Что такое ветеринарии хроническое воспаление
| Конспект лекции Воспаление – реакция организма на местное повреждение. Характерные признаки: ВНУТРЕННИЕ: – альтерация (собственно повреждение ткани), – расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией, – расстройство пролиферации. ВНЕШНИЕ: краснота, припухлость, жар, боль (rubor-tumor-calor-dolor) и нарушение функций. Покраснение – за счет артериальной гиперемии (сменяется синюшностью из-за застоя крови). Припухлость – за счет расширения кровеносных сосудов, экссудата и инфильтрата в межтканевом пространстве, а затем пролиферации. Температура в очаге – из-за ускоренного обмена веществ, артериальной гиперемии. Болезненность – из-за раздражения нервных окончаний механическим давлением экссудата и химическим действием токсинов. Кроме местных, могут быть общие признаки воспаления: лихорадка, лейкоцитоз, интоксикация, ускоренный обмен веществ (обмен повышен на границе очага, в центре очага обменные и окислительные процессы могут снижаться), повышенная скорость оседания эритроцитов, иммунологические изменения. Воспаление – это и патологическая, и защитно-приспособительная реакция (воспалительная реакция сформировалась эволюционно: сохранение целого организма за счет повреждения части). С помощью воспаления обеспечивается локализация и удаление воспалительного агента (флогогена). ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ Причины могут быть внешними и внутренними. Внешние: физические (механические, термические и т.п.), химические, биологические (чаще всего – инфекции, поэтому воспаление обычно делят на инфекционное и неинфекционное). Внутренние: тромбы, кровоизлияния, камни, некроз. ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ 1. АЛЬТЕРАЦИЯ – повреждение ткани с нарушением ее питания. Первичная альтерация зависит от свойств флогогена. Вторичная: из фагоцитов выделяются лизосомальные ферменты и активные формы кислорода, которые действуют на ткани (и уничтожают микробы). Повреждение тканей варьирует от небольшого до некроза. Распад тканей сопровождается накоплением кислых продуктов (ацидоз), увеличением осмотического и онкотического (белкового) давления. Увеличение давления приводит к экссудации и воспалительному отеку. Медиаторы воспаления – биологически активные вещества, участвующие в воспалении. Простогландины, лейкотриены, тромбоксан – влияние на лейкоциты и другие медиаторы. Комплемент – участвует в фагоцитозе, лизисе микроорганизмов, проницаемости сосудов. Брадикинин – воспалительная боль, высвобождение других медиаторов. Ацетилхолин, катехоламины, гистамин и серотонин – сосудистые реакции. Гистамин выделяется из тучных клеток и базофилов, серотонин – из тромбоцитов) Ферменты лизосом – лизис убитых микробов, повреждение собственных тканей, сосудистые реакции. Интерлейкины и другие цитокины – взаимодействие лейкоцитов, вовлечение иммунных механизмов, влияние на организм: лихорадка, сонливость, отсутствие аппетита. Активные формы кислорода – бактерицидность фагоцитов, а также перекисное окисление липидов, другие окислительные и повреждающие процессы, повышение проницаемости сосудов. 2. РАССТРОЙСТВО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ВОСПАЛЕННОЙ ТКАНИ Стадии расстройства микроциркуляции: 1) Кратковременный спазм артериол. 2) Артериальная гиперемия. 3) Венозная гиперемия (истинная воспалительная гиперемия). 4) Стаз. 3. ЭКССУДАЦИЯ (начинается сразу после воздействия флогогена и длится более 4 суток) – выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Эта жидкость называется экссудатом. В ней 3-8 процентов белка. Механизм: повышение проницаемости микрососудов, увеличение кровяного давления в очаге воспаления из-за гиперемии, возрастания осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани. Виды экссудатов: Серозный: умеренное количество белка и лейкоцитов, относительно прозрачный, наблюдается при ожоговом, вирусном, аллергическом воспалении. Фибринозный – пленки фибрина, наблюдается при дифтерии, дизентерии, туберкулезе. Гнойный – погибшие лейкоциты, ферменты, нити фибрина и нуклеиновых кислот. Наблюдается при кокковой или грибковой инфекции. Гнилостный – если присоединяются патогенные анаэробы. Геморрагический – экссудат с эритроцитами при туберкулезе, сибирской язве, чуме или при любом бурно протекающем воспалении). Смешанные экссудаты. Защитная роль экссудации: 1) поставка в ткани медиаторов воспаления, участие в лизисе микроорганизмов, участие в фагоцитозе, 2) из тока крови в очаг выходят токсины, 3) увеличение венозного застоя в очаге – приводит к тому, что микробы и токсины задерживаются в очаге. Отрицательная роль экссудации: 1) может развиться воспаление в полостях тела (плеврит, перитонит), 2) сдавливание органов, 3) гнойный очаг может вызвать абсцесс, флегмону, 4) спайки с нарушением функций органов. Экссудат приводит к припухлости в месте воспаления, может участвовать в воспалительной боли. Большое значение имеет локализация воспалительного процесса (при дифтерии фибринозный экссудат может привести к удушью). 4. ВЫХОД (ЭМИГРАЦИЯ) ЛЕЙКОЦИТОВ В ВОСПАЛЕННУЮ ТКАНЬ – ключевое событие патогенеза воспаления. Лейкоциты выходят через стенки венул, направляются в очаг воспаления и начинают бороться с бактериями (рисунок по R. Kightley). Осуществляется фагоцитоз и внеклеточные эффекты: бактерицидный и литический. Лейкоциты выделяют в очаг медиаторы, осуществляют раневое очищение. Механизм эмиграции – хемотаксис (термин великого русского ученого И.И.Мечникова – как и все учение о фагоцитозе). На рецепторы фагоцитов действуют вещества, выделяемые микроорганизмами или другими фагоцитами (медиаторы воспаления). В результате этого в фагоците развивается “дыхательный взрыв” – резкое повышение потребления кислорода с образованием его активных форм (они нужны для более эффективного уничтожения микробов). Наблюдаются и другие изменения: повышается адгезивность лейкоцитов (они выходят из осевого тока крови и приклеиваются к эндотелию (в этом большую роль играют ионы кальция) – это краевое стояние лейкоцитов. Начинается активный выход лейкоцитов из сосуда: лейкоцит выпускает псевдоподии и через межэндотелиальные щели “переливается” из сосуда. Этому помогает ток жидкости из сосуда в ткань. Оказавшись между эндотелиальным слоем и базальной мембраной, лейкоцит выделяет ферменты, разжижающие базальную мембрану, и амебоидными движениями направляется в центр очага воспаления, ориентируясь на химические стимулы. Сначала в очаге накапливаются гранулоциты (нейтрофилы), затем моноциты-макрофаги, затем лимфоциты. Первые клетки наблюдаются в очаге через 10 мин после начала воспаления. Через 4-6 часов в очаге наблюдается максимум нейтрофилов, они фагоцитируют микроорганизмы и погибают сами. Максимум моноцитов наблюдается на третьи сутки воспаления. Они созревают до макрофагов, фагоцитируют бактерий, основное их предназначение – фагоцитоз остатков погибших нейтрофилов. Клеточный состав экссудата зависит от характера воспаления: если много гноеродных микроорганизмов – много нейтрофилов, если воспалительная аллергия – много эозинофилов. При хроническом воспалении преобладают моноциты и лимфоциты. Лейкоциты и пролиферирующие местные клетки образуют инфильтрат, который наряду с экссудатом обусловливает припухлость и воспалительную боль. 5. ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ВОСПАЛЕННОЙ ТКАНИ Пролиферация – размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления. Основные пролиферирующие клетки – фибробласты, они же синтезируют коллаген (главный компонент рубцовой ткани). Затем – регенерация (разрастается соединительная ткань, новообразование кровеносных сосудов и т.д.). При незначительном повреждении ткани может полная регенерация. Если дефект большой – сначала он заполняется грануляционной тканью (молодой, богатой сосудами), а затем замещается соединительной тканью с образованием рубца. ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Если с самого начала воспаления в очаге скапливаются моноциты и лимфоциты, образуется т.н. гранулема (мононуклеарный инфильтрат) – это предпосылка к долгому течению воспаления. Т.е. хроническое воспаление начинается не с нарушения микроциркуляции, а со стойкого раздражения и скопления макрофагов в одном месте. Например, если микроорганизм, поглощенный макрофагом, не погибает, а продолжает жить и размножаться (туберкулез, токсоплазмоз и т.п.), – такие макрофаги синтезируют медиаторы воспаления (лейкотриены, простагландины, компоненты комплемента), индуцируют перекисное окисление липидов и эффекты лизосомальных ферментов. Аналогичные события происходят, если макрофаг не может расщепить или выбросить в среду некоторые вещества (сложные полисахаридные комплексы – зимозан и т.п.). Т.о. моноциты “заякориваются”. Пока раздраженные макрофаги “работают” – происходит приток свежих клеток, рассасывание инфильтрата невозможно. Если макрофаги выделяют много активных форм кислорода – повреждаются и собственные ткани (что вновь способствует хронизации). Хроническое воспаление может продолжаться всю жизнь. В очаге идет разрушение соединительной ткани и замена ее волокнистой, в конечном итоге развивается склероз с частичным или полным выключением функций органа (циррозы печени после вирусных гепатитов, хронические пневмонии и гломерулонефриты). ВОСПАЛЕНИЕ И РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА Еще Мечников утверждал: чем сложнее организм и его нервная система – тем ярче и полнее воспаление. Большую роль в патогенезе воспаления играют рефлекторные сосудистые реакции. Участие высших отделов нервной системы доказывается тем, что воспалительный процесс ослабевает при спячке, а также существованием условнорефлекторного воспаления. Безусловным стимулом служит введение животному воспалительного агента – убитой микробной культуры. Условным стимулом служит нагревание участка кожи. После формирования условного рефлекса воспалительная реакция и лейкоцитоз развиваются на нагревание (без введения флогогена – культуры микробов). Роль эндокринной системы. Воспалению способствуют соматотропин, гормоны щитовидной железы, инсулин. Воспалению противодействуют кортикостероиды, половые гормоны. Роль иммунной системы. С одной стороны, в иммунном организме воспалительная реакция на этот возбудитель будет меньше. С другой стороны, при аллергии наблюдается бурное воспаление. В воспалительных и иммунных реакциях участвуют общие медиаторы и клетки. Белки воспаленной ткани могут стать и аутоантигенами. В зависимости от реактивности организма воспаление может быть НОРМергическим (обычным), ГИПЕРергическим (бурное воспаление в сенсибилизированном организме – феномен Артюса с преобладанием альтерации), ГИПергическим (вялое воспаление наблюдается: а) в иммунном организме – благоприятно для организма, б) в ослабленном организме – неблагоприятно, поскольку замедляется очищение воспалительного очага). Влияние воспаления на организм Температурная реакция развивается, в частности, за счет влияния медиаторов воспаления интерлейкина-1 и простогландина Е2 на центр терморегуляции. Влияние воспаления на систему крови: 1) сначала временная лейкопения (из-за краевого стояния и эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления), 2) затем лейкоцитоз из-за активации кроветворения. ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ • Альтеративное: пробладает повреждение (вплоть до некроза) над экссудацией и пролиферацией. Часто встречается в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки). • Экссудативно-инфильтративное наиболее часто встречается. Выделяют подвиды: серозное, фибринозное, геморрагическое, катаральное (на слизистых оболочках), гнилостное (гангренозное), гнойное. Разновидности гнойного: 1. абсцесс (искусственная полость с четкими границами, заполненная экссудатом), 2. флегмона (разлитое воспаление, обычно с вовлечением клетчатки – флегмона вымени у коров, флегмона мякиша копыта у лошадей), 3. эмпиема (скопление гноя в закрытых полостях – эмпиема плевральной полости у овец), 4. свищ (осумкованный ход, соединяющий глубокий очаг с внешней средой, – например, при параректальном абсцессе у собак), 5. фурункул (гнойное воспаление волосяного мешочка, сальной железы; фурункулез – это рецидивы фурункулов, – фурункулез холки рабочих лошадей), 6. карбункул (слияние нескольких фурункулов), 7. пиемия (вид сепсиса с попаданием гноеродных микроорганизмов в кровь и образованием множественных метастатических абсцессов (послеродовая пиемия как осложнение гнойного воспаления в половых органах). • Пролиферативное (при переходе острого воспаления в хроническое): наблюдается при туберкулезе, ревматизме, вокруг внедрившихся паразитов и инородных тел, может выразиться в разрастании стромы органа с его уплотнением и сморщиванием – например, цирроз печени. • Смешанное ИСХОДЫ ВОСПАЛЕНИЯ 1. Полная регенерация. 2. Рубцы и смещения органа. 3. Гибель организма при некротическом или экссудативном (особенно фибринозном, гнойном) воспалении. 4. Пролиферативное воспаление может закончиться склерозом или циррозом. 5. Возможен переход острого воспаления в хроническое. ВИДОВЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВОСПАЛЕНИЯ У С/Х ЖИВОТНЫХ У лошадей в ответ на механическое повреждение чаще развивается серозное и гнойное воспаление (выведение раздражителя), у КРС и свиней – фибринозное (нейтрализация раздражителя) (экссудат более густой, местные признаки воспаления выражены меньше, чем у лошадей). У парнокопытных течение более длительное, чем у однокопытных. Введение скипидара в подгрудок у лошадей завершается самопроизвольным вскрытием абсцесса через 4-5 дней. У КРС воспалительный отек рассасывается через 1,5-2 месяца, у овец и свиней – через 10-15 дней. Абсцедирования у парнокопытных в отличие от лошадей не наблюдается. Лошади теряют с экссудатом много белка (раневое истощение). У собак и кошек преобладает стафилококковая инфекция, у лошадей – стрептококковая, у КРС и свиней – ассоциация кокков с кишечной палочкой и др., овцы чувствительны к анаэробной инфекции. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ Ценой дополнительного повреждения создается биологический и механический барьер, в процессе чего флогоген и поврежденная ткань отграничиваются от организма и удаляются. Биологический барьер – это уничтожение бактерий. Механический барьер создается за счет выпадения фибрина, венозного и лимфатического застоя, размножения соединительнотканных клеток на границе воспалительного очага. Воспаление – один из способов формирования иммунитета. Тем не менее, воспаление – патологический процесс, способный нанести вред организму. Врач в каждом конкретном случае должен решать: стимулировать или блокировать воспалительный процесс. | Практические задания Для занятия 27 марта:
Задача 1.Объясните механизм подробнее. ВОСПАЛЕНИЕ biostudent.ruНе удалось найти URL спецификации гаджета Задача 2.Кролику внутрикожно ввели скипидар, а через час внутривенно – краску. Наблюдали скопление краски в очаге воспаления. Почему? Задача 3.Ознакомьтесь с учебным видеороликом “Острое воспаление”. Что происходит на 1:33 и 3:08 ?Гришина С. (гр. 621) нашла этот ролик в переводе. Хронометраж немного сбит, поэтому интересующие нас эпизоды находятся на 1:35 и 2:50 (предупреждаю, что в переводе нет прямых подсказок, ориентируйтесь на изображение). К сожалению, в тексте есть неточности и ошибки. Кто их найдет – тот молодец. Задача 4.Разовьется ли воспаление, если слизистую сначала обезболить, а потом повредить? Задача 5.Если в коленный сустав кролика ввести культуру стрептококка, через сутки он обнаружится во внутренних органах. Что будет, еслиА -предварительно в суставе вызвать острее воспаление?Б – ввести воспалительный агент одновременно с микробами?Задача 6.В экссудате много моноцитов и лимфоцитов, мало нейтрофилов. При каком виде воспаления это наблюдается – остром или хроническом?Задача 7. Кролику вводили большие дозы гидрокортизона неделю, а затем – ввели культуру стрептококка. Больше или меньше зона воспаления на месте введения стрептококка по сравнению с контролем? Быстрее или медленнее стрептококк распространится по организму? Задача 8. У кролика гиперфункция щитовидной железы. Быстрее или медленнее заживет кожная рана? Задача 9. У двух животных скопление жидкости в брюшной полости. Сделали пункцию брюшной полости. Плотность 1 = 1,03, 2=1,01. Белка 1=0,4 г/л, 2=0,2 г/л. У 1 – есть нейтрофилы и микробы, у 2 – немного лимфоцитов. Что это? Задача 10. Какой вид воспаления на макропрепарате легких? Какой вид воспаления на микропрепарате легких? |
Источник
| ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССАХ. АСЕПТИЧЕСКИЕ И ГНОЙНЫЕ ПРОЦЕССЫ |
ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССАХ. АСЕПТИЧЕСКИЕ И ГНОЙНЫЕ ПРОЦЕССЫ Признаки воспаления. Воспаление – сложная приспособительная рефлекторная сосудисто-тканевая реакция организма,характеризующаяся явлениями альтерации, экссудации и пролиферации. Воспаление возникает в результате воздействия самых разнообразных повреждающих действий (травм)-механических, химических, физических и биологических (микробы, вирусы, паразиты и т. д.), а также в результате нарушения кровоснабжения, некроза. Воспаление возникает как местная реакция тканей и органов и в то же время находится под постоянным влиянием центральной нервной системы. На течение воспалительного процесса существенное влияние оказывает, согласно учению И. П. Павлова, кора головного мозга. Клинически воспаление проявляется пятью признаками: по краснением, припухлостью, болью, жаром (повышение температуры) и нарушением функции. Эти симптомы обусловлены изме нениями, происходящими в нервной системе, сосудах, клеточных элементах и гуморальной среде. Сосудистая реакция сопровождается расширением кровенос ных и лимфатических сосудов, функционированием мельчайшим сосудов, которые в здоровой ткани были запустевшими. Жидкая часть крови, выходящая за пределы кровеносных сосудов, заполняет межтканевые щели и пространства, ведет к образованию припухлости. Воспалительный экссудат содержит не только жидкую часть крови, лимфы, но и значительное количество клеток сосудистого (вазогенного) и тканевого (гистиоциты) происхождения, а также белков (альбуминов, глобулинов, фибриногена) В результате в очаге поражения повышается осмотическое и онкотическое давление. Боль обусловлена накоплением кислых продуктов нарушенного обмена, повышением внутритканевого давления, воздействием продуктов распада белка. Формы и характер воспаления. По преобладанию того или иного процесса воспаление может быть экссудативное, пролифе-ративное, альтернативное. На основании степени выраженности защитно-приспособительных и компенсаторно-восстановительных процессов, общей и местной реакции организма различают норм-эргическое, гиперэргическое и гипоэргическое воспаление. Нормэргическое воспаление характеризуется тем, что на обычный раздражитель наступает обычная реакция, нервная система функционирует нормально, процессы разрушения проявляются минимально при выраженных защитных процессах. Гиперэргическое воспаление протекает бурно с преобладанием разрушительных процессов над регенеративно-восстановительными и наблюдается в сенсибилизированном организме. Гипоэргическое воспаление протекает при слабой выраженности общей и местной ответных реакций и не соответствует силе воздействия. Наблюдается у животных с нарушенным обменом веществ, старых, истощенных и т. д. По локализации воспаление может быть поверхностное и глубокое, ограниченное, диффузное и прогрессирующее. По продолжительности течения воспаление может быть острое (продолжается 1-2 недели), подострое (от двух до четырех недель) и хроническое (больше четырех недель). Воспаление делится на асептическое и инфекционное. По характеру экссудата асептическое воспаление может быть серозным, фибринозным, серозно-фибринозным, геморрагическим, ос-сифицирующим. Инфекционное воспаление может быть гнойным, гнилостным, специфическим инфекционным (актиномикоз,1 бот-риомикоз, туберкулез и т. д.) и анаэробным. Серозное воспаление развивается после умеренной механической, физический, химической травмы. Оно сопровождается образованием серозного экссудата. Жидкий, прозрачный или слегка мутный серозный экссудат содержит небольшое количество клеток крови и клеток местной ткани, продукты обмена и распада клеток, а также 3-5% белка. Фибринозное воспаление возникает при более сильном повреждении тканей и анатомических образованиях, выстланных синовиальными, серозными оболочками (сустав, сухожильное влагалище, брюшная полость и т. д.). Экссудат содержит много форменных элементов и фибрин. Серозно-фибринозное воспаление наблюдается при повреждении анатомических полостей (суставов, сухожильных влагалищ, синовиальных сумок и т. д.) и характеризуется наличием в серозном экссудате хлопьев фибрина. Гнойное воспаление сопровождается образованием гнойного экссудата (гной). Гнойный экссудат представляет собой мутную жидкость серого, серовато-белого, желтовато-серого, серовато-зеленого цвета жидкой или сливкообразной консистенции. Гной содержит огромное количество живых и мертвых лейкоцитов, различные клетки ретикулоэндотелиальной системы и клетки погибшей ткани. В гное обнаруживаются живые и мертвые микробы, продукты распада клеток, различные ферменты, освободившиеся при разрушении клеток и выделенные микробами, белки и продукты их распада, соли и т. д. Лечебные мероприятия при воспалительных процессах. Лечение при воспалительных процессах должно быть направлено на выяснение и устранение причин, нормализацию течения воспаления, на активизацию защитных и восстановительных процессов, на стимулирование общих защитных сил организма и деятельности всех его систем. Лечение острого асептического воспаления. Предоставляют покой больному животному и пораженному органу в течение первых 24-72 ч. Животное необходимо освободить от работы, перевести на стойловое содержание, предоставить отдельный станок с обильной мягкой подстилкой; применять иммо-билизирующие ватно-марлевые повязки. В первые 24-36 ч после начала заболевания назначают холод. Он уменьшает боль, замедляет развитие воспалительного отека. Холодные процедуры назначают обязательно с перерывами, чтобы предотвратить переохлаждение тела и развитие венозной гиперемии. С лечебной целью назначают охлаждающие компрессы, ножные ванны, сухой холод (грелки, мешки со льдом, снегом), холодную глину. Холод сочетают с умеренной давящей повязкой (если позволяет область тела). Это предупреждает обильный выход крови, лимфы в ткани и уменьшает боль. Со вторых суток назначают тепло. Тепловые процедуры уменьшают боль, улучшают кровоснабжение, ускоряют рассасывание экссудата. Применяют сопревающие компрессы, горячие компрессы, горячие ванны, парафинолечение, различные физиотерапевтические процедуры (светолечение, электролечение). На 4-5-й день при уменьшении болей назначают массаж наряду с тепло выми процедурами. Массаж ускоряет рассасывание воспалитель ного экссудата, усиливает циркуляцию крови и улучшает обмен ные процессы в тканях патологического очага, снижает болевуЛ реакцию. При лечении острых асептических воспалительных процессов применяют средства патогенетической терапии (повокаиновыя блокады, внутривенное введение раствора новокаина). Лечение хронического асептического прав цесса. Лечебные мероприятия направлены на улучшение крово и лимфообращения и рассасывание воспалительного инфильтрав та, пролиферата. С этой целью применяют массаж, тепловые процедуры, прижигание, раздражающие мази и линименты. Лечение острого гнойного воспаления. В первые 1-2 дня предоставляют животному покой и назначают местно влажновысыхающие спиртовые повязки, согревающие компрессы. Широко применяют средства этиологической терапии (анти-биотики, химические антисептики) и патогенетической терапии (новокаиновые блокады). Если не удается оборвать развитие воспалительного процесса и происходит скопление гнойного экссудата в отдельных очагах,i то прибегают к хирургическому лечению- вскрытию очага и удалению гнойного экссудата. Хирургическая инфекция. Различают гнойную, гнилостную, анаэробную и специфическую (актиномикоз, бруцеллез, некро-бактериоз и др.) хирургические инфекции Гнойная инфекция. Возбудителями гнойной инфекции у жи-вотных являются аэробные микробы (стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, кишечная палочка и др.). Они постоянно обитают на коже и слизистых оболочках животных, па предметах сбруи и ухода за животными. Способствуют проникновению микробов в организм животного различные травматические повреждения кожи и слизистых оболочек. У животных клинически развитие гнойной инфекции чаще проявляется в виде абсцесса, флегмоны, фурункула, карбункула, гнойного артирта, гнойного миозита и т. д. и реже в виде сепсиса. Гнилостная инфекция. Возбудителями гнилостной инфекции являются факультативные анаэробы. Они растут и размножаются на мертвых тканях при недостатке кислорода, в здоровые ткани они не проникают. Гнилостная инфекция характеризуется гнилостным распадом мертвых тканей с образованием зловонного экссудата серо-кровянистого, серого цвета. Этот дурнопахнущий экссудат называют ихорозным. Гнилостные микробы нередко развиваются одновременно со стафилококками, стрептококками, анаэробной инфекцией. Большинство возбудителей гнилостной инфекции не выделяет токсины, а за счет высокой ферментативной способности активно расщепляет белки мертвых тканей Гнилостная инфекция развивается при ранах с обширным повреждением тканей с образованием ниш и карманов, а также мозкет проникать и развиваться эндогенным путем при инвагинациях, ущемлениях кишечника, его ранениях. При гнилостной инфекции развивается сильный воспалительный отек, пораженные ткани становятся дряблыми черно-бурого-цвета. Животное угнетено, значительно повышаетя температура тела, отмечаются нарушения в сердечно-сосудистой системе (частый слабый пульс, глухость сердечных тонов). При лечении ран, патологических процессов, осложненных гнилостной инфекцией, удаляют мертвые ткани, обеспечивают длинными широкими разрезами доступ кислорода и промывают полости сильными окислителями (3%-ным раствором перекиси водорода, 1-3%-ным раствором калия перманганата). Проводят общее противосептическое и симптоматическое лечение. Анаэробная инфекция. Анаэробная инфекция обусловлена возбудителями из так называемой группы четырех. Эти возбудители являются почвенными анаэробами и распространены повсеместно, постоянно обитают в кишечнике, на теле животного. В большом количестве обнаруживаются в навозе, земле, загрязненной калом животных, и т. д. При неблагоприятных условиях эти микробы образуют споры, которые годами могут сохраняться вне организма. Анаэробная инфекция развивается как осложнение при огнестрельных, ушибленно-рваных ранах, а иногда и при незначительных повреждениях кожи и слизистых оболочек, после внутримышечных инъекций растворов и вакцин. Анаэробные микробы, попавшие в рану, могут развиваться; лишь при определенных условиях: 1) при наличии в ране размозженной ткани, недостаточном кровоснабжении этого участка из-за повреждения сосудов и отсутствия доступа кислорода; 2) если хирургическая обработка раны выполнена после 10-12ч с момента ранения, в ране оставлены инородные тела, не ликвидированы карманы, ниши, наложена тугая тампонада; 3) при отсутствии иммобилизации при ранах, переломах конечностей. Обычно анаэробная хирургическая инфекция развивается сравнительно редко. Клинические признаки анаэробной инфекции в большинстве-случаев проявляются на 2-3-й день. У животного повышается температура тела, учащается пульс. Воспалительный процесс развивается бурно и быстро прогрессирует. Местная температура повышена только в начале заболевания, а затем понижается из-за тромбоза сосудов и сдавливания их воспалительным отеком. Из раны обильно выделяется серый жидкий экссудат с неприятным запахом. Отек тканей при анаэробной инфекции быстро распространяется и достигает значительных размеров. Часто развитие инфекции сопровождается образованием газов. С развитием интоксикации пульс учащается, ослабляется, а температура тела снижается, что служит неблагоприятным признаком. Клинически анаэробная инфекция в зависимости от преобла- дания развития того или иного микроба может принимать газовую, отечную или смешанную форму. Прогноз при анаэробной инфекции в большинстве случаев неблагоприятный. Для лечения необходимо несколькими широкими глубокими разрезами вскрыть очаг и обеспечить доступ кислорода, сток эк-ссудату. Рану промывают сильными окислителями (1-2%-ным раствором калия перманганата, 3%-ным раствором перекиси вон дорода), тампонов и повязок на рану не применяют. Проводят общую противосептическую терапию. Профилактика анаэробной инфекции заключается в своевременной и тщательной хирургической обработке ран. Животных при заболевании анаэробной инфекцией необходимо изолировать, а при обработке их соблюдать меры личной профилактики. При обширных и размозженных ранах прибегают к специфической профилактике путем введения противоганлренозной сыворотки. Похожий материал по теме:
|
Источник