Что по внешнему виду напоминает сибиреязвенное воспаление

Сиби́рская я́зва (карбункул злокачественный, антракс) – особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме – у человека. Встречаются также орофарингеальная и гастроинтестинальная формы[1]. Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).

Происхождение названия

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и др., неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и учёных. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 году. В дореволюционной России в виду преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название «сибирская язва», когда русский врач С. С. Андреевский в 1788 году описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях, а в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность её передачи от животных к людям.

Возбудитель

Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849-1850 годах сразу тремя исследователями: А. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 году Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека бактерий возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы – антракс, от др.-греч. ἄνθραξ «уголь, карбункул»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.Возбудитель сибирской язвы – бацилла Bacillus anthracis. Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5-10 × 1-1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк (повышение концентрации цАМФ), протективного (взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность других компонентов) и летального (цитотоксический эффект, отёк лёгких) компонентов. Капсула – антифагоцитарная активность.Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры бактерий сибирской язвы могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. При автоклавировании споры при температуре 110 °C гибнут лишь через сорок минут. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры через два с половиной – три часа. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение десяти – пятнадцати суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпизоотология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные – кошки, собаки – мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3-4 дня;
выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;
стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2-3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка; (кишечная форма) апатией, отказом от корма, кровавой диареей и рвотой, тимпанией.

Свиньи: (ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов. Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам – хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путём смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения из шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами.Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз. Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия – генерализацию процесса. Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко. Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:

первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
второго (II), протективного (защитного) фактора;
третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, III фактора – их снижает.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже – фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного фагоцитоза возбудителя.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2-3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (легочной и кишечной) форме.

Кожная форма сибирской язвы

Что по внешнему виду напоминает сибиреязвенное воспаление Встречается в 98-99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой её разновидностью является карбункулёзная форма, реже встречаются эдематозная, буллёзная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела; особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа .Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции, вне зависимости от формы – кожной или висцеральной, – при крайнем многообразии проявлений в начальном периоде болезни в терминальной стадии однотипна: она сопровождается выходом в периферическую кровь сибиреязвенных бактерий, концентрация которых достигает сотен тысяч и миллионов бактериальных клеток в 1 мм³ крови, что может рассматриваться как сибиреязвенный сепсис (см.), и представляет собой клинику инфекционно-токсического шока. Это тяжёлые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация. Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10-20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1-3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастает зуд и ощущение жжения. Через 12-24 ч. папула превращается в пузырёк диаметром 2-3 мм, заполненный жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчёсывании (иногда и самопроизвольно) пузырёк лопается, и на его месте образуется язва с тёмно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Через сутки язва достигает 8-15 мм в диаметре. В результате некроза центральная часть язвы через 1-2 недели превращается в чёрный безболезненный плотный струп, вокруг которого имеется выраженный воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголёк в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (Antrax – уголь). Это поражение и получило название карбункула.

Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39-40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и плеврального выпота. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Диагностика

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики – иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путём внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

Лечение и профилактика

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции. Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Первую вакцину изобрёл и испытал французский микробиолог и химик Луи Пастер.

Прогноз

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении. При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность составляет 10-20 %. При лёгочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90-95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма – около 50 %. Сибиреязвенный менингит – 90 %.

Эпизоотологическая обстановка

Вспышки сибирской язвы регистрируются в России и по сегодняшний день. Так 23 июля 2016 года появилось извещение ветеринарного надзора о падеже оленей на одном участке тундры в ямальском районе. 3 августа 2016 года появились сообщения об эпидемии сибирской язвы в Ямало-Ненецком АО. Для ликвидации вспышки сибирской язвы привлекались Вооружённые Силы Российской Федерации. 9 ноября 2016 года на севере Волгоградской области, в Нехаевском районе, граничащим с Ростовской и Воронежской областями был установлен случай падежа коровы

Источник

– это особо опасная инфекционная болезнь, поражающая кожный покров, реже легкие и кишечник. Возбудитель заболевания – бацилла Вacillus anthracis. Инфекция передается человеку от больных животных.

Симптомы сибирской язвы:

Повышение температуры тела, озноб.
Головная боль.
Сильная слабость.
Ломящие боли в пояснице.

Одновременно с общими проявлениями в месте входных ворот инфекции появляются и кожные проявления:

сначала безболезненное красноватое пятно диаметром до нескольких миллиметров;
затем оно быстро превращается в узелок (небольшой уплотненный участок кожи) медно-красного цвета, иногда с багровым оттенком, приподнятый над уровнем кожи;
эти признаки сопровождает местный зуд и легкое жжение;
буквально за несколько часов узелок превращается в пузырек диаметром 2-4 мм; наполненный кровянистым содержимым;
затем из лопнувшего пузырька образуется язва с приподнятыми над уровнем кожи краями, дном темно-коричневого цвета; по ее краям появляются вторичные пузырьки также с кровянистым содержимым. В дальнейшем «дочерние» пузырьки проходят те же стадии развития, что и первые. При их вскрытии и последующем слиянии размеры язвы увеличиваются;
через несколько дней дно язвы заполняет черная, как уголь, корка, а вокруг нее покраснение;
вокруг струпа (корочка, покрывающая поверхность раны) обычно возникает отек;
повышенная температура тела сохраняется в течение 5-6 дней, после чего быстро снижается;
нормализацию температуры тела сопровождает обратное развитие общих и местных симптомов;
к концу 2-3 недели струп отделяется от раны, язва постепенно заживает с образованием рубца.

Инкубационный период

Продолжается в течение нескольких дней, но может удлиняться до 8-14 дней или сокращаться до нескольких часов.

Формы

В самом общем виде врачи выделяют

2 формы заболевания: кожную и генерализованную (общую).

У каждой из форм есть свои разновидности.

Кожная форма имеет 3 разновидности: карбункулезную, эдематозную и буллезную.

Карбункулезная разновидность (карбункулом называют несколько слившихся воедино очагов воспаления на коже):

– поражение кожи в виде сменяющих друг друга проявлений – от красноватых пятен до узелков и затем язв с темным дном;

– сопровождается повышением температуры тела, ознобом, болями, слабостью.

Эдематозная разновидность (эдема «в переводе с латинского – отек»):

– при этой разновидности в первые дни заболевания выражен сильный отек на коже. Характерный струп (корочка, покрывающая поверхность раны) с покраснением кожи вокруг него появляется позже.

Буллезная разновидность («булла»- «это пузырь»):

– сначала появляются выраженные пузыри на коже, затем они лопаются, сливаются, и получаются обширные язвы;

– затем на дне язв образуется черная характерная корка (струп).

Генерализованная форма также имеет 3 разновидности: легочную, кишечную и септическую.

Легочная разновидность (поражаются органы дыхания):

– прогноз, как правило, неблагоприятный;

– из-за воспаления в легких и общих нарушений в работе сердечно-сосудистой системы, падения кровяного (артериального) давления, сужения просвета легочных сосудов сердцу и легким сложно справиться с нарушениями – возникает сердечно-сосудистая недостаточность, и описанные выше нарушения усугубляются;

– боли в груди;

– хриплое дыхание;

– отхаркивается кровь и много жидких выделений;

– кашель;

– спустя день-два или через несколько часов на фоне повышения температуры тела и озноба появляются признаки тяжелого воспаления легких;

– при этом учащено дыхание и сердцебиение, выражена одышка;

– повышение температуры тела, озноб, слабость.

Кишечная разновидность (отличается самым тяжелым течением):

– озноб, повышение температуры тела, головная боль, головокружение, боль в горле (длится не более 1,5 суток, чаще несколько часов);

– сильные режущие боли в животе, тошнота, кровавая рвота, понос;

– в каловых массах обнаруживается кровь;

– из-за больших потерь жидкости и крови нарушается работа сосудов и сердца;

– тревога и страх у больных;

– лицо синюшное, глаза покрасневшие;

– большой риск летального исхода, даже на фоне лечения.

Септическая разновидность (может возникать сразу, а может как осложнение одной их вышеперечисленных форм):

– очень много бацилл и продуктов их распада в крови образуют столько вредных веществ, что организм не в состоянии с ними справиться;

– повышенная температура тела, боли в разных органах и участках тела;

– множественные кровотечения во внутренних органах и на коже в виде синяков и кровоподтеков;

– часто заканчивается воспалением мозговых оболочек и отказом работы внутренних органов;

– падение кровяного давления и нарушения сердечной деятельности.

Причины

Механизм передачи – контактный. Возбудитель проникает в организм через поврежденные кожные покровы, микротравмы слизистых оболочек.
Заражение чаще происходит в процессе ухода за больным животным, при забое, разделке туш, кулинарной обработке мяса, работе с животным сырьем и изготовлении из него предметов (полушубки, кисточки для бритья и др.).
Известны крайне редкие случаи заражения пищевым путем, а также при вдыхании зараженного воздуха, например, в лабораториях и при испытаниях биологического оружия.
Факторами передачи служат инфицированные продукты животноводства, сырье, продукты переработки, предметы, на которых сохранились бациллы.
Заражение через дыхательные пути в прошлом неоднократно отмечали на бумажных и шерстеобрабатывающих предприятиях («болезнь тряпичников»).

Диагностика

Анализ анамнеза заболевания и жалоб (врач изучает жалобы и порядок их возникновения и развития).
Эпидемиологический анамнез (наличие контакта с больным животным; времени, когда он произошел, наличие контакта с другими людьми после заражения).
Общий осмотр (выявление симптомов: кожных проявлений болезни, нарушений внутренних органов, которые можно выявить с помощью пальпации (прощупывание), перкуссии (простукивание) и аускультации (выслушивание)).
Исследования проводят в специальных лабораториях с соблюдением правил работы с возбудителями особо опасных инфекций.
В лаборатории сначала бактерии изучают под микроскопом, затем на специальной среде выращивают чистую колонию бактерий, в заключение заражают ей лабораторных животных. Такой метод позволяет с высокой точностью подтвердить, что это именно бацилла сибирской язвы – биологическая проба на лабораторных животных.
Выявление возбудителя сибирской язвы в крови методом ПЦР-диагностики.
Определение уровня антител (специфических белков иммунной системы, основной функцией которых является распознавание возбудителя (вируса или бактерии) и дальнейшая его ликвидация) в крови специальными лабораторными (серологическими) методами (термопреципитация, люминисцентно-серологический анализ).

Лечение сибирской язвы должно проходить под наблюдением врача в инфекционном стационаре.

Осложнения и последствия

Воспаление оболочек головного мозга.
Отек головного мозга (скопление жидкости в пространстве вокруг головного мозга и внутри него).
Кровотечения в желудке и кишечнике.
Парез кишечника (прекращение передвижения пищи по кишечнику и сокращения его стенок).
Воспаление кишечника.
Воспаление брюшной полости.
Воспаление легких.
Легочные кровотечения.
Отек легких.
Падение кровяного (артериального) давления до несовместимых с жизнью значений.

Профилактика сибирской язвы

Профилактика сибирской язвы складывается из общественных мероприятий, контролируемых государством:

– ветеринарная служба осуществляет выявление, учет, наблюдение неблагополучных по возможности заражения сибирской язвой жилых районов, а также плановую проверку животных, контроль за состоянием пастбищ, животноводческих объектов;

– медико-санитарные мероприятия включают контроль за общей санитарной обстановкой в неблагополучных по возможности заражения сибирской язвой населенных пунктах, а также контроль при заготовке, хранении, транспортировке и обработке сырья животного происхождения;

– выявление людей, больных сибирской язвой, их госпитализация;

– проведение лечебно-профилактических мероприятий по выявлению и наблюдению случаев заболевания в очагах инфекции осуществляет медицинская служба;

– лицам, чья работа сопряжена с опасностью заражения, вводят вакцину (медицинский препарат, предназначенный для создания иммунитета к болезни).

Индивидуальные меры для предотвращения заболевания условны: разумная предосторожность, исходя из способов передачи бациллы сибирской язвы, своевременное обращение за помощью, согласие на вакцинацию при необходимости.
У переболевших остается стойкий иммунитет, повторные случаи заболеваний крайне редки.

Источник