Что такое воспаление животных

Большинство хирургических заболеваний, в этиологии которых лежат травмы,
сопровождается воспалением.

Определений воспаления очень много. На наш взгляд самое оптимальное определение
следующее:

Воспаление – это защитно-приспособительная реакция организма на воздействие
вредных факторов внешней и внутренней среды. Это локализованное проявление общей
реакции организма с местными морфологическими и общими физиологическими изменениями.

В этиологии воспалений важную роль играют внешние или экзогенные и внутренние
или эндогенные причины. Внешние факторы, вызывающие воспаление, подразделяются на
физические (это механические травмы, ожоги, отморожения, лучевые травмы), химические
(воздействия химических веществ) и биологические (это паразиты и микроорганизмы).
К внутренним причинам, вызывающим воспаление, относятся нарушения внутренней среды
организма (гастриты, колиты, кровоизлияния инфаркты и т.д.).

В изучение патогенеза воспаления большой и существенный вклад внесли такие
ученые, как Мечников, Сперанский, Черноух. Значительный вклад в развитие учения
о воспалении у домашних животных внес профессор нашей кафедры Мастыко Григорий Степанович.
Им изучены видовые особенности воспалительных процессов у различных видов животных.

Вы уже знаете, что в очаге воспаления происходят два процесса: разрушительный
и восстановительный. Разрушительный включает в себя альтерацию и экссудацию, а восстановительный
– проллиферацию.

Первый процесс преобладает в начале воспаления и сопровождается гиперемией,
поэтому начало воспаления называют 1-й фазой или фазой активной гиперемии, вторую
фазу – фазой пассивной гиперемии или резорбции.

Функциональными элементами каждой ткани являются:

1) специфические клетки (мышечные, эпителиальные и т.д.);

2) соединительная
ткань;

3) сосуды;

4) нервные образования.

В каких из этих элементов раньше начинаются изменения при развитии воспаления
современная наука сказать затрудняется. Скорее всего одновременно. Однако клинически
быстрее проявляются изменения в сосудистом компоненте органа или ткани. При воздействии
вредного фактора, вызывающего воспаление, сначала наступает кратковременное (1-2
сек) сужение кровеносных сосудов (вазоконстрикция). Это проявляется побледнением
травмированного участка.

За сужением сосудов наступает их рефлекторное расширение (вазоделятация),
кровь приливает в очаг воспаления – воспалительный участок краснеет и повышается
его температура. Сосуды все более расширяются, увеличивается их порозность, в результате
чего происходит выход жидкой части крови из сосудистого русла, т.е. возникает экссудация,
что клинически проявляется появлением припухлости.

Одновременно с нарушением циркуляции крови в очаге воспаления происходят
морфологические и физиологические нарушения клеток. Эти нарушения могут быть обратимыми,
когда в результате воздействия вредного фактора нарушаются физиологические клеточные
процессы. Так, происходит угнетение клеточного дыхания, уменьшение уровня АТФ, снижение
pH клеток, потеря ионов Na, Ca, K, Mg, угнетение биосинтеза и необратимыми процессами.

Последние характеризуются нарушением клеточных оболочек, расширением цитоплазматической
сети, лизисом ядер, а также полным разрушением клеток. При разрушении клеток высвобождаются
клеточные, особенно лизосомные ферменты (а их около 40), которые начинают разрушать
соседние клетки и межклеточное вещество. Из эффекторных клеток: лаброцитов, базофилов,
тромбоцитов освобождаются биологически активные вещества – медиаторы (гистамин,
серотонин и др.); лейкоциты вырабатывают и выделяют лейкины, лимфоциты – лимфокины,
моноциты – монокины. Биологически активные вещества вырабатываются в системе крови
в течение всего воспаления. Большинство из них повышает порозность сосудов, что
еще больше усиливает экссудацию.

В развитии воспаления большую роль играет и нервная система. В момент действия
вредных факторов происходит сильное раздражение нервных окончаний в очаге воспаления.
Возникает боль. Болевые импульсы, поступая в ЦНС, формируют в ней очаг возбуждения,
но этот очаг не нормальный, а патологический, поэтому из него в очаг воспаления
идут ненормальные импульсы, которые вызывают расстройство трофики и еще больше усугубляют
раздражительные процессы в очаге воспаления.

Параллельно с явлениями экссудации и альтерации в очаге воспаления идут
пролиферативные процессы. Сначала они протекают медленно и идут только на границе
здоровой и больной ткани. Затем процессы пролиферации прогрессируют, достигая высокого
уровня в более поздние стадии воспаления. В процессах пролиферации участвуют в основном
элементы соединительной ткани – клетки (фибробласты, гистиоциты, фиброциты), волокна,
а также эндотелий и адвентициальные клетки сосудов. В пролиферации участвуют также
клетки крови, в частности, моноциты, Т – и В-лимфоциты.

Клеточные элементы пролиферата способны к фагоцитозу и называются макрофагами.
Они уничтожают погибшие клетки, кусочки тромбов, попавшие в очаг микроорганизмы.
На месте погибших клеток развивается соединительная ткань.

Асептические и
септические процессы. Классификация воспалений

Все воспалительные процессы подразделяются на две основные группы: асептические
и септические воспаления.

Асептические воспаления – это такие воспаления, в этиологии которых микроорганизмы
или совсем не участвуют, или участвуют, но не играют ведущей роли. Септические воспаления
характеризуются тем, что причинами их возникновения являются микроорганизмы. Эти
воспаления мы разберем в теме “Хирургическая инфекция”.

Все асептические воспаления подразделяются на экссудативные, когда в воспалении
преобладают процессы экссудации, и продуктивные, когда преобладают процессы пролиферации.

Все экссудативные воспаления протекают, как правило, остро или подостро,
а продуктивные – хронически. Это зависит не только от длительности заболевания,
но и от интенсивности воспалительных процессов.

Экссудативные воспаления по характеру экссудата подразделяются на:

1) серозные, когда в качестве экссудата выступает серозная жидкость;

2) серозно-фибринозные – серозный экссудат содержит примеси фибрина;

3) фибринозное – воспалительный экссудат содержит большое количество фибриногена,
который под действием ферментов поврежденных клеток превращается в фибрин;

4) геморрагическое воспаление – в экссудате много форменных элементов; возможен
их выход через разрывы сосудов;

5) аллергическое воспаление – это воспаление на фоне повышенной индивидуальной
чувствительности организма к тем или иным факторам внешней среды.

Все острые асептические воспаления вызываются, как правило, вредными факторами,
которые действуют сильно и одномоментно.

Продуктивные воспаления, как уже было сказано выше, это хронические воспаления,
и в зависимости от вида разрастающейся ткани они подразделяются на:

1) фиброзные – происходит разрост соединительной ткани;

2) оссифицирующие – происходит разрост костной ткани.

В отличие от острых воспалительных процессов хронические вызываются факторами
внешней среды, которые действуют слабо, но продолжительное время.

Основные принципы лечения острых и хронических асептических
воспалений

Клинические признаки при острых и хронических асептических воспалениях.

Все асептические воспаления, за исключением некоторых случаев аллергических
воспалений, имеют только местные клинические признаки. Их пять:

1) припухлость
– tumor;

2) покраснение
– rubor;

3) боль – dolor;

4) повышение
местной температуры – calor;

5) нарушение
функции – functio laesa.

Однако эти признаки выражены по-разному при острых и хронических формах
асептического воспаления, и даже при одной и той же форме воспаления они могут быть
по-разному выражены в течение заболевания.

При острых асептических воспалениях более или менее выражены все пять клинических
признака. Всегда в первую стадию воспаления, т.е. в стадию активной гиперемии, а
она продолжается 24 – 48 – 72 часа, выражены припухлость, боль, повышение местной
температуры и нарушение функции. Покраснение может быть и не видимо из-за пигментации
кожи. Во вторую стадию острых асептических воспалений сохраняются припухлость и
незначительная болевая чувствительность. Покраснение и повышение местной температуры
отсутствуют, так как прекращается экссудация.

При хронических асептических воспалениях из перечисленных выше пяти признаков
четко выражен только один припухлость. Гиперемия и повышение местной температуры
отсутствуют даже в первую стадию воспаления, так как процессы экссудации при хронических
воспалениях слабо выражены. Болезненность также выражена незначительно.

Читайте также:  Левомеколь при воспалении пальца около ногтя

Каждая форма воспаления ы клинической картине имеет свои характерные признаки.

1) Серозное воспаление. Припухлость в первую стадию горячая, покрасневшая,
тестоватой консистенции, болезненная. Во вторую стадию покраснение повышение температуры
исчезают. Болезненность умеренная. Если серозное воспаление протекает в естественных
полостях (грудной, брюшной, суставах и т.д.), то наблюдается флюктуация. Серозное
воспаление характерно, как правило, для плотоядных и однокопытных животных.

2) Серозно-фибринозное воспаление характеризуется
большей болезненностью, чем очаг серозного воспаления. Припухлость, как правило,
в верхней части имеет тестоватую консистенцию, а в нижней при пальпации ощущается
крепитация (лопаются нити фибрина). Свойственно рогатому скоту.

3) Фибринозное воспаление. Чаще всего наблюдается в полостях (грудной, брюшной,
суставах.). Фибрин откладывается на стенках полостей, затрудняет движение. Стенки
полостей сильно иннервированы, поэтому возникает очень сильная болезненность. В
мягких тканях основным клиническим признаком является крепитация. Фибринозное воспаление
встречается, как правило, у рогатого скота и свиней.

4) Аллергическое воспаление по характеру экссудата является серозным, по времени
очень быстро развивается и также довольно быстро исчезает.

5) Фиброзное воспаление. Это уже вид хронического
воспаления, при котором происходит разрост соединительной ткани. Клинически такое
воспаление характеризуется припухлостью плотной консистенции, безболезненной или
малоболезненной. Остальные признаки отсутствуют.

6) Оссифицирующее воспаление. Единственный признак – припухлость твердой консистенции.
Температура припухлости или такая же, как окружающих тканей, или понижена, так как
новая костная ткань содержит очень мало кровеносных сосудов.

Основные
принципы лечения острых и хронических асептических воспалений

Основные принципы лечения при острых и хронических воспалениях.

Принципы лечения острых асептических воспалений:

1. Устранение
причины, вызывающей воспаление.

2. Предоставить покой животному и воспаленному органу.

3. В первую стадию воспаления (первые 24-48 ч) необходимо направить все усилия
на прекращение или хотя бы уменьшение экссудации и альтерации.

4. Во вторую стадию лечение необходимо направить на резорбцию экссудата и восстановление
функции.

Для уменьшения экссудации существует несколько способов. Первый способ
– применение холода. Холод, воздействуя на рецепторы кожи, рефлекторно вызывает
сужение кровеносных сосудов, особенно капиллярного русла, замедляет ток крови и,
как результат, уменьшает экссудацию и болезненность. Применяют влажный и сухой холод.
Из влажных холодовых процедур применяют обливание холодной водой, холодные примочки,
ванны, холодную глину. Сухой холод применяют в виде резиновых пузырей со льдом и
холодной водой, резиновых трубочек с проточной холодной водой.

Холод применяют в первые 24-48 часов от начала развития воспаления. При
применении холода необходимо помнить, что длительное (непрерывно более 2-х часов)
его применение может вызвать перераздражение вазоконстрикторов, что приведет к расширению
кровеносных сосудов. Поэтому холод применяют с перерывами в 1 час.

Второй способ уменьшения экссудации – медикаментозный.

Хорошие результаты в первый период воспаления дает применение короткой новокаиновой
блокады. Новокаин нормализует трофику воспаленного участка. Кроме этого он распадается
в тканях на диэтиламиноэтанол и парааминобензойную кислоту. Последняя обладает антигистаминными
свойствами, а, значит, способствует уменьшению порозности кровеносных сосудов.

Существует ряд специальных противовоспалительных препаратов. Они подразделяются
на 2 группы: нестероидные противовоспалительные препараты и противовоспалительные
препараты стероидного ряда.

Препараты первой группы (нестероидные) уменьшают порозность кровеностных
сосудов, тормозят выход лизосомных ферментов, уменьшают выработку АТФ. Сюда относятся
препараты салициловой кислоты (ацетилсалициловая кислота, натрия салицилат, дифлунизал
и др.), препараты группы нифазолона (бутадион, амидопирин, реоперин, анальгин и
др.). К этой же группе относятся препараты индолоуксусной кислоты (индометацин,
оксаметацин) препараты уксусной кислоты (вольтарен, окладикал) и производные пропионовой
кислоты (брудин, пироксилол и др.).

Хорошим местным противовоспалительным действием обладает диметилсульфоксид
или димексид – ДМСО. Это жидкое вещество, продукт перегонки древесины, обладающий
специфическим чесночным запахом. После нанесения на поврежденную кожу он проникает
через нее и достигает глубоко расположенных тканей (через 20 минут определяется
в зубной ткани). Димексид обладает еще одним важным свойством – он прекрасный растворитель
и способен глубоко в ткани проводить другие лекарственные вещества. Применяется
ДМСО в виде 50% водного раствора в форме аппликаций.

Сильным противовоспалительным эффектом обладают препараты стероидного ряда.
Они очень сильно тормозят экссудацию, но при длительном применении тормозят местные
иммунные процессы. К этим препаратам относятся гидрокортизон, преднизолон и др.

Для уменьшения экссудации применяют некоторые физиотерапевтические процедуры,
в частности, магнитотерапию. Она применяется в форме постоянного и переменного магнитного
поля.

Для воздействия переменным магнитным полем применяют аппарат АТМ-01
“Магнитер”. Он работает в двух формах магнитной индукции: синусоидальная
амплитуда – при легкой форме воспаления и пульсирующая – при тяжелой форме воспаления.

В качестве постоянного магнитного поля применяют двухполюсные магниты (кольцевой
МКВ – 212 и сегментный МСВ-21) и магнитофорный аппликатор.

Магнитное поле оказывает рефлекторное действие на весь организм и на его
отдельные системы, а так же локально действует на ткани, части тела и органы, уменьшая
их кровоснабжение, оказывая противовоспалительное, болеутоляющее, спазмолитическое
и нейротропное действие. Кроме того, оно способствует росту грануляционной ткани,
эпителизации раневых поверхностей, повышает фагоцитарную активность крови, способствует
ранней и более активной васкуляризации костных отломков, ускоряет ретракцию кровеносного
сгустка, обладает седативным действием.

Во второй период воспаления лечение направляется на резорбцию экссудата.
С этой целью применяют все виды тепловых процедур. Это водные процедуры: горячие
компрессы, примочки, согревающие компрессы, горячие ванны. Применяют также горячую
воду в резиновых пузырях, электрогрелки. Хорошие результаты дает применение парафина
озокерита, горячей глины, сапропеля, торфа.

В стадию пассивной гиперемии применяют и физиотерапевтические процедуры,
в основе действия которых лежит тепловой эффект – светолечение, УВЧ, СВЧ, диатермия,
гальванизация, токи Д`арсонваля.

В эту стадию рекомендуется применять слабораздражающие мази: ихтиоловую,
камфорную, йодистую и др.

Хорошие результаты дает применение УЗ, массажа.

В это время показано применение гемотканевой терапии в различных ее видах.

Принципы лечения хронического асептического воспаления.

Основным принципом является перевод хронического асептического воспаления
в острое. Дальнейшее лечение ведут как и при остром воспалении во вторую стадию
воспалительного процесса, т.е. направляют лечение на рассасывание экссудата и восстановление
функции.

Существует несколько методов обострения хронических воспалений:

1. Втирание остро раздражающих мазей:

Þкрасная ртутная мазь (для лошадей);

Þсерая ртутная
мазь;

Þ10% двухромовокалиевая
мазь (для КРС);

Þихтиоловая
20-25%;

Þмази на основе змеиного и пчелиного яда.

2. Прижигание. Смысл его заключается в том, что очаг хронического воспаления
под местным обезболиванием прижигают раскаленным металлом. Для этого существуют
приборы – термо-, газо – и электрокаутеры. Прижигание можно осуществлять сфокусированным
лучем углекислого лазера.

3. Подкожное введение раздражающих веществ: скипидара, раствора йода, спирт-новокаиновых
растворов.

4. Введение вокруг очага воспаления ауто – и гетерогенной крови.

5. Применение
ферментов: лидазы, фибринолизина.

6. Применение УЗ высокой интенсивности, в результате действия которого в тканях
вызывается эффект каритации, при котором происходят микроразрывы и разрыхляется
соединительная ткань.

Можно применять переменное магнитное поле, лучше в импульсном
режиме.

Читайте также:  Гинекологическое воспаление при беременности

Чешская культура конца XIX-XХ вв
Развитие чешских земель на рубеже XIX-XX вв
Чешские земли в середине XIX века
Чешское национальное Возрождение в начале 19 в
Социально-экономическое развитие Чехии в начале XIX века
Национальное движение в Чехии в 1815-1830 гг
Революция 1848-1849 годов в Чехии
Деятели культура Чехии в начале XIX века
Чили и Куба в военные и послевоенные годы



Источник

Модуль 1. Общая патологическая анатомия животных
Тема 1.8. Воспаление

1.8.2. Экссудативное воспаление

Краткий теоретический курс

1.1. Серозное воспаление

1.2. Геморрагическое воспаление

1.3. Гнойное воспаление

1.4. Катаральное воспаление

1.5. Фибринозное воспаление

Лабораторный практикум

Контрольные вопросы к теме

К экссудативному воспаление относят такой тип воспалительной реакции, когда из 3-х взаимообусловленных
процессов преобладает экссудация (гиперемия, экссудация, эмиграция лейкоцитов). Альтеративный компонент может
быть слабым или сильным в зависимости от патогенности действующего фактора. Пролиферативные изменения, особенно
в начале развития воспалительного процесса слабо выражены, интенсивность их нарастает в завершении воспалительного
процесса или переходе острого воспалительного процесса в хронический. Экссудативные воспаления чаще всего
протекают как острые. По качественному составу или характеру экссудата различают серозное, геморрагическое,
фибриозное, гнойное, катаральное воспаление.

1.1. Серозное воспаление

Оно характеризуется обилием и преобладанием в экссудате водянистой слегка мутноватой жидкости. бедной
клеточными элементами, в богатой белками (3-5%). В отличие от транссудата он мутный, слегка опалесцирующий,
а транссудат прозрачный.

В зависимости от локализации экссудата различают 3 формы серозного воспаления:

  1. Серозно-воспалительный отек.
  2. Серозно-воспалительная водянка.
  3. Булезная форма.

Серозно-воспалительный отек характеризуется скоплением экссудата в толще органа между тканевыми элементами.
Чаще встречается в рыхлой ткани: подкожной клетчатке, в строме органов, межмускульной ткани.

Причины его – ожоги, воздействие кислот и щелочей, септические инфекции, физические факторы (проникающая
радиация) и др.

Макроскопически серозно-воспалительный отек проявляется опуханием или утолщением стороны пораженного органа,
приводящего к увеличению объема органа или ткани, тестоватой консистенции, покрасневший (гиперемия), с
кровоизлияниями различного характера. Поверхность разреза также с кровоизлияниями студенистого вида, с обильным
стечением водянистого экссудата.

Серозно-воспалительный отек необходимо отличать от обычного застойного отека, при котором отсутствуют
макроскопически выраженная гиперемия и кровоизлияния.

Исход серозно-воспалительного отека зависит от характера и длительности патогенного фактора. При устранении
причины его вызвавшей серозный экссудат рассасывается. а ткань поврежденная восстанавливается. При переходе в
хроническую форму в поврежденном участке разрастается соединительная ткань.

Микрокартина.

Под микроскопом в органах и тканях между раздвинутыми тканевыми элементами (паренхимными клетками, волокнами
соединительной ткани) видна гомогенная, окрашенная в розоватый цвет (окраска Г-Э) масса с небольшим количеством
клеточных элементов (перерожденные клетки, гистиоциты, эритроциты и лейкоциты (гиперемия)), т.е. это серозный
экссудат, протипывающий строму органа.

Серозно-воспалительная водянка – скопление экссудата в замкнутых и естественных полостях (плевральной брюшной,
в полости сердечной сорочки, суставов). Причины те же, что и серозно-воспалительного отека, только экссудат
скапливается не между клеточными элементами, а в полостях. Обычно покровы полостей, содержащих серозный экссудат,
в отличие от водянки, покрасневшие, набухшие, с кровоизлияниями различного характера. Сам экссудат мутноватый,
слегка опалесцирует желтоватого или красноватого цвета с тонкими нитями фибрина. При отеках покровы полостей
так не изменены, а содержимое транссудат прозрачный. При трупной транссудации серозные покровы блестящие, гладкие,
гиперемированные без кровоизлияний и потускнения. А в полости при этом находят прозрачную красную жидкость. Если
причина, вызвавшая серозную воспалительную водянку, устранена, то экссудат рассасывается и покровы восстанавливают
свою первоначальную структуру. При переходе процесса в хронический, возможно формирование спаечных процессов
(синехий) или полное заражение (облитурация) соответствующей полости. Примерами серозно-воспалительной водянки
является перитонит, перикардит, серозный плеврит, артрит.

Булезная форма

Это такая форма при которой серозный экссудат скапливается под какой-либо оболочкой, в результате образуется волдырь.
Причинами являются ожоги, отморожения, инфекции (ящур, оспа), аллергические факторы (герпес), механические (водяная
мозоль). Внешние волдыри различаются размерами. Самые маленькие пузыри с серозной жидкостью называют импетиго, более
крупные везикулами, а обширные, примерами которых являются волдыри при ящуре – афтами.

После разрыва пузыря образуется корочка (круста), которая отпадает после заживления, процесс часто осложняется
секундарной инфекцией и подвергается гнойному или гнилостному распаду. Если пузырь не разрывается, серозная жидкость
рассасывается, кожица пузыря сморщивается, и поврежденный участок регенерирует.

1.2. Геморрагическое воспаление

Характеризуется преобладанием в экссудате крови. Обычно этот вид воспаления развивается при тяжелых септических инфекциях (сибирская язва, рожа свиней, пастереллез, чума свиней и др.), а также тяжелых интоксикациях сильнодействующими ядами (мышьяк, сурьма), другими ядами. Кроме того геморрагическое воспаление может развиваться при аллергических состояниях организма. При всех факторах резко нарушается порозность сосудов и за пределы сосудистой стенки выходит большое количество эритроцитов, в результате чего экссудат принимает кровянистый вид. Как правило, этот вид воспаления протекает остро с развитием некрозов.

Макроскопически орган и ткани пропитываются кровью, значительно увеличены в объеме и имеют кроваво-красный цвет,
на разрезе органа стекает кровянистый экссудат. Рисунок ткани на разрезе, как правило, стерт.

При геморрагическом воспалении желудочно-кишечного тракта, серозных оболочек полостей в просвете кишечника и
полостей скапливается кровянистый экссудат. В желудочно-кишечном тракте с течением времени под воздействием
пищеварительных соков он приобретает черный цвет.

Рис.114. Геморрагическое воспаление с некрозом слизистой оболочки
тонкой кишки крупного рогатого скота (кишечная форма).

Исход геморрагического воспаления зависит от исхода основного заболевания, в случае выздоровления экссудат
может рассасываться с развитием в дальнейшем регенераторных процессов.

Геморрагическое воспаление необходимо дифференцировать:

-от кровоподтеков, при них резко выражены границы кровоподтека опухание и некрозы не выражены;

-геморрагических инфарктов, при них на разрезе пшеничный треугольник, а в кишечнике они, как правило, образуются
на месте заворотов и перекручивания его;

-от трупной транссудации, при ней содержимое прозрачное, а стенки полостей гладкие, блестящие.

Локализация геморрагического воспаления наиболее часто наблюдается в желудочно-кишечном тракте, легких, почках,
лимфатических узлах и реже в других органах.

Рис.115. Геморрагическое воспаление мезентериальных
лимфатических узлов крупного рогатого скота.

1.3. Гнойное воспаление

Оно характеризуется преобладанием в экссудате инейтрофильных лейкоцитов, которые подвергаясь перерождению
(зернистому, жировому и др.), превращаются в гнойные тельца. Гнойный экссудат представляет собой мутную густоватую
жидкость, имеющую бледно-желтый, белый, зеленоватый цвет. Он состоит из 2-х частей: гнойных телец (перерожденные
лейкоциты), продуктов распада тканей и клеток и гнойной сыворотки, которая при распаде лейкоцитов, тканей, клеток
и других элементов, обогащается ферментами биологически активными веществами, в результате чего она приобретает
свойство растворять ткани. Поэтому клетки органов, тканей, соприкасаясь с гнойным экссудатом, подвергаются
расплавлению.

В зависимости от состояния гнойных телец и сыворотки гной различают доброкачественный и злокачественный.
Доброкачественный – в его составе преобладают гнойные тельца консистенция его густая сметанообразная. Его
образование характеризует высокую реактивность организма. Злокачественный гной имеет вид мутной водянистой
жидкости, в составе его мало гнойных телец и преобладают лимфоциты. Обычно такой гной наблюдается при
хронических воспалительных процессах (долго незаживающих трофических язвах и др.) и свидетельствует о
низкой реактивности организма.

Читайте также:  Какие уколы назначают при воспалении яичника и придатков

Этиология гнойного воспаления в большинстве случаев связана с воздействием на ткани гноеродных
микроорганизмов (стафилококков, бактерии бруцеллеза и сапа, бактерии туберкулеза, грибки актиномицеты и др.),
возбудителей инвазий (паразиты и их личинки), но оно может носить и асептический характер – когда на ткани
воздействуют раздражающими химическими веществами (введение под кожу скипидара, кротонового масла и др.).
Локализация гнойного воспаления отличается большим разнообразием. Оно развивается на слизистых серозных
оболочках, в любой ткани и органе.

В результате различают следующие основные формы гнойного воспаления: гнойный катар, гнойный серозит.
При развитии гнойного воспаления в тканях или органах различают два их вида: флегмона и абсцесс.

Гнойный катар – слизистые оболочки пропитываются серозно-гнойным экссудатом (слизистое перерождение
и некроз эпителиальных клеток, гиперемия, отек стромы с инфильтрацией ее гнойными тельцами).

Макрокартина. Обильный гнойный экссудат с примесью слизи на поверхности слизистой. При снятии
экссудата обнаруживаются эрозии (участки слизистой, лишенные покровного эпителия), слизистая набухшая,
покрасневшая с кровоизлияниями полосчатого и пятнистого характера.

Гнойные серозиты – гнойное воспаление серозных покровов естественных полостей (плевры, перикарда,
брюшины и др.). В результате этого процесса гной скапливается в соответствующей полости, что называется
эмпиемой. Серозные покровы при этом набухшие, тусклые, покрасневшие с эрозиями и пятнисто-полосчатыми
кровоизлияниями.

Флегмона – разлитое гнойное воспаление рыхлой клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и др.).
Процесс характеризуется в начале развитием серозного и серозно-фибринозного воспалительного отека
клетчатки с последующим быстрым ее некрозом, а затем гнойной инфильтрацией и расплавлением ткани.
Флегмона чаще наблюдается там, где гнойная инфильтрация происходит легко, например по межмышечным
прослойкам, по ходу сухожилий, фасций в подкожной клетчатке и т.д. Ткани, пораженные флегмонозным
воспалением, опухшие, плотные в начале развития процесса и в дальнейшем тестообразной консистенции,
синюшно-красного цвета, на разрезе диффузно пропитаны гноем.

Макрокартина флегмоны характеризуется скоплением гнойного экссудата между раздвинутыми тканевыми
элементами. Сосуды расширены и переполнены кровью.

Абсцесс – очаговое гнойное воспаление, которое характеризуется образованием отграниченного фокуса,
состоящего из гнойно-расплавленной массы. Вокруг образовавшегося гнойника образуется вал из
грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция
лейкоцитов. Эта оболочка снаружи состоит из послоек соединительной ткани и прилежит к неизменной
ткани. Внутри она образована грануляционной тканью и слоем сгущенного гноя, плотно прилегающим к
грануляциям и непрерывно обновляющимся, благодаря выделению гнойных телец. Эта оболочка гнойника,
продуцирующая гной, носит название пиогенной мембраны. Макроскопически абсцессы могут быть от едва
заметных до больших (в диаметре 15-20 см и более). Форма их округлая, при ощупывании поверхностно
расположенных абсцессов отмечают флюктуацию (зыбление), а в других случаях сильное напряжение тканей.

Исход гнойного воспаления

В случаях, когда не происходит отграничения воспалительного процесса, может наступить генерализация
инфекции с развитием пиосепсиса и образованием множественных гнойников в органах и тканях. Если процесс
отграничивается и образуется абсцесс, то он вскрывается или спонтанно или хирургически. Образовавшаяся
полость заполняется грануляционной тканью, которая, созревая, формирует рубец. Но может быть и такой
исход: гной сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. В других
случаях возможно инцистирование абсцесса, когда гнойный экссудат рассасывается скорее, чем
разрастается соединительная ткань, и на месте абсцесса формируется киста (полость, заполненная
жидкостью). Флегмонозное воспаление часто проходит бесследно (экссудат рассасывается), но иногда
происходит формирование абсцессов или диффузное разрастание соединительной ткани на месте флегмоны
(слоновость кожи).

1.4. Катаральное воспаление

Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и самым существенным для состава
катарального экссудата является наличие слизи.

В зависимости от преобладания в экссудате тех или иных компонентов различают катары (серозный,
слизистый, гнойный или десквамативный, геморрагический).

Слизистый катар – в экссудате преобладает слизь и слущенные перерожденные клетки покровного
эпителия. По существу это альтеративный тип воспаления. Слизистая, как правило, набухшая,
покрасневшая с пятнистополосчатыми кровоизлияниями и покрыта большим количеством мутной
слизистой массы.

Серозный катар – в экссудате преобладает мутная бесцветная серозная жидкость. Слизистые
оболочки при этом стекловидно набухшие, покрасневшие, тусклые.

Гнойный катар – в экссудате преобладает гнойные тельца (перерожденные лейкоциты).
На поверхности слизистой гноевидный экссудат, при снятии которого обнаруживаются эрозии
(поверхностные дефекты слизистой). Слизистая набухшая, покрасневшая с кровоизлияниями

.

Рис.116. Катаральное воспаление с гнойниками в легком теленка.

Геморрагический катар – преобладание в экссудате эритроцитов, которые придают экссудату
кровянистый вид. На поверхности слизистых оболочек большое количество слизистого
кровянистого экссудата, который под воздействием соляной кислоты, ферментов
желудочно-кишечного тракта приобретает вид кофейной массы или черный цвет. Слизистая
оболочка быстро становится грязно-серого цвета.

По остроте течения катары различают острые и хронические. При остро катаральном
воспалении слизистая набухшая, покрасневшая, с пятнистыми и полосчатыми кровоизлияниями
покрыта тягучей, жидкой, мутной слизью (катаральным экссудатом) с примесью гнойных
телец или эритроцитов в зависимости от вида катара легко смываемой водой.

При хроническом катаральном воспалении слизистая утолщается или неравномерно
в зависимости от очагового или диффузного характера воспалительного процесса, имеет
бугристый вид. Окраска бледная, грубоскладчатая. Покрыта густой, мутной слизью трудно
смываемой водой. Складки не расправляются рукой.

1.5. Фибринозное воспаление

Фибриозное воспаление характеризуется образованием плотного выпота – фибрина,
который примешивается к экссудату. Свежие пленки фибрина при выпотевании имеют вид
эластичных полупрозрачных желто-серых масс, которые пропитывают ткань (глубокое
дифтеритическое воспаление) или располагается в виде пленок на воспаленной поверхности
полости (поверхностное фибринозное воспаление). После выпотевания фибиринозная масса
уплотняется. теряет прозрачность и превращается в крошковатое серо-белое вещество.

Рис.117. Фибринозное воспаление легких крупного рогатого скота.

Под микроскопом фибрин имеет волокнистое строение. Этиология фибринозного воспаления
связана с воздействием вирулетных возбудителей (повального воспаления легких, чума
крупного рогатого скота, чума свиней, паратиф свиней и др.), которые своими токсинами
вызывают повышенную проницаемость сосудистой стенки, в результате через нее начинают
проходить крупные белковые молекулы фибриногена. Крупозное воспаление (поверхностное)
– характеризуется отложением фибрина на поверхности естественных полостей.

Локализация его – на серозных, слизистых, суставных покровах. На их поверхности
образуется пленка фибрина, которая легко снимается, обнажая набухшую, покрасневшую,
тусклую оболочку органа. Как правило, процесс носит диффузный характер.

В кишечнике фибрин накопляется и формирует резиноподобные слепки, закрывающие
просвет кишечника.

На серозных покровах эти пленки, уплотняясь, подвергаются организации (фибринозный
плеврит, фибринозный перикардит). Примером этой организации является «волосатое
сердце». В легких фибрин заполняет полость альвеол, придавая органу консистенцию
печени (гепатизация), поверхность разреза суховатая.

Фибрин в легких может рассасываться или прорастает соединительной тканью
(карнификация).

Дифтеритическое (глубокое) воспаление – характеризуется отложением фибрина
в глубине органа между тканевых и клеточных элементов. Как правило, процесс носит
очаговый характер, и участок пораженной слизистой оболочки имеет вид плотной
суховатой пшенки, трудно снимающейся с поверхности. При снятии пленок и
отрубьевидных наложений образуется дефект (выемка, язва), которая затем
подвергается организации (заращением соединительной тканью). Несмотря на
тяжелый характер воспалительного процесса, дифтеритическое воспаление
протекает более благоприятно, чем крупозное (поверхностное), так как
носит очаговый характер, а крупозное – диффузный.

Источник