Чем хроническое воспаление отличается от острого воспаления
Течение воспаления определяется реактивностью организма, видом, силой и продолжительностью действия флогогена. Различают острое, подострое и хроническое воспаление.
Острое воспаление характеризуется:
интенсивным течением и сравнительно небольшой (обычно 1-2, максимально до 4-6 недель) продолжительностью (в зависимости от поврежденного органа или ткани, степени и масштаба их альтерации, реактивности организма и др.);
умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудацией и пролиферацией в очаге повреждения при нормергическом характере воспаления. При гиперергическом его течении в очаге воспаления доминируют альтерация и разрушение тканей.
Хроническое воспаление характеризуется:
длительным и вялым течением. Протекает такое воспаление в течение многих лет и даже всей жизни пациента (например, у больных проказой, туберкулезом, токсоплазмозом, хроническими формами пневмонии, гломерулонефрита, гепатита, ревматоидного артрита и др.);
формированием гранулем (например, при туберкулезном, бруцеллезном или сифилитическом воспалении);
образованием фиброзной капсулы (например, при наличии в ткани инородного тела или отложении солей кальция);
– частым развитием некроза в центре очага хронического воспаления. Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным.
Если течение воспаления после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как «вторично-хроническое», а когда воспаление изначально имеет персистирующее – вялое и длительное течение – его называют «первично-хроническим».
Причины хронического воспаления:
– различные формы фагоцитарной недостаточности;
– длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Указанные группы гормонов подавляют процессы пролиферации, созревание и активность фагоцитов, потенцируют их разрушение;
– повторное повреждение ткани или органа, сопровождающееся образованием чужеродных антигенов и развитием иммунопатологических реакций;
– персистирующая инфекция и/или интоксикация;
– патогенное действие факторов иммунной аутоагрессии.
Характер течения хронического воспаления определяется:
местными факторами (клеточным составом, медиаторами воспаления, характером, степенью и масштабом повреждения ткани и др.);
общими, системными факторами; к ним относят: гормоны (адреналин, глюкокортикоиды, соматотропный гормон, тиреоидные гормоны, глюкагон и др.) и опиоидные пептиды (эндорфины и энкефалины).
ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ
В зависимости от характера доминирующего местного процесса (альтерация, экссудация или пролиферация) различают три вида воспаления. В случае преобладания альтеративных процессов, дистрофии, некроза, развивается альтеративное (некротическое) воспаление. Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах при инфекционных заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией (творожистый распад легких или надпочечников при туберкулезе).
Различают также экссудативный и пролиферативный виды воспаления в соответствии с выраженностью того или иного процесса. Экссудативное воспаление характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов. По характеру экссудата различают серозное, гнойное, геморрагическое, фибринозное, смешанное воспаление. Кроме того, при вовлечении в воспалительный процесс слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь, говорят о катаральном воспалении, которое обычно сочетается с экссудативным воспалением других видов (серозно-катаральное, гнойно-катаральное и др.).
Пролиферативное и продуктивное воспаление характеризуется доминирующим размножением клеток гематогенного и гистиогенного происхождения. В зоне воспаления возникают клеточные инфильтраты, которые в зависимости от характера скопившихся клеток подразделяются на круглоклеточные (лимфоциты, гистиоциты), плазмоклеточные, эозинофиль-ноклеточные, эпителиоидно-клеточные, макрофагальные инфильтраты. При воспалении клетки с законченным циклом развития (зрелые) погибают, мезенхимальные же клетки претерпевают трансформацию и дифференциацию, в результате которых образуется молодая соединительная ткань. Она проходит все стадии созревания, вследствие чего орган или часть его пронизывается соединительно-тканевыми тяжами, что на поздних стадиях воспаления может привести к циррозу.
При систематизации видов воспаления, наряду с клинико-анатомическими особенностями, учитывают: 1) временную характеристику процесса (острое и хроническое); 2) морфофункциональные особенности воспаления; 3) патогенетическую специфику воспаления (иммунное воспаление).
РОЛЬ НЕРВНОЙ И ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМ В ПАТОГЕНЕЗЕ ВОСПАЛЕНИЯ
Воспалительная реакция организма появилась на ранних этапах эволюционного развития и в дальнейшем совершенствовалась по мере его усложнения с образованием и развитием нервной и эндокринной систем. Исследования показывают, что воспалительная реакциях наличием всех признаков воспаления устанавливается на 4-5 месяце внутриутробной жизни человека.
Влияние нервной системы на воспалительный процесс подтверждается многочисленными опытами, а также клиническими наблюдениями. Известно, что при нарушении периферической инервации, воспаление приобретает вялый, затяжной характер. Например, трофические язвы конечностей, возникающие при ранениях спинного мозга или седалищного нерва, заживают очень длительно. Повреждение инородным телом области серого бугра мозга приводит к обширным воспалительным изменениям кожи и слизистой оболочки, что объясняется изменением трофики тканей, а вместе с этим снижением их устойчивости к действию повреждающих агентов (А. Д. Сперанский). Наконец, известны случаи, когда явные признаки воспаления наблюдались у людей, которым под гипнозом внушали, что к коже прикладывался раскаленный предмет.
На характер воспаления могут влиять как нервные, так и гуморальные факторы. Очень большое значение для воспалительной реакции имеют некоторые гормоны ГГНС, главным образом, гормоны коры надпочечников и гипофиза, что убедительно показано в эксперименте и в клинике. Установлено, что соматотропный гормон гипофиза и альдостерон способны повысить воспалительный «потенциал» организма, т. е. усилить воспаление, хотя сами по себе вызвать его не могут. Минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон) повышая проницаемость стенки сосудов, увеличивая экссудацию и изменяя электролитный состав тканей, оказывают провоспалительное действие.
Наряду с этим, глюкокортикоиды (гидрокортизон и др.), АКТГ, не обладая бактерицидными свойствами, оказывают противовоспалительное действие, уменьшая воспалительную реакцию. Глюкокортикоиды, задерживая развитие самых ранних признаков воспаления (гиперемию, экссудацию, миграцию клеток) препятствуют возникновению отека, этим свойством широко пользуются и практической медицине. Такое действие глюкокортикоидов объясняется тем,что они уменьшают число тканевых базофилов, снижают активность гистидиндекарбоксилазы и одновременно увеличивают активность фермента, разрушающего гистамин (гистаминаза). Снижается также образование серотонина. В последнее время установлено, что глюкокортикоиды индуцируют синтез специфических белков (липомодулин, макрокортин), которые действуют как ингибиторы фосфолипазы А2, т. е. блокируют процесс образования производных арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов). Кроме того, замечено, что воспаление интенсивнее протекает при гипертиреоидозе и отличается вялостью течения при микседеме.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
- #
- #
- #
- #
20.06.2014707.75 Кб154Лекции по патофизиологии.doc
- #
Источник
Со времён Галена выделяют острое и хроническое воспаление (рис. 5-24).
Рис. 5-24. Виды воспаления.
Острое воспаление
Острое воспаление характеризуется:
• интенсивным течением и завершением воспаления обычно в течение одной-двух недель (в зависимости от повреждённого органа или ткани, степени и масштаба их альтерации, реактивности организма и др.).
• умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудативных и пролиферативных изменений в очаге повреждения при нормергическом характере воспаления. При гиперергическом его течении в очаге воспаления доминируют альтерация и разрушение тканей.
Данная глава посвящена, в основном, характеристике «классического» – острого течения воспаления. Хроническое воспаление – вариант его неадекватного протекания.
Хроническое воспаление
Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным.
• Если воспаление после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как «вторично хроническое».
• Если воспаление изначально имеет персистирующее – вялое и длительное – течение, его называют «первично хроническим».
Учитывая, что в очаге хронического воспаления находят большое количество мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов, хроническое воспаление (в том числе специфические его формы при ряде инфБ) обозначают как мононуклеарно‑инфильтративное.
Проявления хронического воспаления
Для хронического воспаления характерен ряд признаков: гранулёмы, капсула, некроз, преобладание моноцитарного и лимфоцитарного инфильтрата.
• Формирование гранулем (например, при туберкулёзном, бруцеллёзном или сифилитическом воспалении).
• Значительная инфильтрация очага воспаления различными видами лейкоцитов, но преимущественно моноцитами и лимфоцитами.
• Образование фиброзной капсулы (например, при наличии в ткани инородного тела или отложении солей кальция).
• Частое развитие некроза в центре очага хронического воспаления.
Протекает такое воспаление в течение многих лет и даже всей жизни пациента (например, у больных проказой, туберкулёзом, токсоплазмозом, хроническими формами пневмонии, гломерулонефрита, гепатита, ревматоидного артрита и др.).
Роль активированных макрофагов в развитии и течении хронического воспаления. Активированные макрофаги синтезируют арахидоновую кислоту, тромбоцитарные факторы роста и другие медиаторы воспаления, потенцирующие вторичную альтерацию. В развитии повреждения тканей принимают участие токсические метаболиты кислорода, протеазы, факторы хемотаксиса нейтрофилов, факторы свёртывания, метаболиты арахидоновой кислоты и оксид азота. Для развития неиммунной активации важны эндотоксины, фибронектин, химические медиаторы воспаления. Развитие фиброза зависит от перестройки коллагенов под влиянием разных факторов роста и цитокинов, а также от факторов ангиогенеза. [по 4].
Причины хронического воспаления
Причины хронического воспаления многообразны (рис. 5-25).
Рис. 5-25. Основные причины хронического воспаления.
• Персистирующая инфекция и/или интоксикация (например, хроническая микробная и/или грибковая инфекция нередко сочетается с аллергическими реакциями).
• Повторное повреждение ткани или органа (например, лёгких компонентами пыли), сопровождающееся образованием чужеродных Аг и развитием иммунопатологических реакций.
• Длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Указанные группы гормонов подавляют процессы пролиферации, созревание и активность фагоцитов, потенцируют их разрушение.
• Различные формы фагоцитарной недостаточности.
Условия, способствующие хроническому течению воспаления
К условиям, способствующим хроническому, персистирующему течению воспаления, относят:
• Значительное накопление в очаге воспаления активированных макрофагов. Это характерно для некоторых видов незавершённого фагоцитоза при поглощении фагоцитами возбудителей токсоплазмоза, проказы, бруцеллёза, туберкулёза или при захвате макрофагами органических и неорганических объектов, которые не подвергаются деструкции и экзоцитозу (частиц пыли, макромолекул декстрана и др.).
• Длительная стимуляция макрофагов различными цитокинами, иммунными комплексами, продуктами распада микробов или клеток организма.
Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении.Активированные лимфоциты и макрофаги оказывают влияние друг на друга, а также выделяют медиаторы воспаления, которые повреждают окружающие клетки. TNF – фактор некроза опухоли. [по 4].
• Миграция в очаг воспаления избыточного количества полиморфноядерных лейкоцитов. Они вызывают деструкцию матрикса соединительной ткани, секретируют большое количество БАВ, обусловливающих в свою очередь привлечение в зону повреждения мононуклеарных фагоцитов и их активацию.
• Активация ангиогенеза в очаге хронического воспаления. При этом могут образоваться (как при хоминге) венулы с высоким эндотелием. Плазмолемма этих эндотелиальных клеток содержит адрессины, стимулирующие миграцию лимфоцитов и моноцитов в очаг хронического воспаления.
• Названные выше и другие факторы приводят к накоплению в очаге воспаления большого числа активированных макрофагов. Эти клетки, в свою очередь, обеспечивают потенцирование процессов развития хронического воспаления. К числу основных среди них относятся:
† повреждение ткани продуктами активированных макрофагов:
‡ гидролазами (протеазами, липазами и др.);
‡ избытком метаболитов арахидоновой кислоты (лейкотриенами, Пг, тромбоксаном А2 и др.);
‡ активными формами кислорода;
‡ продуктами липопероксидации.
† образование фиброзной ткани, стимулируемое:
‡ тканевыми факторами роста,
‡ факторами ангиогенеза,
‡ стимуляторами фиброгенеза.
• Характер течения хронического воспаления определяется:
† Местными факторами (клеточным составом, цитокинами, медиаторами воспаления, характером, степенью и масштабом повреждения ткани и др.);
† Общими, системными факторами; к ним относят:
‡ Гормоны (адреналин, глюкокортикоиды, СТГ, тиреоидные, пролактин, глюкагон и др.),
‡ Эндорфины и энкефалины. Так, лимфо‑ и моноциты в очаге хронического воспаления вырабатывают пептиды, регулирующие синтез ИЛ1, который определяет уровень продукции кортикотропин‑рилизинг‑фактора в гипоталамусе. Последний контролирует процессы образования АКТГ и глюкокортикоидов, детерминирующих реакции в очаге хронического воспаления.
Источник
Острое | Хроническое | |
Причины | любой | инфекционный, труднометаболизируемые, лекарственные |
Условия | сила, длительность, место (кровеносный сосуд), местное повреждение или микробы, ф. реактивности, состояние систем | характер возбудителя, пылевидная структура, нарушение лимфо и кровообращения, место (межуточная) |
компоненты защиты | все | нет изменения МЦР и экссудации |
путь запуска | сосуды | соединительная ткань |
эффекторы | нейтрофилы, макрофаги | макрофаги, клетки соединительной ткани |
внешние признаки | все 5 | стерты, нек. отсутствуют, всегда боль и нарушение функции |
продолжительность | до 4 нед | годы, месяцы |
исход | полное уничтожение факторы и восстановление ткани | неполное выздоровление, нерегулируемое разрастание соединительной ткани, инвалидизация |
Роль | барьерная (венозная гиперемия, экссудация и пролиферация), обезвреживающая, дренажная, восстановление и замещение поврежденной ткани | барьерная (фиксация в макрофаге и пролиферация), сохранение жизни организма в условиях поврежденной ткани или органа |
Определение ооф. Симптомы, медиаторы, белки. Биороль.
ООФ – системная, неспецифическая реакция организма, возникающая при действии патогенного болезнетворного фактора, который вызывает любое повреждение, сопровождающееся заметным нарушением гемостаза. Формируется в процессе эволюции и онтогенезе. Вызывает местную воспалительную реакцию и ряд системных реакций организма, которые обусловлены активацией защитных и регуляторных систем организма. Вовлекаются нервная, эндокринная, иммунная и кроветворная системы.
Причина: любой фактор. Условие: местное повреждение и нарушение гемостаза
Симптомы:
лихорадка
общая слабость, вялость, разбитость
сонливость, заторможенность
костно-мышечные и суставные боли, головные боли
гипо- и анорексия, диспепсии
лейкоцитоз
активация иммунной системы
механизм:
болезнетворный фактор→ повреждение ткани→ ООФ → активация клеток цитокиновой системы (моноциты, фибробласты, макрофаги, эндотелий, нейтрофилы, лимфоциты) → медиаторы (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-а, интерферон) → взаимодействие с рецепторами клеток-мишеней →
НС(гипоталамус) → лихорадка, слабость, снижение аппетита
Иммунная → активация лимфоцитов (фагоцитоз и АТ)
Эндокринная → симпатоадреналовая система, АКТГ
Печень→ белки ООФ
Кроветворная → лейкоцитоз, ретикулоцитоз
Белки: СРБ, САА, фибриноген, церрулоплазмин
1. Оказывают антимикробное действие: С – реактивный белок, факторы комплемента; гаптоглобин, лактоферин, трансферин.
2. Уменьшают повреждение тканей: церулоплазмин, гаптоглобин, лактоферин, ↓ трансферин.
3. Регулируют гомеостаз и антигомеостаз (факторы коагуляции и антикоагуляции)
Медиаторы: см. листик
Биороль: защита и патогенное значение (продромальный период, «гипотетический» медиатор острого стресса)
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Со времён Галена выделяют острое и хроническое воспаление (рис. 5-24).
Рис. 5-24. Виды воспаления.
Острое воспаление
Острое воспаление характеризуется:
• интенсивным течением и завершением воспаления обычно в течение одной-двух недель (в зависимости от повреждённого органа или ткани, степени и масштаба их альтерации, реактивности организма и др.).
• умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудативных и пролиферативных изменений в очаге повреждения при нормергическом характере воспаления. При гиперергическом его течении в очаге воспаления доминируют альтерация и разрушение тканей.
Данная глава посвящена, в основном, характеристике «классического» – острого течения воспаления. Хроническое воспаление – вариант его неадекватного протекания.
Хроническое воспаление
Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным.
• Если воспаление после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как «вторично хроническое».
• Если воспаление изначально имеет персистирующее – вялое и длительное – течение, его называют «первично хроническим».
Учитывая, что в очаге хронического воспаления находят большое количество мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов, хроническое воспаление (в том числе специфические его формы при ряде инфБ) обозначают как мононуклеарно‑инфильтративное.
Проявления хронического воспаления
Для хронического воспаления характерен ряд признаков: гранулёмы, капсула, некроз, преобладание моноцитарного и лимфоцитарного инфильтрата.
• Формирование гранулем (например, при туберкулёзном, бруцеллёзном или сифилитическом воспалении).
• Значительная инфильтрация очага воспаления различными видами лейкоцитов, но преимущественно моноцитами и лимфоцитами.
• Образование фиброзной капсулы (например, при наличии в ткани инородного тела или отложении солей кальция).
• Частое развитие некроза в центре очага хронического воспаления.
Протекает такое воспаление в течение многих лет и даже всей жизни пациента (например, у больных проказой, туберкулёзом, токсоплазмозом, хроническими формами пневмонии, гломерулонефрита, гепатита, ревматоидного артрита и др.).
Роль активированных макрофагов в развитии и течении хронического воспаления. Активированные макрофаги синтезируют арахидоновую кислоту, тромбоцитарные факторы роста и другие медиаторы воспаления, потенцирующие вторичную альтерацию. В развитии повреждения тканей принимают участие токсические метаболиты кислорода, протеазы, факторы хемотаксиса нейтрофилов, факторы свёртывания, метаболиты арахидоновой кислоты и оксид азота. Для развития неиммунной активации важны эндотоксины, фибронектин, химические медиаторы воспаления. Развитие фиброза зависит от перестройки коллагенов под влиянием разных факторов роста и цитокинов, а также от факторов ангиогенеза. [по 4].
Причины хронического воспаления
Причины хронического воспаления многообразны (рис. 5-25).
Рис. 5-25. Основные причины хронического воспаления.
• Персистирующая инфекция и/или интоксикация (например, хроническая микробная и/или грибковая инфекция нередко сочетается с аллергическими реакциями).
• Повторное повреждение ткани или органа (например, лёгких компонентами пыли), сопровождающееся образованием чужеродных Аг и развитием иммунопатологических реакций.
• Длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Указанные группы гормонов подавляют процессы пролиферации, созревание и активность фагоцитов, потенцируют их разрушение.
• Различные формы фагоцитарной недостаточности.
Условия, способствующие хроническому течению воспаления
К условиям, способствующим хроническому, персистирующему течению воспаления, относят:
• Значительное накопление в очаге воспаления активированных макрофагов. Это характерно для некоторых видов незавершённого фагоцитоза при поглощении фагоцитами возбудителей токсоплазмоза, проказы, бруцеллёза, туберкулёза или при захвате макрофагами органических и неорганических объектов, которые не подвергаются деструкции и экзоцитозу (частиц пыли, макромолекул декстрана и др.).
• Длительная стимуляция макрофагов различными цитокинами, иммунными комплексами, продуктами распада микробов или клеток организма.
Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении.Активированные лимфоциты и макрофаги оказывают влияние друг на друга, а также выделяют медиаторы воспаления, которые повреждают окружающие клетки. TNF – фактор некроза опухоли. [по 4].
• Миграция в очаг воспаления избыточного количества полиморфноядерных лейкоцитов. Они вызывают деструкцию матрикса соединительной ткани, секретируют большое количество БАВ, обусловливающих в свою очередь привлечение в зону повреждения мононуклеарных фагоцитов и их активацию.
• Активация ангиогенеза в очаге хронического воспаления. При этом могут образоваться (как при хоминге) венулы с высоким эндотелием. Плазмолемма этих эндотелиальных клеток содержит адрессины, стимулирующие миграцию лимфоцитов и моноцитов в очаг хронического воспаления.
• Названные выше и другие факторы приводят к накоплению в очаге воспаления большого числа активированных макрофагов. Эти клетки, в свою очередь, обеспечивают потенцирование процессов развития хронического воспаления. К числу основных среди них относятся:
† повреждение ткани продуктами активированных макрофагов:
‡ гидролазами (протеазами, липазами и др.);
‡ избытком метаболитов арахидоновой кислоты (лейкотриенами, Пг, тромбоксаном А2 и др.);
‡ активными формами кислорода;
‡ продуктами липопероксидации.
† образование фиброзной ткани, стимулируемое:
‡ тканевыми факторами роста,
‡ факторами ангиогенеза,
‡ стимуляторами фиброгенеза.
• Характер течения хронического воспаления определяется:
† Местными факторами (клеточным составом, цитокинами, медиаторами воспаления, характером, степенью и масштабом повреждения ткани и др.);
† Общими, системными факторами; к ним относят:
‡ Гормоны (адреналин, глюкокортикоиды, СТГ, тиреоидные, пролактин, глюкагон и др.),
‡ Эндорфины и энкефалины. Так, лимфо‑ и моноциты в очаге хронического воспаления вырабатывают пептиды, регулирующие синтез ИЛ1, который определяет уровень продукции кортикотропин‑рилизинг‑фактора в гипоталамусе. Последний контролирует процессы образования АКТГ и глюкокортикоидов, детерминирующих реакции в очаге хронического воспаления.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник