Что значит асептическое воспаление
Под воспалением позвоночника (спондилитом) принято понимать целый спектр заболеваний.
Нужно понимать, что позвоночник человека – это в первую очередь стержневая опора, держащая на себе весь скелет.
Воспалительные процессы в нем могут возникать в силу разных факторов.
Это могут быть инфекции, различные травмы, опухоли, интоксикации, поражения внутренних органов.
Воспаление со временем дополняется деформативными процессами и может привести к разрушению позвонков.
Поэтому важно грамотное и своевременное лечение.
Что такое воспаление позвоночника?
Картина протекания заболевания будет зависеть от его конкретного вида и природы.
Так, инфекционные поражения часто протекают реактивно, с острым либо подострым течением.
Асептические же воспалительные процессы наиболее часто развиваются постепенно. Но на ранних стадиях клиническая картина обычно схожа. Самые распространенные проявления – это боль, онемение конечностей либо конкретных областей, ощущение скованности. Интенсивность симптомов определяется особенностями и стадией развития конкретной патологии.
Выделяется два основных вида воспаления позвоночника – инфекционное и асептическое.
Рассмотрим их подробнее:
- Инфекционные воспаления. Ввиду того, как устроен позвоночный столб, бактериям легко в него проникнуть. Практически любое заражение может стать серьезным фактором риска. Из других органов через кровь инфекция проникает в позвоночник. Также такое воспаление возможно ввиду недостатка стерильности при хирургическом вмешательстве
- Асептические воспаления. Речь идет о воспалениях, которые вызываются не инфекцией. Они в свою очередь разделяются на дегенеративно-дистрофические и аутоиммунные. Денегеративно-дистрофические изменения в межпозвонковых дисках провоцируют зажимы нервной и других тканей. Ввиду того, что межпозвоночные диски в полной мере не удерживают костные тела позвонков, те начинают стираться. Ввиду этого и под воздействием располагающих факторов начинаются воспаления. Если говорить об аутоиммунных заболеваниях, то в данном случае организм для борьбы с собственными клетками отправляет лейкоциты. Например, если говорить о болезни Бехтерева, то при ней в организме содержится ген, ввиду которого после контакта с инфекционным фактором организм воспринимает хрящевые ткани дисков как инфекцию и разрушает их, заменяя костной. Это мешает позвоночнику нормально двигаться, провоцирует болевой синдром и воспалительные процессы.
Возникают воспаления с частотой 0,4-1,4%. Чаще они проявляются у подростков и людей молодого возраста, после 45 лет – крайне редко. У мужчин болезни проявляются в три раза чаще, нежели у женщин.
Причины и факторы риска воспалений позвоночника
Причины воспалений принято разделять на несколько групп:
- Специфические. Речь идет о наличии определенной бактерии, которая провоцирует характерные только для нее изменения в позвонках.
- Неспецифические. Могут провоцировать типичное течение болезни по типу гнойного воспаления. Это могут быть стафилококки, любые условно-патогенные кишечные бактерии и прочее.
- Ревматоидные. Речь идет об асептических воспалениях, при которых антитела организма по ошибке атакую клетки позвонков. В данном случае играет роль наследственность, во многом влияющая на работу иммунной системы.
Предрасполагающие факторы – это длительное снижение иммунитета (в частности, после приема определенных медикаментов), травмы позвоночного столба, хронические очаги специфической инфекции (гонорея, туберкулез и прочее).
Видео: “Картина протекания туберкулезного спондилита”
Последствия
Воспалительные процессы в позвоночнике могут приводить к ряду осложнений. Это могут быть свищи, абсцессы, кифотическая и прочие деформации, неврологические расстройства. Кроме того патологии могут приводить к ухудшению двигательной активности и разрушениям тканей позвоночника.
Симптомы и диагностика
Симптомы различных воспалений, как правило, одинаковы, и зависят от стадии поражения и выраженности патологического процесса.
Инфекция, проникая в тело позвонка либо дужки с отростками, размножается и разрушает костную ткань. Через какое-то время омертвелые участки позвоночника отделяются и могут сдавливать спинной мозг либо корешки.
Возможны отеки в центральном позвоночном канале, что провоцирует усиление неврологических нарушений. Также может развиться воспаление нервных окончаний позвоночника, и ввиду этого менингит.
Неврологические нарушения будут зависеть от локализации поражения:
- Наиболее тяжелые симптомы проявляются при воспалении шейного отдела позвоночника. Возможен полный или частичный паралич всех конечностей, снижение или потеря всех видов чувствительности ниже области пораженного позвонка, задержка, сменяющаяся с недержанием мочи и кала, острые болевые ощущения с периодическими «прострелами» в зоне руки или надплечья.
- Схожая картина наблюдается при поражении грудных позвонков. Отличия в уровне, на котором проявляются симптомы. Нарушения движений проявляются только на нижних конечностях и имеют спастический характер. Другие симптомы аналогичны, но боль носит опоясывающий характер.
- Довольно характерными являются нарушения при спондилитах поясничных позвонков. Проявляются «вялые» параличи нижних конечностей, возможно недержание мочи и кала, боли в ногах, отдающие в промежность. Они, как правило, носят колющий характер и предполагают периодические прострелы. Также возможно повышение температуры, головокружение, слабость – это говорит об интоксикации организма.
Диагностика начинается с осмотра и ряда общеклинических исследований. Также выполняется рентген, а при недостаточно ясной картине – магнитно-резонансная или мультиспиральная компьютерная томография.
Видео: “Спондилит позвоночника: расшифровка МРТ снимка”
Лечение
Терапия воспалительных заболеваний позвоночника должна быть комплексной, и базируется она на таких составляющих:
- Двигательный режим и специальная диета.
- Медикаментозное лечение.
- Физиотерапия.
Медикаменты
Лечение медикаментами разделяется на три этапа:
- Этиологическая терапия. Суть ее в уничтожении возбудителя, спровоцировавшего заболевание. В данном случае назначаются различные антибактериальные препараты. При грибковой этиологии показаны противогрибковые средства, к примеру, Итраконазол. При асептических воспалениях этиологическое лечение отсутствует.
- Патогенетическая терапия. Направлена на разрушение цепи патологических реакций. Снижают воспалительные проявления нестероидные противовоспалительные медикаменты, такие как Диклофенак, Ревкоксикам и прочие. В более серьезных ситуациях могут использоваться гормональные препараты – глюкокортикостероиды, которые имеют более сильный противовоспалительный эффект и могут использоваться при ряде аутоиммунных заболеваний. У них много побочных эффектов, поэтому использовать их без назначения специалиста ни в коем случае нельзя.
- Симптоматическая терапия. Направлена на снятие симптомов и облегчение состояния пациента. Используются обезболивающие препараты, такие как Кетанол, Ибупрофен. Другая их цель – это минимизация побочных действий от приема других медикаментов.
В ряде случаев может потребоваться хирургическое вмешательство. К примеру, при остеомиелите и подобных заболеваниях возможно откачивание хирургом нагноений внутри позвонков.
Операции могут быть показаны уже тогда, когда консервативными методами вылечить заболевание нельзя, или же если симптомы сохраняются в течение долгого времени, и никакие другие меры на них не действуют.
Важной мерой лечения является правильный двигательный режим. В зависимости от конкретного заболевания врач может назначить комплекс ЛФК, а также лечебный массаж. Также могут быть показаны различные меры физиотерапии.
В некоторых случаях возможно лечение в домашних условиях. Необходимо четко следовать схеме, которую назначил врач. Домашнее лечение в основном сводится к медикаментам и выполнению специальных упражнений. Врач также может назначить пациенту определенную диету.
Профилактика
Для профилактики воспалений позвоночника рекомендуется придерживаться следующих рекомендаций:
-
Важна умеренная физическая активность. Спорт для профилактики заболеваний позвоночника полезен, но он должен быть разумным, чтобы не привести к его чрезмерному напряжению. - Играет роль питание – рацион должен быть обогащен всеми необходимыми элементами. Также при наличии лишнего веса рекомендуется с ним бороться, так как он повышает нагрузку на позвоночный столб.
- Важно не допускать травм позвоночника.
- Необходимо следить за своим иммунитетом и не допускать его ухудшения.
- При длительном нахождении в неподвижном положении старайтесь периодически делать перерывы.
- Нужно регулярно проходить обследования организма, которые помогут не допустить инфекции, способные привести к воспалениям.
Прогноз
При правильном и своевременном лечении прогнозы благоприятные. Если терапия будет начата своевременно, можно полностью излечить болезнь.
Если же появляются осложнения и неврологические нарушения, лечение будет сложнее и дольше, но соблюдение всех рекомендаций специалиста поможет достичь длительного положительного результата.
Многое также определяется упорством и дисциплинированностью пациента. Менее благоприятным прогноз будет при неврологических нарушениях.
Заключение
Подводя итоги, отметим следующие ключевые моменты:
- Под воспалением позвоночника понимается группа воспалительных процессов, к которым могут приводить разные факторы. Проявляются они болевыми ощущениями и неврологическими расстройствами.
- Основные виды воспалений – инфекционные и асептические.
- Лечение должно быть комплексным. Оно включает в себя различные медикаменты. Также может потребоваться операция.
- Во многих случаях прогнозы благоприятные, но чем раньше начать терапию, тем лучше.
Комментарии для сайта Cackle
Источник
Фагоцитоз – это способность определенных клеток (фагоцитов) удерживать и переваривать плотные частицы. Это явление было открыто И. Мечниковым.
Фагоцитоз осуществляется микрофагами (нейтрофилами) и системой мононуклеарных макрофагов.
Мононуклеарные макрофаги
Система (MMS) включает следующие элементы:
- промоноциты (костный мозг);
- моноциты (кровь);
- тканевые макрофаги;
- гистиоциты соединительной ткани;
- печеночные клетки Куппера;
- легочные альвеолярные макрофаги;
- свободные и фиксированные макрофаги лимфатической ткани;
- плевру и перитонеальные макрофаги.
Клетки мононуклеарной системы объединяет общее происхождение гемопоэтических клеток и саморегуляция.
Моноцитопоэз
Моноцитопоэз – это стимулирующий фактор колонии фибробластов и фактор роста макрофагов, но он же подавляет (отрицательная саморегуляция) интерферон фибробластов и лейкоцитов и т. д.
Процесс фагоцитоза делится на четыре стадии:
- Приближение.
- Адгезия.
- Оседание;
- Стадия пищеварения.
Фаза приближения
Фагоцит приближается к объекту – бактериям, мервому клеточному элементу, инородному объекту. При движении под действием хемотаксиса цитоплазма фагоцита образует удлинения (псевдоподии).
Адгезия
Способствует образованию аминополисахаридов на поверхности фагоцитов и перекрытию фагоцитарного объекта белками сыворотки, особенно иммуноглобулинами. Последний механизм по сути является опсонизацией – бактерии и поврежденные клетки перекрываются с IgM, IgG и компонентами комплемента (C3, C5 и др.), что облегчает адгезию к фагоциту.
Адгезия
Поверхность фагоцита заряжена отрицательно, поэтому адгезия лучше, если объект, подлежащий фагоцитозу, заряжен положительно. Менее фагоцитарны отрицательно заряженные объекты, такие как опухолевые клетки.
Оседание
Этап фагоцитации объекта – путь инвагинации. Сначала фагоцит образует углубление, а затем фагосому – вакуоль, содержащую объект, подлежащий фагоцитозу. НАДН-зависимая оксидаза в мембране фагоцитов активируется до образования фагосом; в результате O2 превращается в O 2 ~ (супероксид-анион) и образуется H 2 O 2.
Эти продукты обладают бактерицидным действием, а также вызывают образование свободных радикалов. Под действием пероксидаз и каталаз H 2 O 2 расщепляется и высвобождается молекулярный O 2. Свободные радикалы и активный молекулярный O 2 действуют на мембрану фагоцита и объект, подлежащий фагоцитозу, активируя перекисное окисление липидов.
Липопероксиды и свободные радикалы неустойчивы к лизосомным мембранам и способствуют высвобождению лизосомальных ферментов.
Стадия пищеварения
Лизосомы присоединяются к фагосоме, содержащей фагоцитарный объект. Эти органеллы содержат все ферменты, необходимые для расщепления углеводов, белков, жиров и нуклеиновых кислот. В еще неактивной форме они попадают в вакуоль фагоцитов.
Пищеварительная вакуоль образуется при pH около 5,0, близком к оптимальному для лизосомальных ферментов. Активируются лизосомальные ферменты, и фагоцитарный объект постепенно переваривается. Во время стадии пищеварения проницаемость мембраны фагосомы увеличивается, содержимое фагосомы ускользает в цитоплазму, и микрофаг умирает (этому процессу способствует ацидоз). В этом случае фагоцитарный микроорганизм также может сохранять жизнеспособность.
Роль макрофагов в воспалительном процессе
Макрофаги начинают участвовать в фагоцитозе позже микрофагов. Макрофаги также более устойчивы к гипоксии и ацидозу, например, моноциты жизнеспособны даже при pH 5,5.
В очаге воспаления макрофаги выполняют несколько функций:
- Фагоцитируют бактериальные остатки, оставшиеся после эвакуации гноя и продуктов распада тканей – очищающая функция;
- Высвобождают лизосомальные ферменты – гиалуронидазу, аминопептидазу и др;
- Синтезируют компоненты системы комплемента и простагландины.
Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении
В то же время воспаленная тканевая среда также стимулирует образование фибробластов и фиброцитов. Постепенно появляется новая, богатая сосудами грануляционная ткань.
Фагоцитоз стимулируется продуктами повреждения тканей – внутриклеточные белки, ферменты, полипептиды, аминокислоты, электролиты и т. д., биологически активными веществами, половыми гормонами, тироксином, адреналином, лихорадкой. Но подавляется недостатком стимулирующих факторов, глюкокортикоидов, гликолортикоидов, ацетилхолина, ацетилхолина.
Фагоцитоз
Считается, что клетки плаценты и злокачественные опухоли способны секретировать вещество, которое подавляет функцию макрофагов, иммунологические реакции лимфоцитов и эмиграцию лейкоцитов, что приводит к значительному ослаблению или даже прекращению воспаления.
Объекты, которые фагоциты не могут переваривать, остаются в этих клетках в течение длительного времени и покрываются тонкой пленкой аминополисахаридов. После гибели фагоцитов они повторно фагоцитируются или выводятся из организма. Процесс, при котором фагоцит после переваривания высвобождает часть продуктов своего фагоцитоза в окружающую среду, называется экструзией.
Фагоцитоз – не единственный в организме механизм борьбы с воспалением. Большинство микроорганизмов погибают в условиях ацидоза, а также от ферментов, высвобождаемых во время гибели клеток и функционирования иммунокомпетентной системы.
Нейтрофилы во внеклеточном пространстве секретируют катионные белки, которые могут убивать ферменты без ферментов и фагоцитоза. Таким образом, воспалительные очаги постепенно избавляются от микроорганизмов и мертвых клеток.
Асептическое и острое воспаление
Дальнейшее течение воспаления зависит от того, является ли воспаление асептическим или бактериальным.
В асептических воспалительных условиях, например, вокруг хирургического шва, инородного тела, стенка микрофагов (нейтрофилов) начинает формироваться в течение нескольких часов, достигая максимума в течение дня.
Позже появляется следующий вал макрофагов, который достигает максимума через 2-3 раза. в день. Эмигрировавшие лейкоциты постепенно становятся неподвижными, больше не могут делиться и погибают в течение 3-5 дней. 2-3. на 5 сутки начинает формироваться стенка фибробластов, а на 5 сутки – соединительнотканная капсула.
Таким образом, в случае острого воспаления патогенный агент в организме преобразует белки, которые участвуют в реакции антиген-антитело, медиаторы и модуляторы воспаления, систему фагоцитов и миграцию клеток. В результате заканчивается острое воспаление. Однако, если инфекционные агенты попадают в участок асептического воспаления, например, в результате травмы, это воспаление становится септическим (бактериальным) воспалением.
Бактериальные воспалительные состояния бактерий и токсинов, не вызывающие гиперемии, экссудации и эмиграции лейкоцитов. Между клетками воспаленных тканей и особенно вокруг кровеносных сосудов накапливается все больше и больше микрофагов. Лизосомы микрофагов содержат множество активных ферментов, и эти клетки также начинают процесс фагоцитоза. При пальпации воспаленная ткань в это время кажется плотной, поэтому это называется стадией воспалительной инфильтрации.
По мере прогрессирования воспаления лейкоциты и те тканевые клетки, которые претерпели необратимые изменения во время воспаления, погибают. В этих клетках высвобождаются лизосомальные ферменты, которые расщепляют тканевые белки, белковые и липидные комплексы и другие структуры. Это стадия гнойного размягчения воспаления.
Эти стадии наблюдаются, например, у пациентов с гнойным воспалением перикарда (фурункул), гнойным воспалением апокринных потовых желез (гидраденит) и гнойным воспалением соединительной ткани (флегмона). При вдыхании воспаленная ткань выглядит мягкой, с характерным раскачиванием – флюктуацией. Образуется замкнутое скопление гноя – абсцесс.
Гнойное воспаление перикарда
Гной разрывается в направлении наименьшего сопротивления (либо наружу, либо внутри тела). Если гной попадает в кровоток (пемия), в организме может развиться множество очагов гноя, но под действием микроорганизмов и токсических веществ – угрожающее общее заболевание (сепсис, септикопиемия). Поэтому важно диагностировать накопление гноя и обеспечить хирургический дренаж гноя наружу.
Продолжение статьи
- Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
- Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
- Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
- Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
- Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
- Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
- Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
- Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.
Поделиться ссылкой:
Источник