Чем обусловлен ацидоз в очаге воспаления

-повышение онкотического давления крови;
+повышение онкотического давления межклеточной жидкости;
+повышение проницаемости сосудистой стенки;
-снижение осмотического давления межтканевой жидкости;
+повышение давления в венозном отделе капилляров и в венулах;
+повышение осмотического давления межклеточной жидкости.
?
К калликреин кининовой системе относятся:
+фактор Хагемана;
+прекалликреин;
-комплемент;
+брадикинин.
?
Отметьте противовоспалительные гормоны:
-альдостерон;
+кортизол;
-эстрогены;
-Т4;
+кортикостерон.
?
Укажите, какие из указанных активированных фрагментов комплемента обладают анафилатоксической активностью:
-С5б;
+С5а;
-СЗб;
+СЗа.
?
Наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующемся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого?
-серозного;
-гнойного;
-катарального;
-фибринозного;
+геморрагического.
?
Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключается в том, что последний содержит:
+большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.);
+большое количество разрушенных тканевых элементов;
-небольшое количество белка;
+большое количество белка.
?
Воспаление характеризуют:
+изменение микроциркуляции в очаге воспаления;
+повышение сосудистой проницаемости;
+эмиграция лейкоцитов в зону повреждения;
-транссудация;
-регенераторная репарация.
?
Укажите возможные причины нарушения функции фагоцитов:
+недостаточная активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;
-недостаточность пиноцитоза;
+уменьшение образования активных форм кислорода в фагоците;
+недостаточная активность ферментов лизосом;
-активация синтеза глюкуронидазы;
+нарушение образования фаголизосом.
?
Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления, являются:
+аксон рефлекс;
+гистамин;
-норадреналин;
+брадикинин;
-понижение активности вазоконстрикторов;
-повышение активности гиалуронидазы.
?
К «клеткам хронического воспаления» относятся:
+эпителиоидные клетки;
+макрофаги;
-тучные клетки;
-нейтрофилы.
?
Гнойный экссудат:
+отличается наличием большого количества гнойных телец;
-характеризуется небольшим содержанием полиморфноядерных лейкоцитов, главным образом, погибших и разрушенных;
+отличается высокой протеолитической активностью;
+характерен для воспаления, вызванного кокковой инфекцией;
+чаще встречается при остром воспалении.
?
Главными источниками гистамина в очаге острого воспаления являются:
+базофилы;
-тромбоциты;
+тучные клетки;
-нейтрофилы.
?
Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено тем, что они:
+подавляют активность фосфолипазы А2;
+снижают проницаемость стенки сосудов;
+тормозят продукцию ИЛ;
-ингибируют активацию комплемента.
?
К факторам, способствующим адгезии (прилипанию) нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении, относятся:
+ФНО;
+ИЛ1;
+С5а фрагмент комплемента;
+липополисахариды бактерий.
?
Механизмами экссудации при воспалении являются:
+повышение проницаемости капилляров и венул;
+увеличение гидростатического давления в сосудах очага воспаления;
-гиперонкия плазмы крови в сосудах очага воспаления;
+повышение коллоидно осмотического давления тканевой жидкости в очаге воспаления.
?
Активация калликреинкининовой системы начинается с активации:
-высокомолекулярного кининогена;
+фактора Хагемана;
-прекалликреина;
-брадикинина.
?
Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:
+внеклеточный ацидоз в очаге воспаления;
+нарушение энергообеспечения в зоне воспаления;
+интенсивная деструкция поврежденных клеток;
-активация пролиферативных процессов;
-повышение проницаемости стенки капилляров.
?
Ацидоз в очаге воспаления обусловлен:
+накоплением жирных кислот;
-накоплением ионов хлора;
-увеличением содержания полипептидов;
-накоплением ионов натрия;
-накоплением ионов калия;
+накоплением молочной кислоты.
?
Свойствами опсонинов обладают:
+Ig класса G;
-Ig класса Е;
-Пг Е2;
+фрагмент СЗb комплемента.
?
Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:
-Т лимфоциты;
-В лимфоциты;
-фибробласты;
-моноциты;
+гистиоциты;
+паренхиматозные клетки.
?
Острый воспалительный ответ характеризуется:
-образованием воспалительных гранулем;
+увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов;
-накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток;
+накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.
?
Медиаторами ранней фазы воспаления (первичными) являются:
+гистамин;
+серотонин;
+норадреналин;
+лизосомальные ферменты;
-кинины;
-Пг;
-циклические нуклеотиды.
?
Укажите факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении:
+понижение онкотического давления крови;
+увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов;
-понижение гидростатического давления в капиллярах;
+увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости;
-понижение онкотического давления интерстициальной жидкости.
?
Укажите свойства, которыми обладает брадикинин:
+вызывает падение АД;
+сокращает гладкую мускулатуру;
+увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов;
+раздражает окончания болевых нервов;
-является хемоаттрактантом для лейкоцитов.
?
Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе, высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:
+хемотаксис моноцитов;
+дегрануляцию тучных клеток;
+увеличение сосудистой проницаемости;
+разрушение тканей хозяина.
?
Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствует:
-увеличение проницаемости сосудов для белка;
-сладжирование эритроцитов;
+затруднение венозного оттока;
+расширение артериол.
?
Первоначальное прикрепление (прилипание) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении обеспечивают:
+селектины;
-интегрины;
-молекулы семейства Ig.
?
Последствиями активации комплемента являются:
+стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками;
+лизис атакуемых клеток;
+активация полиморфноядерных лейкоцитов;
-возбуждение окончаний болевых нервов.
?
Для экссудата характерны:
+относительная плотность выше 1015;
+содержание белка более 30 г/л;
+рН, равный 6,0–7,0 и меньше.
?
Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают:
+ИЛ 8;
-ИЛ 2;
+С5а фрагмент;
-СЗб фрагмент комплемента.
?
Причинами развития асептического воспаления могут быть:
+тромбоз венозных сосудов;
-транзиторная гипероксия тканей;
+некроз ткани;
+кровоизлияние в ткань;
+хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях;
+парентеральное введение чужеродного стерильного белка;
-энтеральное введение чужеродного нестерильного белка.
?
Комплемент активируется при образовании комплексов Аг со специфическими Ig классов:
-IgE;
+IgG;
-IgA;
+IgM.
?
Укажите свойства, характеризующие миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов:
+действуют в нейтрофилах;
+работают в комплексе с перекисью водорода;
+активация приводит к образованию высокореактивного продукта ОСl-;
-система специфична относительно клетки-мишени.
?
Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются:
+Пг;
-гистамин;
-брадикинин;
+лейкотриены;
+ФАТ.
?
Укажите признаки воспаления, зависящие от повышения осмотического давления в воспаленной ткани:
+припухлость;
-краснота;
-жар;
+боль;
+нарушение функции.
?
Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:
+Пг группы Е;
+гистамин;
+Н+гипериония;
+К+гипериония;
+кинины;
-повышение температуры тела;
+механическое раздражение нервных окончаний.
?
Повышение осмотического давления в воспаленной ткани обусловлено:
-усилением анаболических процессов;
+усилением катаболических процессов;
+увеличением содержания электролитов;
-уменьшением содержания электролитов.
?
Эстрогены угнетают воспалительный процесс:
-повышая проницаемость капилляров;
+снижая проницаемость капилляров;
+подавляя активность гиалуронидазы;
-повышая активность гиалуронидазы;
?
Фибринозный экссудат:
+отличается высоким содержанием фибрина;
+наблюдается при воспалениях, сопровождающихся значительным повышением проницаемости сосудов;
+характерен для воспаления слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника;
-встречается только при хронических воспалительных процессах;
+может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе легких.
?
Отметьте процессы, тормозящие воспаление:
+спазм сосудов;
-расширение сосудов;
-увеличение проницаемости сосудистой стенки;
+снижение проницаемости сосудистой стенки;
-усиление эмиграции лейкоцитов;
+ослабление эмиграции лейкоцитов;
-усиление пролиферации;
-замедление пролиферации.
?
Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:
-гепарин;
+гистамин;
+брадикинин;
-интерферон;
+серотонин;
-лейкотриены.
?
Образованию экссудата при остром воспалении способствуют:
+затруднение венозного оттока крови;
+повышение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах;
+сокращение клеток эндотелия посткапиллярных венул;
+разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов.
?
Сосудистая реакция при воспалении характеризуется:
+кратковременным спазмом;
+артериальной гиперемией, сменяющейся венозной;
+повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла;
+замедлением кровотока, переходящим в стаз;
-уменьшением количества функционирующих капилляров.
?
Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается, прежде всего, в:
-артериолах;
-метартериолах;
-капиллярах;
+посткапиллярных венулах.
?
К числу активных метаболитов кислорода, образующихся внутри активированных фагоцитов, относятся:
+супероксидный анион;
+гидроксильный радикал;
+перекись водорода;
+синглетный кислород.
?
Активированный фактор Хагемана вызывает:
+расщепление и активацию XI фактора;
+расщепление и активацию прекалликреина;
-активацию плазмина;
-расщепление кининогена плазмы с образованием брадикинина.
?
Серозный экссудат:
+характеризуется умеренным содержанием белка;
+характеризуется невысокой относительной плотностью;
-характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов;
+характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов);
+чаще всего наблюдается при ожоговом, вирусном, иммунном воспалении.
?
Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, так как:
+ограничивает зону повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме;
+инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей;
-препятствует аллергизации организма;
+мобилизует факторы защиты организма.
?
Для участка острого воспаления характерны следующие физико химические изменения:
+гиперонкия;
+гиперосмия;
-гипоосмия;
+ацидоз;
+внеклеточная гиперкалийиония;
-гипоонкия.
?
Фактор Хагемана активирует:
+калликреин кининовую систему;
-фибринолитическую систему;
+систему свертывания крови;
-систему комплемента.
?
Обязательными условиями для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении являются:
-замедление кровотока;
-стаз;
-образование тромбов в сосудах;
+появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов.
?
Укажите свойства активированных компонентов комплемента:
+осуществляют лизис чужеродных клеток;
+выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов;
+выполняют роль опсонинов;
+вызывают дегрануляцию тучных клеток;
?
К облигатным (профессиональным) фагоцитам относятся:
+нейтрофилы;
-лимфоциты;
+макрофаги;
+эозинофилы.
?
Отметьте провоспалительные гормоны:
+альдостерон;
-кортизол;
-эстрогены;
+Т4;
-кортикостерон.
?
Клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов продуцируются:
-гистамин;
+NO;
-Пг D2;
+Пг I2.
Дата добавления: 2016-11-24; просмотров: 3670 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов
Читайте также:
Рекомендуемый контект:
Поиск на сайте:
© 2015-2020 lektsii.org – Контакты – Последнее добавление
Источник
Оглавление темы “Изменения клеток при воспалении.”:
1. Изменение клеток при воспалении. Изменение морфологии и обмена веществ при воспалении.
2. Метаболизм углеводов при воспалении. Нарушение обмена углеводов при воспалении.
3. Метаболизм липидов при воспалении. Нарушение обмена липидов при воспалении.
4. Метаболизм белков при воспалении. Нарушение обмена белков при воспалении.
5. Метаболизм ионов и воды при воспалении. Нарушение обмена ионов и воды при воспалении.
6. Физико-химические изменения в очаге воспаления. Ацидоз.
7. Гиперосмия в очаге воспаления. Гиперонкия в очаге воспаления.
8. Изменение поверхностного натяжения мембран в очаге воспаления. Изменения коллоидного состояния цитозоля в очаге воспаления.
9. Медиаторы воспаления. Виды медиаторов воспаления.
10. Биогенные амины. Серотонин. Адреналин. Норадреналин.
Основные физико-химические изменения в очаге воспаления перечислены на рисунке.
Физико-химические изменения в очаге воспаления.
Ацидоз в очаге воспаления
Воспалительная реакция характеризуется увеличением [Н+] и, соответственно, снижением рН в клетках и межклеточной жидкости — развитием ацидоза.
Причина ацидоза
Причина метаболического ацидоза — накопление в очаге воспаления избытка недоокисленных соединений.
Механизмы развития метаболического ацидоза
• Образование большого количества «кислых» продуктов изменённого метаболизма вследствие:
– активации гликолиза, что сопровождается накоплением избытка молочной и пировиноградной кислот;
– усиления протеолиза и липолиза с накоплением аминокислот, ВЖК и КТ.
• Нарушение оттока из очага воспаления продуктов как нормального, так и нарушенного обмена веществ. Последнее особенно выражено в связи с замедлением оттока венозной крови и развитием стаза в очаге воспаления.
• Истощение щелочных буферных систем (бикарбонатной, фосфатной, белковой и др.) клеток и межклеточной жидкости, которые на начальном этапе воспаления нейтрализуют избыток кислых соединений.
Особенности изменения [Н+] в очаге воспаления
• Чем острее протекает воспаление, тем более выражен ацидоз: из компенсированного он быстро трансформируется в некомпенсированный.
• Как правило, [Н+] наибольшая в зоне первичной альтерации, она меньше в прилегающей к ней зоне вторичной альтерации и постепенно снижается по направлению к неповреждённой ткани.
• В отдельных участках интенсивной деструкции и аутолиза тканей, где накапливаются восстановленные органические и неорганические соединения, продукты промежуточного белкового распада (аммиак и его производные), может развиваться более или менее выраженный преходящий алкалоз. Однако в целом для очага воспаления характерен ацидоз.
Эффекты ацидоза в очаге воспаления
Последствия ацидоза
Последствия метаболического ацидоза в очаге воспаления приведены на рисунке.
• Повышение проницаемости клеточных мембран, в том числе плазмо-леммы и лизосом, приводит к выходу гидролаз в цитозоль и межклеточное вещество.
• Активация лизосомальных ферментов сопровождается усилением деструкции клеточных и неклеточных структур в очаге воспаления.
• Повышение проницаемости стенок сосудов за счёт усиления неферментного и ферментного гидролиза компонентов межклеточного матрикса, включая базальные мембраны.
• Формирование ощущения боли в очаге воспаления в связи с раздражением и повреждением чувствительных нервных окончаний в условиях избытка Н+.
• Усиление гидролиза солей и органических соединений ведёт к повышению осмотического и онкотического давления, изменяет коллоидное состояние цитозоля.
• Изменения чувствительности рецепторных структур клеток (в том числе стенок микрососудов) к регуляторным факторам (гормонам, нейромеди-аторам, другим БАВ) сопровождаются нарушениями регуляции тонуса сосудистой стенки. Так, на стадии альтерации в очаге воспаления, как правило, снижается чувствительность рецепторов к адреномиметикам (в частности, к норадреналину) и повышается к холиномиметическим агентам.
– Читать далее “Гиперосмия в очаге воспаления. Гиперонкия в очаге воспаления.”
Источник
Фагоцитоз – это способность определенных клеток (фагоцитов) удерживать и переваривать плотные частицы. Это явление было открыто И. Мечниковым.
Фагоцитоз осуществляется микрофагами (нейтрофилами) и системой мононуклеарных макрофагов.
Мононуклеарные макрофаги
Система (MMS) включает следующие элементы:
- промоноциты (костный мозг);
- моноциты (кровь);
- тканевые макрофаги;
- гистиоциты соединительной ткани;
- печеночные клетки Куппера;
- легочные альвеолярные макрофаги;
- свободные и фиксированные макрофаги лимфатической ткани;
- плевру и перитонеальные макрофаги.
Клетки мононуклеарной системы объединяет общее происхождение гемопоэтических клеток и саморегуляция.
Моноцитопоэз
Моноцитопоэз – это стимулирующий фактор колонии фибробластов и фактор роста макрофагов, но он же подавляет (отрицательная саморегуляция) интерферон фибробластов и лейкоцитов и т. д.
Процесс фагоцитоза делится на четыре стадии:
- Приближение.
- Адгезия.
- Оседание;
- Стадия пищеварения.
Фаза приближения
Фагоцит приближается к объекту – бактериям, мервому клеточному элементу, инородному объекту. При движении под действием хемотаксиса цитоплазма фагоцита образует удлинения (псевдоподии).
Адгезия
Способствует образованию аминополисахаридов на поверхности фагоцитов и перекрытию фагоцитарного объекта белками сыворотки, особенно иммуноглобулинами. Последний механизм по сути является опсонизацией – бактерии и поврежденные клетки перекрываются с IgM, IgG и компонентами комплемента (C3, C5 и др.), что облегчает адгезию к фагоциту.
Адгезия
Поверхность фагоцита заряжена отрицательно, поэтому адгезия лучше, если объект, подлежащий фагоцитозу, заряжен положительно. Менее фагоцитарны отрицательно заряженные объекты, такие как опухолевые клетки.
Оседание
Этап фагоцитации объекта – путь инвагинации. Сначала фагоцит образует углубление, а затем фагосому – вакуоль, содержащую объект, подлежащий фагоцитозу. НАДН-зависимая оксидаза в мембране фагоцитов активируется до образования фагосом; в результате O2 превращается в O 2 ~ (супероксид-анион) и образуется H 2 O 2.
Эти продукты обладают бактерицидным действием, а также вызывают образование свободных радикалов. Под действием пероксидаз и каталаз H 2 O 2 расщепляется и высвобождается молекулярный O 2. Свободные радикалы и активный молекулярный O 2 действуют на мембрану фагоцита и объект, подлежащий фагоцитозу, активируя перекисное окисление липидов.
Липопероксиды и свободные радикалы неустойчивы к лизосомным мембранам и способствуют высвобождению лизосомальных ферментов.
Стадия пищеварения
Лизосомы присоединяются к фагосоме, содержащей фагоцитарный объект. Эти органеллы содержат все ферменты, необходимые для расщепления углеводов, белков, жиров и нуклеиновых кислот. В еще неактивной форме они попадают в вакуоль фагоцитов.
Пищеварительная вакуоль образуется при pH около 5,0, близком к оптимальному для лизосомальных ферментов. Активируются лизосомальные ферменты, и фагоцитарный объект постепенно переваривается. Во время стадии пищеварения проницаемость мембраны фагосомы увеличивается, содержимое фагосомы ускользает в цитоплазму, и микрофаг умирает (этому процессу способствует ацидоз). В этом случае фагоцитарный микроорганизм также может сохранять жизнеспособность.
Роль макрофагов в воспалительном процессе
Макрофаги начинают участвовать в фагоцитозе позже микрофагов. Макрофаги также более устойчивы к гипоксии и ацидозу, например, моноциты жизнеспособны даже при pH 5,5.
В очаге воспаления макрофаги выполняют несколько функций:
- Фагоцитируют бактериальные остатки, оставшиеся после эвакуации гноя и продуктов распада тканей – очищающая функция;
- Высвобождают лизосомальные ферменты – гиалуронидазу, аминопептидазу и др;
- Синтезируют компоненты системы комплемента и простагландины.
Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении
В то же время воспаленная тканевая среда также стимулирует образование фибробластов и фиброцитов. Постепенно появляется новая, богатая сосудами грануляционная ткань.
Фагоцитоз стимулируется продуктами повреждения тканей – внутриклеточные белки, ферменты, полипептиды, аминокислоты, электролиты и т. д., биологически активными веществами, половыми гормонами, тироксином, адреналином, лихорадкой. Но подавляется недостатком стимулирующих факторов, глюкокортикоидов, гликолортикоидов, ацетилхолина, ацетилхолина.
Фагоцитоз
Считается, что клетки плаценты и злокачественные опухоли способны секретировать вещество, которое подавляет функцию макрофагов, иммунологические реакции лимфоцитов и эмиграцию лейкоцитов, что приводит к значительному ослаблению или даже прекращению воспаления.
Объекты, которые фагоциты не могут переваривать, остаются в этих клетках в течение длительного времени и покрываются тонкой пленкой аминополисахаридов. После гибели фагоцитов они повторно фагоцитируются или выводятся из организма. Процесс, при котором фагоцит после переваривания высвобождает часть продуктов своего фагоцитоза в окружающую среду, называется экструзией.
Фагоцитоз – не единственный в организме механизм борьбы с воспалением. Большинство микроорганизмов погибают в условиях ацидоза, а также от ферментов, высвобождаемых во время гибели клеток и функционирования иммунокомпетентной системы.
Нейтрофилы во внеклеточном пространстве секретируют катионные белки, которые могут убивать ферменты без ферментов и фагоцитоза. Таким образом, воспалительные очаги постепенно избавляются от микроорганизмов и мертвых клеток.
Асептическое и острое воспаление
Дальнейшее течение воспаления зависит от того, является ли воспаление асептическим или бактериальным.
В асептических воспалительных условиях, например, вокруг хирургического шва, инородного тела, стенка микрофагов (нейтрофилов) начинает формироваться в течение нескольких часов, достигая максимума в течение дня.
Позже появляется следующий вал макрофагов, который достигает максимума через 2-3 раза. в день. Эмигрировавшие лейкоциты постепенно становятся неподвижными, больше не могут делиться и погибают в течение 3-5 дней. 2-3. на 5 сутки начинает формироваться стенка фибробластов, а на 5 сутки – соединительнотканная капсула.
Таким образом, в случае острого воспаления патогенный агент в организме преобразует белки, которые участвуют в реакции антиген-антитело, медиаторы и модуляторы воспаления, систему фагоцитов и миграцию клеток. В результате заканчивается острое воспаление. Однако, если инфекционные агенты попадают в участок асептического воспаления, например, в результате травмы, это воспаление становится септическим (бактериальным) воспалением.
Бактериальные воспалительные состояния бактерий и токсинов, не вызывающие гиперемии, экссудации и эмиграции лейкоцитов. Между клетками воспаленных тканей и особенно вокруг кровеносных сосудов накапливается все больше и больше микрофагов. Лизосомы микрофагов содержат множество активных ферментов, и эти клетки также начинают процесс фагоцитоза. При пальпации воспаленная ткань в это время кажется плотной, поэтому это называется стадией воспалительной инфильтрации.
По мере прогрессирования воспаления лейкоциты и те тканевые клетки, которые претерпели необратимые изменения во время воспаления, погибают. В этих клетках высвобождаются лизосомальные ферменты, которые расщепляют тканевые белки, белковые и липидные комплексы и другие структуры. Это стадия гнойного размягчения воспаления.
Эти стадии наблюдаются, например, у пациентов с гнойным воспалением перикарда (фурункул), гнойным воспалением апокринных потовых желез (гидраденит) и гнойным воспалением соединительной ткани (флегмона). При вдыхании воспаленная ткань выглядит мягкой, с характерным раскачиванием – флюктуацией. Образуется замкнутое скопление гноя – абсцесс.
Гнойное воспаление перикарда
Гной разрывается в направлении наименьшего сопротивления (либо наружу, либо внутри тела). Если гной попадает в кровоток (пемия), в организме может развиться множество очагов гноя, но под действием микроорганизмов и токсических веществ – угрожающее общее заболевание (сепсис, септикопиемия). Поэтому важно диагностировать накопление гноя и обеспечить хирургический дренаж гноя наружу.
Продолжение статьи
- Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
- Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
- Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
- Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
- Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
- Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
- Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
- Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.
Поделиться ссылкой:
Источник