (норадреналина) и аце-тилхолина при воспалении (Д. Е. Альперн).

Общепризнано значение в патогенезе воспаления нарушения трофической функции нервной системы.

Помимо непосредственных рефлекторных и трофических влияний роль нервной сис­темы в воспалении во многом реализуется посредством регуляции высвобождения раз­личных медиаторов секреторными клет­ками. Об этом свидетельствуют модулирую­щий эффект холин- и адренергических ве­ществ на секрецию медиаторов тучными клетками, лейкоцитами, тромбоцитами, вы­шеприведенные данные о дегранулирующем воздействии нейропептидов на тучные клетки.

Значительное влияние на развитие воспа­ления оказывает эндокринная система. По отношению к воспалению гормоны можно разделить на про- и противовоспалительные. К первым относятся соматотропин, минерало-кортикоиды, тиреоидные гормоны, инсулин, ко вторым – кортикотропин, глюкокортикои-ды, половые гормоны. Гормоны модулиру­ют различные воспалительные явления: на­рушения микроциркуляции и сосудистой про­ницаемости, эмиграцию, фагоцитоз, пролифе­рацию. Механизм действия гормонов такжево многом связан с модуляцией секреции медиаторов воспаления путем взаимодей­ствия со специфическими рецепторами на мембранах секреторных клеток и изменения соотношения циклических нуклеотидов в клетках. Имеют значение и непосредствен­ные эффекты гормонов на сосуды и сое­динительную ткань, а также нарушения об­мена веществ, обусловленные измененной выработкой при воспалении различных гор­монов.

Соседние файлы в папке К экзамену

• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник

ВОСПАЛЕНИЕ

Определение: воспаление – это комплексная сосудисто-тканевая реакция на повреждение. Положительное ее значение в уничтожении повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани. Отрицательное – новое повреждение ткани, иногда ее деструкции.

1. Воспаления – реакция выработанная в ходе филогененза,имеет защитно-приспособительный характер, и несет в себе элементы не только патологии,но и физиологии.

1. Этиология

Агенты воспаления (факторы, вызывающие воспаление):

биологические агенты – бактерии, вирусы, грибы, иммунные комплексы, животные паразиты,

физические агенты – травмы, высокие и низкие температуры, лучистая энергия, электрическая энергия,

химические агенты – токсины и яды (бактериальные и не бактериальные яды),

эндогенные.

2. Классификация

По особенности (специфика) этиологии:

банальное (неспецифическое),

специфическое.

По течению:

острое воспаление,

подострое воспаление,

хроническое воспаление.

По преобладанию стадии воспаления:

альтеративное,

экссудативное,

пролиферативное (продуктивное).

И.И.Мечников считал,что воспаление- приспособительная и выработанная в ходе эволюции ракция организма и одним из важнейших ее проявлений служи фагоцитоз микро-и-макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровление организма.Но репаративная функция воспаления была для Мечникова сокрыта.Подчеркивая защитный характер воспаления,он полагал что целительная сила природы,которая и представляет собой воспалительная реакция,не есть еще и приспособление,достигшее совершентсва.По мнению М.докозательством этого служат частые болезни,сопровождающ.воспалением и случаи сметри от них.

2)Особенности воспаления у плода, новорожденного и ребенка грудного возраста.

Воспаление со всеми его компонентами проявляется только на поздних этапах в/у развития.У плода,новорожденного и ребенка воспаление имеет ряд особенностей.Первой особенностью явл.преобладание альтеративного и продуктиктивного компонентов,так как они дилогенетически более древние.Второй особ.явл.склонность местного процесса к распространению и генерализации в связи с анатомической и функциональной незрелостью органов иммуногенеза и барьерных тканей.

3)Основные морфологические признаки воспаления. Альтерация, экссудация, пролиферация. Электронно-микроскопическое изучение воспаления.

Альтерация – повреждение ткани. Это начальная стадия воспаления, которая проявляется дистрофией и некрозом. В эту стадию происходит выброс медиаторов (посредников) воспаления.Медиаторы плазменного происхождения – кинины,каикриены,сверт-ипротивосвет.сис. – фактор Хагемана,плазмин.Система комплемента. (повышают проницаемость микрососудов,хемотаксис полим-ядер.лейкоцитов,фагоцитоз и акт внутрисосудистую коагуляцию). Клеточные медиаторы – гистамин,серотонин,простогландины.+к эффектам бактерицидное действие,вызывают вторичную альтерацию,включают иммунные механизмы в воспалительные р-ии,регулируют пролифирацию и диф-ку клток на поле воспаления.

Экссудация- выход из просвета сосудов жидкой части крови с некоторыми белками и клетками в ткани. Для экссудации характерно:

1. воспалительная гиперемия,

2. повышение температуры (calor),

3. покраснение (rubor),

4. увеличение объема тканей (tumor),

5. боль (dolor),

6. нарушение функции (functio laesa).

В эту стадию повышается проницаемость сосудов, что ведет к выходу из сосудов плазмы и клеток крови. В очаге воспаления лейкоциты и макрофаги выполняют фагоцитоз (пожирание) повреждающих агентов и разрушенных тканей. Скопление в тканях или полостях воспалительной жидкости – это экссудат, скопление в тканях не жидкости, а клеток – это воспалительный клеточный инфильтрат. Экссудат (воспалительный выпот) надо отличать от транссудата (застойный выпот). Экссудат содержит больше 2% белка, много клеток, имеет мутный вид. Транссудат всегда прозрачный, содержит меньше 2% белка и мало клеток.

Пролиферация – увеличение числа клеток в очаге воспаления при их размножении. В исходе пролиферации клеток очаг воспаления замещается соединительной тканью (склероз или рубцевание). Если очаг воспаления небольшой, может быть полное восстановление поврежденной ткани.

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник

– это комплексная местная сосудисто-мезенхимальная р-ция на повреждение ткани, вызванное д-ем различного рода агентов, направленная на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. История. Еще в конце 19-го столетия И.Мечников считал, что воспаление это приспособительная и выработанная в ходе эволюции р-ция орг-ма, и одним из важнейших ее проявлений служит фагоцитоз микро- и макрофагами патогенных агентов и обеспечение т.о. выздоровления орг-ма. Но репаративная ф-ция воспаления была для Мечникова закрыта. Подчеркивая защитный хар-ер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которая и представляет собой воспалительная р-ция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По его мнению доказательством этого явл-ся частые б-ни, сопровождающиеся восп-ем и случаи смерти от них. Причины. М.б. биологические (вирусы, грибы, бактерии, циркулирующие в крови Ат и иммунные комплексы), физические (в т.ч. травматические) – лучевая, электрическая энергии, высокие и низкие температуры, травмы; химические (хим. в-ва, токсины, яды); по происхождению – эндогенные, экзогенные. Классификация. По преобладанию того или иного компонента – 1) альтеративное воспаление; 2) экссудативное воспаление; 3) пролиферативное воспаление. По характеру течения: 1) острое – до 2 месяцев; 2) подострое, или затянувшееся острое – до 6 месяцев; 3) хроническое, протекающее годами. По локализации в органе: 1) паренхиматозное; 2) интерстициальное (межуточное); 3) смешанное. По типу тканевой реакции: 1) специфическое; 2) неспецифическое (банальное).

2. Особенности воспаления у плода, новорождённого и ребёнка грудного возраста.

Преобладание альтеративного и продуктивного воспаления как филогенетически более древнего; склонность к генерализации в связи с незрелостью орг-ов иммуногенеза.

3. Основные морфологические признаки воспаления. Альтерация, экссудация, пролиферация. Электронно-микроскопическое изучение воспаления.

Воспаление может сопровождаться образованием микроскопического очага или обширного уч-ка, имеет не только очаговый, но и диффузный хар-ер; иногда восп-е возникает в системе ткани — системные воспалительные поражения (ревматические б-ни, системные васкулиты). Восп-е развивается на территории гистиона и склад-ся из след-щих последовательных фаз: 1) альтерация – это повреждение ткани, является инициальной фазой восп-я и проявляется различного вида дистрофией и некрозом; в эту фазу воспаления происходит выброс БАВ – медиаторов воспаления: а) медиаторы плазменного восп-я (гуморального) – кинины, калликреины, XII фактор свертывания крови – фактор Хагемана, плазмин и компоненты С3, С5 системы комплемента; б) клеточного (тканевого происхождения) – это базофильные лейкоциты (выбрасывают гистамин, серотонин ), тромбоциты (продуцируют лизосомные ферменты и т.д.; значение медиаторов – повышение проницаемости микрососудов и фагоцитоз; бактерицидное д-е; вызывают вторичную альтерацию (гистолиз), включают иммунные мех-мы; регулироуют пролиферацию и дифференцировку клеток. 2) экссудация – это фаза быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов; складывается из стадий: а) р-ция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических св-в крови; б) повышение сосудистой проницаемости на ур-не микроциркуляторного русла; в) экссудация составных частей плазмы крови; г) миграция клеток крови; д) фагоцитоз; е) образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.3) пролиферация клеток явл-ся завершающей фазой восп-я, направленной на восстановление поврежденной ткани. Возрастает число мезенхимальных камбиальных клеток, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов. В очаге восп-я наблюд-ся: а) клеточные дифференцировки (камбиальные мезенхимальные клетки дифференцируются в фибробласты, В-лимфоциты — плазматические клетки, моноциты — гистиоциты и макрофаги); б) трансформация. На различных этапах пролиферации образ-ся продукты их деятельности – белок коллаген и гликозаминогликаны, появл-ся аргирофильные и коллагеновые волокна, межклеточное в-во соед.тк.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник