Боль при воспалении обуславливает
В патогенезе болевых синдромов, возникающих при воспалении, участвует большое число различных нейрофизиологических и нейрохимических механизмов, которые неизбежно приводят к изменениям в психофизиологическом статусе пациента. Экзогенное или эндогенное повреждение запускает каскад патофизиологических процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему (от тканевых рецепторов до корковых нейронов), а также целый ряд других регуляторных систем организма. Экзогенное или эндогенное повреждение приводит к выбросу вазонейроактивных веществ, ведущих к развитию воспаления. Эти вазонейроактивные вещества или так называемые медиаторы воспаления вызывают не только типовые проявления воспаления, в том числе и выраженную болевую реакцию, но и повышают чувствительность ноцицепторов к последующим раздражениям.
Различают несколько типов медиаторов воспаления, повышающих чувствительность ноцицепторов к раздражению.
. Плазменные медиаторы воспаления1. Калликриин–кининовая ситема: брадикинин, каллидин 2. Компоненты комплемента: С2–С4, С3а, С5 – анафилотоксины, С3в – опсонин, С5–С9 – мембраноатакующий комплекс 3. Система гемостаза и фибринолиза: XII фактор свертывания (фактор Хагемана), тромбин, фибриноген, фибринопептиды, плазмин и др.
Клеточные медиаторы воспаления1. Биогенные амины: гистамин, серотонин, катехоламины 2. Производные арахидоновой кислоты:
– простагландины (ПГЕ1, ПГЕ2, ПГF2α, тромбоксан А2, простациклин I2), лейкотриены (ЛТВ4, МРС (А) – медленно реагирующая субстанция анафилаксии), хемотаксические липиды 3. Гранулоцитарные факторы: катионные белки, нейтральные и кислые протеазы, лизосомальные ферменты 4. Факторы хемотаксиса: нейтрофильный хемотаксический фактор, хемотаксический фактор эозинофилов и др. 5. Кислородные радикалы: О2–супероксид, Н2О2, NO, ОН–гидроксильная группа 6. Адгезивные молекулы: селектины, интегрины 7. Цитокины: IL–1, IL–6, фактор некроза опухоли, хемокины, интерфероны, колониестимулирующий фактор и др. 8. Нуклеотиды и нуклеозиды: АТФ, АДФ, аденозин 9. Нейромедиаторы и нейропептиды: субстанция Р, кальцитонин ген–родственный пептид, нейрокинин А, глутамат, аспартат, норадреналин, ацетилхолин.
В настоящее время выделяют более 30 нейрохимических соединений, участвующих в механизмах возбуждения и торможения ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе. Среди многочисленной группы нейромедиаторов, нейрогормонов и нейромодуляторов, опосредующих проведение ноцицептивных сигналов, существуют как простые молекулы – возбуждающие аминокислоты – ВАК (глутамат, аспартат), так и сложные высокомолекулярные соединения (субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин ген–родственный пептид и др.). ВАК играют важную роль в механизмах ноцицепции. При активации ионотропных рецепторов: NMDA–рецепторов, АМРА–рецепторови металлоболотропных глутаматных рецепторов происходит интенсивное поступление ионов Са2+ в клетку и изменение ее функциональной активности. Формируется стойкая гипервозбудимость нейронов и возникает гипералгезия.
В последнее время важное значение в механизмах сенситизации ноцицептивных нейронов придается оксиду азота(NO), который в мозге выполняет роль нетипичного внесинаптического медиатора. Оксид азота играет ключевую роль в воспалительных процессах. Локальное введение ингибиторов NО синтазы в сустав эффективно блокирует ноцицептивную передачу и воспаление.
Кининыявляются одними из наиболее мощных алгогенных модуляторов. Прямой возбуждающий эффект брадикинина на чувствительные нервные окончания опосредуется B2–рецепторами и связан с активацией мембранной фосфолипазы С. Непрямое возбуждающее действие брадикинина на окончания нервных афферентов обусловлено его воздействием на различные тканевые элементы (эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки, макрофаги и нейтрофилы) и стимулированием образования в них медиаторов воспаления, которые, взаимодействуя с соответствующими рецепторами на нервных окончаниях, активируют мембранную аденилатциклазу. В свою очередь, аденилатциклаза и фосфолипаза С стимулируют образование ферментов, фосфорилирующих белки ионных каналов. Результатом фосфорилирования белков ионных каналов является изменение проницаемости мембраны для ионов, что отражается на возбудимости нервных окончаний и способности генерировать нервные импульсы.
Источник
1) образование простагландинов группы Е
2) Н+ -и К+-гипериония
3) появление медиаторов воспаления
4) повышение температуры ткани
5) механическое раздражение нервных окончаний
3. В развитии боли при воспалении участвуют:
1) адреналин
2) ацетилхолин
3) брадикинин
4) ионы водорода и калия
5) ионы натрия
6) простагландины Е
4. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствуют:
1) повышение активности гиалуронидазы
2) действие медиаторов воспаления
3) понижение активности вазоконстрикторов
4) норадреналин
5) аксон-рефлекс
6) накопление метаболитов
5. Верным является утверждение:
1. аксон-рефлекс осуществляется с помощью концевых разветвлений аксонов чувствительных нервов
2. аксон-рефлекс осуществляется с участием центральной нервной системы
3. аксон-рефлекс осуществляется с помощью концевых разветвлений аксонов симпатических нервов
4. аксон-рефлекс участвует в развитии ишемии
6. При воспалительной артериальной гиперемии наблюдается:
1. увеличение линейной скорости кровотока
2. увеличение объёмной скорости кровотока
3. экссудация
4. понижение гидростатического давления в капиллярах
5. увеличение содержания оксигемоглобина в венозной крови
6. увеличение числа «плазматических» капилляров
7. Особенности артериальной гиперемии при воспалении:
1. часть капилляров «закрывается» для кровотока
2. характерно максимальное расширение метартериол
3. в реакцию вовлекается все сосуды очага воспаления
4. гидростатическое давление в капиллярах снижается
8. Для венозной гиперемии при воспалении характерны:
1. расширение микроциркуляторных сосудов
2. замедление кровотока
3. понижение чувствительности сосудов в очаге воспаления к вазоконстрикторным стимулам
4. понижение гидростатического давления в капиллярах
5. увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов
9. Развитию истинного стаза при воспалении способствуют:
1) расширение приносящих артериол
2) экссудация жидкой части крови из сосудов в очаг воспаления
3) спазм прекапиллярных сфинктеров
4) понижение вязкости крови
5) агрегация эритроцитов
10. Медиаторы воспаления, имеющие клеточное происхождение:
| 1) фактор активации тромбоцитов | 4) компоненты комплемента |
| 2) гистамин | 5) кинины |
| 3) серотонин | 6) лейкотриены |
11. Медиаторы воспаления, имеющие гуморальное происхождение:
| 1) фактор активации тромбоцитов | 4) серотонин |
| 2) гистамин | 5) кинины |
| 3) факторы свертывающей системы | 6) простaгландины |
12. Аспирин блокирует циклооксигеназу и подавляет образование:
| 1. простагландина Е2 | 4. лейкотриена Д4 |
| 2. тромбоксана А2 | 5. ФАТ |
| 3. простациклина |
13. К преформированным относятся медиаторы воспаления:
| 1. серотонин | 4. лейкотриены |
| 2. брадикинин | 5. ФАТ |
| 3. гистамин | 6. простагландины |
14. Применение блокаторов фосфолипазы А2 приводит к уменьшению образования:
| 1. арахидоновой кислоты | 4. фактора активации тромбоцитов |
| 2. С5а компонента комплемента | 5. простагландина Е2 |
| 3. лейкотриена В4 и Д4 | 6. тромбоксана А2 |
15. Продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути являются:
| 1. лейкотриены | 4. ФАТ |
| 2. тромбоксан А2 | 5. простациклин |
| 3. простагландин Е2 |
16. Увеличение проницаемости сосудов при воспалении вызывают:
| 1) гепарин | 4) брадикинин |
| 2) гистамин | 5) серотонин |
| 3) лейкотриены |
17. Из фосфолипидов клеточных мембран образуются:
| 1) гистамин | 4) брадикинин |
| 2) фактор активации тромбоцитов | 5) лейкотриены |
| 3) простагландины |
18. Из фосфолипидов клеточных мембран образуются:
| 1) брадикинин | 4) простагландины |
| 2) анафилатоксины | 5) лейкотриены |
| 3) ФАТ. |
19. Ферментативные превращения арахидоновой кислоты приводят к образованию:
| 1) лейкотриена В4 | 4) ФАТ |
| 2) опсонина С3b | 5) простагландинов |
| 3)тромбоксанов |
20. Утверждения, характеризующие гистамин:
1) содержится в гранулах тучных клеток
2) хемоаттрактант для нейтрофилов
3) суживает приносящие сосуды
4) увеличивает проницаемость сосудов
5) содержится в гранулах базофилов
21. Утверждения, характеризующие гистамин:
1) возбуждает окончания болевых нервов
2) отвечает за позднюю стадию повышения сосудистой проницаемости при остром воспалении
3) вызывает расширение микроциркуляторных сосудов
4) принадлежит к числу преформированных медиаторов воспаления
22. Из фосфолипидов клеточных мембран образуются:
| 1) лейкотриен В4 | 4) фактор активации тромбоцитов |
| 2) брадикинин | 5) тромбоксан А2 |
| 3) простагландин D2 |
23. Продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути являются:
| 1) ФАТ | 4) простагландин Е2 |
| 2) простагландин Д2 | 5) простациклин |
| 3) лейкотриен В4 | 6) тромбоксан А2 |
24. Последствиями активации комплемента являются:
1) хемотаксис полиморфоядерных лейкоцитов
2) сенситизация окончаний болевых нервов
3) лизис атакуемых клеток
4) стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками
5) облегчение фагоцитоза
25. Свойства С5а фрагмента комплемента:
1) по химической природе – фосфолипид
2) вызывает дегрануляцию тучных клеток
3) является опсонином
4) хемоаттрактант для фагоцитов
26. Утверждения, характеризующие серотонин у человека:
1) вызывает спазм венул
2) содержится в преформированном виде в тромбоцитах
3) расширяет артериолы
4) содержится в преформированном виде в тучных клетках
5) повышает проницаемость сосудистой стенки
27.В активации калликреин-кининовой системе участвуют:
| 1) брадикинин | 4) фактор Хагемана |
| 2) комплемент | 5) альфа 2 глобулин плазмы |
| 3) прекалликреин |
28. Активированный фактор Хагемана вызывает:
1) активацию системы плазмина
2) расщепление кининогена плазмы с образованием брадикинина
3) расщепление и активацию XI фактора свертывания крови
4) расщепление и активацию прекалликреина
5) активацию системы комплемента
29. Для брадикинина характерно:
1) образование связано с активацией фактора Хагемана
2) принадлежит к числу преформированных медиаторов воспаления
3) образуется из фосфолипидов клеточных мембран
4) образуется из высокомолекулярного белка плазмы
5) раздражает ноцицепторы
6) повышает проницаемость сосудов
30. Главным источником брадикинина в очаге воспаления может стать:
1) фибрин
2) фосфолипиды клеточных мембран
3) компоненты комплемента
4) a2-глобулины плазмы крови
31. Контактная активация калликреин-кининовой системы возможна на поверхности:
1) кристаллов солей мочевой кислоты
2) интактных эндотелиальных клеток
3) базальной мембраны сосудов
4) ЛПС-содержащих бактериальных мембран
32.Свойства, которыми обладает брадикинин:
1) увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов
2) сокращает гладкую мускулатуру внутренних органов
3) вызывает падение артериального давления
4) раздражает окончания болевых нервов
5) является хемоаттрактантом для лейкоцитов
33. Активация калликреин-кининовой системы начинается с активации:
| 1) фактора Хагемана | 3) высокомолекулярного кининогена |
| 2) брадикинина | 4) прекалликреина |
34. Клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов продуцируются:
| 1) простагландин D2 | 4) NO |
| 2) простагландин I2 | 5) брадикинин |
| 3) гистамин |
35. Комплемент активируется при образовании комплексов антигенов со специфическими иммуноглобулинами:
1) IgА 2) IgG 3) IgE 4) IgМ
36. Активированные компоненты комплемента:
1) выполняют роль хемоаттрактантов для фагоцитов
2) осуществляют лизис чужеродных клеток
3) вызывают дегрануляцию тучных клеток
4) выполняют роль опсонинов
5) вызывают расслабление гладкомышечных клеток
37. Продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по липоксигеназному пути являются:
| 1) тромбоксан А2 | 2) лейкотриены | 3) простагландины |
| 4) простациклин | 5) ФАТ |
38. Главными источниками медиаторов воспаления могут быть:
| 1) эритроциты | 4) эндотелиальные клетки |
| 2) тромбоциты | 5) тучные клетки |
| 3) эозинофилы |
39. Острый воспалительный ответ характеризуется:
1) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов
2) образованием воспалительных гранулем
3) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток
4) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
5) образованием экссудата
40. Физико-химические изменения, характерные для участка острого воспаления:
| 1) ацидоз | 4) гипоонкия |
| 2) внеклеточная гипернатрийиония | 5) внеклеточная гиперкалийиония |
| 3) гиперосмия |
Тесты II уровня
41. Перечислите признаки воспаления:
1)……. 2)……. 3)……. 4)……. 5)………
42. Перечислите факторы, нарушающие отток крови по венозным сосудам при воспалении:
1)…….. 2)…….. 3)……… 4)………. 5)………..
43 Назовите факторы, раздражающие болевые рецепторы в очаге воспаления: 1)……. 2)……. 3)……. 4)……. 5)………
44. Назовите вещества, участвующие в образовании брадикинина:
1……….. 2………….. 3………. 4…………..
45. Перечислите последовательность нарушений микроциркуляции при воспалении:
1 ® 2 ® 3 ® 4.
46. Назовите активированные компоненты комплемента, с учетом их роли в очаге воспаления:
1) С3а и С5а- ….. 2) С3в и С5в- ……. 3) С5в6789- …..
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ
По теме: «Воспаление II »
1. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют:
1) затруднение венозного оттока крови
2) разрушение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов ферментами лейкоцитов
3) снижение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах
4) повышение онкотического и осмотического давления в интерстиции
5) сокращение (ретракция) клеток эндотелия
2. Образованию экссудата при воспалении способствуют:
1) понижение онкотического давления крови в сосудах в очаге воспаления
2) понижение гидростатического давления в капиллярах
3) увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости
4) увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов
5) понижение осмотического давления интерстициальной жидкости
3. Развитию отёка в очаге воспаления способствуют:
1) снижение онкотического давления межклеточной жидкости
2) повышение осмотического давления межклеточной жидкости
3) повышение проницаемости сосудистой стенки
4) повышение давления в венозном отделе капилляров и венул
5) повышение онкотического давления плазмы крови
4. Образованию экссудата в очаге острого воспаления способствуют:
1) недостаточность лимфооттока
2) понижение гидростатического давления в капиллярах
3) увеличение осмотического давления крови в очаге воспаления
4) увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости
5) увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов
5. Выход плазменных белков из микроциркуляторных сосудов в очаг воспаления обусловливают:
1) сокращение эндотелиальных клеток
2) увеличение гидростатического давления крови в капиллярах
3) повышение онкотического давления интерстициальной жидкости
4) замедление тока крови
5) повреждение базальной мембраны лейкоцитами
6. Проницаемость микроциркуляторных сосудов увеличивают:
1) лизосомальные ферменты лейкоцитов
2) повышение гидростатического давления в сосудах
3) фрагмент С3b комплемента
4) медиаторы воспаления
5) адреналин
7. При воспалении наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при образовании:
| 1) катарального экссудата | 4) серозного экссудата |
| 2) фибринозного экссудата | 5) гнойного экссудата |
| 3) геморрагического экссудата |
8. Повышению гидростатического давления внутри капилляров в очаге воспаления способствуют:
1) развитие венозной гиперемии
2) затруднение венозного оттока
3) спазм артериол
4) расслабление прекапиллярных сфинктеров
Источник
При пневмонии человек ощущает болевой синдром и другие неприятные симптомы. Он должен знать признаки заболевания, ведь оно непредсказуемо и опасно. При неправильной тактике лечения пациента ожидают серьезные осложнения. Какие боли при пневмонии возникают, и чем они опасны для здоровья человека?
Что такое воспаление легких?
Пневмония – заболевание, при котором происходит процесс разрушения легочной ткани. Причиной его появления могут стать вирусы, грибки или бактерии. Иногда воспаление легких возникает у пациентов, которые продолжительно соблюдают постельный режим.
В отдельных случаях инфекция передается от больного человека, преимущественно воздушно-капельным путем. К причине заболевания некоторые специалисты относят длительное переохлаждение. При хронических патологиях сердца, легких или снижении иммунитета диагностировать его достаточно сложно. Заболевание развивается быстро, требует применения разнообразных терапевтических методов. Боль при воспалении легких обладает разной интенсивностью и продолжительностью.
Каждый больной должен знать признаки патологии, чтобы во время обратиться за медицинской помощью. Особенно опасна пневмония своими осложнениями для маленьких детей, а также людей пожилого возраста. При диагностировании у них болезни, такие пациенты подлежат обязательной госпитализации.
Данную патологию иногда вызывают микроорганизмы, расположенные в носоглотке. Если они передвигаются в самую глубину органов дыхания, то вызывают развитие воспаления. При снижении защитных сил организма у пациента диагностируется пневмония серьезного характера.
Заболевание протекает по-разному, что зависит от возраста больного, состояния иммунной системы, возбудителя инфекции, присутствия хронических патологий и процесса лечения. Иногда возникают осложнения, если снижен иммунитет или отсутствовала правильная тактика терапии.
При своевременном обращении болезнь излечивается полностью, не оставляя негативных последствий.
Виды пневмонии
Многие люди относятся к патологии несерьезно, считая его обычной простудой. Однако специалистам известно об ее коварстве. Особую опасность болезнь представляет для грудных детей и людей пожилого возраста. Смертность в этой категории пациентов составляет 15-20%. Специалисты отмечают, что заболевание представлено в трех видах.
Острая пневмония или крупозное воспаление легких
Патология очень опасная, и возникает она внезапно. У больного появляется сильный озноб, затем повышается температура до 40 градусов. При развитии одностороннего воспаления легких тупой болью болит бок, при двухсторонней патологии – грудная клетка и спина в области лопаток. Любая физическая нагрузка способна вызвать тяжелое дыхание, возникают приступы сухого кашля, непрекращающиеся в течение получаса.
Пациент может кашлять кровью, когда в легких лопаются сосуды. Высокая температура не покидает человека 14 дней, затем наступает кризис. При сильной иммунной системе заболевание проходит самостоятельно. В отдельных случаях пневмококки поражают сердце и сосуды, плохая работа легких не обеспечивает мозг необходимым количеством кислорода. Если пациенту не оказывают вовремя медицинскую помощь, наступает смерть.
Вялотекущая или очаговая пневмония
У пациента наблюдается температура 38 градусов, которая продолжается 3-4 дня. У него ощущается вялость, боли в голове и отсутствует аппетит. Патология жизни пациента не угрожает. Появляется она как осложнение после ОРЗ, простуды, бронхита, гриппа.
Хроническая пневмония
Возникает из-за раннего прекращения терапии при острых формах заболевания. Иногда продолжается месяцами, то затухая, то опять возобновляясь. Воспалительный процесс в легких не прекращается, поэтому возникает эмфизема легких, на ткани легкого появляются рубцы. Нарушается снабжение органов достаточным количеством кислорода.
Крупозное воспаление легких обязательно лечится в стационаре, а при очаговой пневмонии терапию можно проводить и дома. Устанавливаться диагноз должен своевременно. Правильное лечение помогает избавиться от болевых ощущений, и не допустить осложнений в дальнейшем. Как правило, после болезни могут остаться изменения в легких, что проявляется уменьшением сегмента ткани и ее сморщиванием.
Где появляются болевые ощущения при пневмонии?
Интенсивность боли при воспалении легких зависит от формы патологии и возраста больного. По ее локализации можно диагностировать одностороннюю или двухстороннюю пневмонию. Специалисты именно по характерным особенностям определяют форму патологии:
- при одностороннем воспалении легких болевой синдром локализуется со стороны, где поражено легкое, и усиливается при кашле;
- во время приступа пациент хватается за грудную клетку в районе очага болезни;
- диагностировать патологию достаточно сложно, когда он расположен в нижней доле легкого;
- двухстороннее воспаление легких дает боль в грудной клетке, которая полностью ее охватывает;
- она может носить опоясывающий характер, и усиливаться на вдохе или во время приступов кашля;
- при осложненном течении болезни воспалительный процесс распространяется на плевру;
- боль в области ребер и спины появляется при незаметном течении заболевания или поздней диагностике.
При анализе состояния необходимо диагностировать и другие признаки пневмонии, которые могут охарактеризовать ее тяжесть.
Почему болит в спине, боку, животе и груди?
При появлении воспаления легких у пациента появляются негативные ощущения, которые связаны с текущим заболеванием. К ним относят: боль в груди и спине, животе и голове. Они обладают разным характером.
Боль в спине и под лопаткой
К отличительной особенности болезни можно отнести болевые ощущения в спине. Когда к сильному кашлю добавляются подобные жалобы, то пациенту нужно срочно обратиться к специалисту.
В некоторых случаях симптомы воспаления легких путают с бронхитом, поэтому именно боль в спине поможет уточнить правильный диагноз. Такие ощущения возникают и при бактериальной пневмонии. Поэтому на вдохе возникает резкий и сильный болевой синдром. При кашле состояние резко ухудшается.
Факторы, вызывающие боль в спине, делятся на несколько групп.
Постоянное напряжение мышц из-за кашля. Появляются нагрузки, которые можно сопоставить с тренировками у спортсменов. Болевые ощущения возникают из-за накопления молочной кислоты и исчезают по мере уменьшения кашля.
Из-за кашля происходит постоянное напряжение мышц
Инфекции органов дыхания. Иногда они захватывают плевру. Она имеет большое количество нервных окончаний, ведущих к возникновению боли в спине.
Инфекции органов дыхания
Такие неприятные ощущения не являются главными признаками пневмонии, но при возникновении других симптомов позволяют заподозрить воспалительный процесс в легких. Болевой синдром в спине самостоятельно проходит при терапии патологии, поэтому дополнительных мер не требуется.
Боль в области живота
При диагностировании патологии больные обращают внимание на неприятные ощущения в животе. Точное расположение их определить не удается, однако при пальпации ощущается дискомфорт и напряжение мышц.
Сильные рези живота появляются только в начале болезни. Отличить болевой синдром от аппендицита и других состояний может только специалист, что требует дополнительных обследований. Дискомфорт обычно возникает, когда происходит сильнейшее напряжение брюшных мышц.
Боль в области живота при пневмонии
Болевые ощущения в груди
Пациент, который страдает патологией, интуитивно держится за область груди во время приступов кашля. Такие ощущения постоянно сопровождают эту патологию. Интенсивность кашля зависит от того, воспаление наблюдается в одном легком или обеих. Во втором варианте больному тяжело дышать, и он ищет для себя удобное положение. Спать пациенту приходится, полулежа, чтобы снизить боль в грудной клетке.
Ноющие и тянущие болевые ощущения в легких присутствуют постоянно, а усиливаются они на вдохе при кашле. Отдают в спину, лопатку, а иногда даже в живот. При осложненном течении заболевания они становятся интенсивными, поэтому больной старается спать на том боку, которое поражено, чтобы уменьшить дискомфорт.
Боль, возникающая после воспаления легких
Боли при воспалении легких, которые появляются у пациента после выздоровления, происходят часто и имеют несколько причин:
Воспаление сердечной мышцы происходит при двухсторонней пневмонии
- если патология протекала с осложнениями, то формируются спайки в плевральной области, поэтому они провоцируют резкие колющие боли;
- интенсивность зависит от вида плеврита;
- при сухом – появляется боль жгучего характера, которая отдает в спину;
- при влажном плеврите болевые ощущения возникают только при начальной стадии болезни, затем количество жидкости увеличивается и дискомфорт ощущается только в боку;
- если спайки обнаружились в самих легких, то болевые ощущения приобретают резкий характер;
- когда лечение было неправильным, то снижение защитных сил организма приводит к возникновению гнойного процесса (абсцесса);
- при двухсторонней пневмонии, происходит воспаление сердечной мышцы, и болевые ощущения могут появиться только с левой стороны.
Это сложное заболевание беспокоит пациента и после его лечения. Нужно понимать, что болевой синдром обычно связан с кашлем и дыханием, а также с остальными характерными признаками.
Неприятные ощущения в легких иногда возникают по причинам, не связанным с заболеванием, и не требующим специального лечения:
- Стремительное увеличение объема легких, что часто наблюдается у подростков.
- У спортсменов после серьезных нагрузок возникает болезненность в мышцах грудной клетки.
- При реберной невралгии появляется боль колющего характера.
При реберной невралгии возникает колющаяся боль
При отсутствии других симптомов лечения заболевания не требуется, поэтому назначают массаж, отдых и посещение бани или сауны.
Заключение
Воспаление легких – болезнь коварная, может проявляться в различных формах и приводить к нежелательным последствиям. Своевременное обращение к специалисту, соблюдение всех терапевтических рекомендаций и сроков применения лекарственных средств позволяет вылечить ее за короткие сроки, и не допустить осложнений.
Видео по теме: Признаки пневмонии
Источник