Что значит на фоне выраженного воспаления

Воспаление (лат. inflammatio) – это сложный процесс реакции организма на внешний или внутренний повреждающий (болезненный) фактор. Воспаление направлено на устранение этого фактора, восстановление поврежденных тканей и защиту от развития заболеваний.

Таким образом, воспаление выполняет защитную функцию в организме, но только тогда, когда оно острое. Хроническое воспаление перестает быть физиологическим фактором и становится патогеном, ведущим к аутоиммунным заболеваниям и раку.

Воспаление – это естественный процесс, который происходит на определенных этапах. Без воспалительной реакции, которая активирует иммунную систему для борьбы с патогеном, например, вирусом, бактериями, травмированными участками, мы не смогли бы пережить даже самую маленькую инфекцию.

Сложность воспалительного процесса отражается в часто используемых терминах – состояние, процесс или воспалительная реакция.

Симптомы воспаления

Симптомы острого воспаления были впервые описаны римским ученым и энциклопедистом Аврелием Цельсом (25 г. до н.э. – 50 г. н.э.). в единственной работе «Медицина», которая сохранилась до наших дней, он описал четыре основных симптома острого воспаления, которые иногда называют тетрадой Цельса:

боль (лат. dolor);
повышенная температура (лат. calor);
покраснение (лат. rubor);
отек (лат. tumor).

Пятый признак воспаления – потеря функции и повреждение органов (лат. Functiolaesa) был добавлен немного позже, возможно, греческим врачом и философом Галеном (129-200 н.э).

Покраснение кожи является результатом увеличения кровотока в области, пораженной патогенными микроорганизмами, отек – это результат проникновения белка и клеток из сосудов в ткани – все это вызывает боль. Температура также является следствием увеличения кровотока. В свою очередь, «потеря функции» означает, что орган не функционирует должным образом.

В развитии воспалительной реакции участвуют многие физиологические механизмы, связанные как с клетками – гранулоцитами, моноцитами, тромбоцитами, лимфоцитами Т и В, тучными клетками, эндотелиальными клетками кровеносных сосудов, макрофагами, фибробластами, так и с веществами, выделяемыми ими – медиаторами воспаления. Со временем могут быть поражены целые органы и могут возникнуть системные симптомы – повышение температуры тела, потеря веса, мышечная атрофия, чувство общей слабости.

Воспаление при ларингите

Как возникает воспаление?

Чаще всего повреждающий фактор, который инициирует воспалительный процесс, приходит извне. Это может быть:

физическое повреждение – химическое, тепло или холод, механическая травма;
биологический агент – бактерии, вирус, чужеродный белок.

Также бывает, что причиной воспаления является процесс, происходящий внутри организма – эмболия артерии, сердечный приступ или развитие рака.

Изменения в кровеносных сосудах всегда являются корнем воспалительной реакции. Сосуды расширяются, и их проницаемость увеличивается. Это приводит к проникновению медиаторов и воспалительных клеток в окружающие ткани.

Составляющие воспаления

Острое воспаление выполняет важную защитную функцию – оно удаляет возбудителя и восстанавливает нормальную функцию органа. Переход острой фазы в хроническую фазу часто связан с потерей контроля организма над воспалительными механизмами и, следовательно, с функциональными нарушениями и даже повреждением пораженной ткани. Этот процесс можно сравнить с превращением острой боли (защитной функции) в хроническую боль, которая становится самой болезнью.

Патогенез воспалительного процесса

Воспалительная реакция неразрывно связана с иммунным ответом. Начинается с контакта патогена со специализированными клетками иммунной системы, так называемыми антигенпрезентирующие клетки. Когда клетки стимулируются, они продуцируют и высвобождают медиаторы воспаления, которые имеют решающее значение для инициации и поддержания воспалительного процесса.

Медиаторы оказывают про-и противовоспалительное действие на клетки-мишени, модулируя течение воспаления. Со временем адаптивная иммунная система (специфическая реакция) также участвует в борьбе с повреждающим фактором. Работа этой системы чрезвычайно точна – взаимодействие лимфоцитов Т и В приводит к выработке специфических антител, которые селективно нейтрализуют возбудителя.

Правильно функционирующая иммунная система эффективно распознает патогены и эффективно уничтожает их, не повреждая свои собственные клетки и ткани. Однако в определенных ситуациях иммунорегуляторные механизмы могут работать с дефектом – возникает воспалительная реакция на аутоантигены.

Это состояние встречается при многих аутоиммунных заболеваниях (диабет 1 типа, ревматоидный артрит, красная волчанка, целиакия, болезнь Хашимото).

Поделиться ссылкой:

Источник

Цитограмма в гинекологии — это цитологическое исследование цервикального мазка, а если сказать проще — анализ «отпечатка» с шейки матки для определения состояния клеток ее поверхностного слоя — эпителия. Другое название анализа — онкоцитология или цитология. Выполняется с целью выявления предрака и рака шейки матки. Для справки: существует около 80 признаков атипичной (раковой) клетки, но в основном цитологами используется 10 из них.

Но иногда результат звучит для пациентки не совсем понятно — «цитограмма воспаления с реактивными или дегенеративными изменениями эпителия»… Что это значит и как лечится? Это 2 тип мазка по Папаниколау (Пап-тест), 2 класс — ASCUS — atypical squamous cell undetermined significance. Если говорить по-русски, то обнаружены клетки неопределенного значения, наиболее характерные для воспалительного процесса. Обычно при такой расшифровке еще встречается упоминание о значительном количестве лейкоцитов. То есть все что требуется от женщины — пройти противовоспалительное лечение, только не народными средствами. Какое именно? Зависит от инфекционных возбудителей и симптоматики.

Иногда одной цитограммы не достаточно, чтобы назначить лечение. И тогда врач берет мазок для культурального исследования. Это когда в лабораторных условиях «выращивают» микроорганизмы, находящиеся в мазке. Это занимает несколько дней.

Как лечить воспаленную шейку

Если это вагинальный кандидоз (молочница), то потребуется местное лечение противогрибковыми препаратами, например, «Клотримазолом». Также против молочницы используются лекарственные средства с действующими веществами: изоконазол, миконазол, натамицин, нистатин.

Если это бактериальный вагиноз, в мазках из цервикального канала обнаружены ключевые клетки, кокковая флора, то назначат антисептические средства вроде «Гексикона» (хлоргексидина), метронидазол или препарат комплексного действия — «Тержинан».

Если обнаружен урогенитальный трихомониаз назначаются препараты группы нитроимидазолов: Метронидазол, Тернидазол, Неомицин, Нистатин.

При хламидийном цервиците принимают тетрациклин, доксициклин и или эритромицин внутрь.

При актиномикозе, спровоцированном ношением внутриматочной спирали (ВМС), необходимо сначала удалить внутриматочный контрацептив. А далее, есть варианты. Это могут быть антибиотики пенициллинового ряда:

тетрациклины;
цефалоспорины (цефаклор, цефалексин);
аминогликозиды (амикацин, гентамицин, тобрамицин).

Антибактериальные препараты широкого действия:

метронидазол (метрогил, трихопол, эфлоран);
клиндамицин (далацин, климицин, клиндамицин).

Отлично помогают следующие лекарственные средства:

ко-тримоксазол;
сульфадиметоксин;
сульфакарбамид.

В случае обострения генитального герпеса, врачи рекомендуют провести местную терапию препаратами:

«Ацикловир»;
Фамцикловир;
Валацикловир.

Если рецидивы заболевания частые, эти же лекарства назначаются в виде таблеток для приема внутрь.

Если в соскобе был обнаружен ВПЧ (вирус папилломы человека), особенно если это онкогенные типы (HPV 16, 18, 31, 33, 39, 50, 59, 64, 68, 70), женщине рекомендуют сдавать цитограмму раз в 3-6 месяцев.

К сожалению, лечения ВПЧ не существует. Но в течение 1-2 лет после манифестации заболевания иммунитет перебарывает вирус, и тот перестает негативно влиять на шейку. Главное, продержаться эти несколько месяцев.

При атрофическом кольпите (атрофический тип мазка, АТМ) лечение проводится антибактериальными средствами, обычно комплексного действия, а в дальнейшем женщине назначают заместительную гормональную терапию (ЗГТ) при необходимости и в случае отсутствия для нее противопоказаний.

Причины воспалительного типа мазка (ВТМ)

Инфекции и грибковые заболевания:
- трихомониаз;
- кандидоз;
- хламидиоз;
- актиномикоз;
- генитальный герпес;
- ВПЧ.
Атрофический вагинит.
Лучевая терапия (поражение радиацией).
Беременность.
Воздействие некоторых медикаментов.
Внутриматочная спираль (ВМС).

Может ли быть причиной отклонений не инфекционный процесс, а предрак или рак? Как мы уже ранее говорили, при таком виде заключения врачи называют клетки «неопределенными». Пока не совсем понятно — пройдет это самостоятельно после лечения или это все-таки предрак и необходимо удаление патологических участков шейки матки.

Мазок с шейки матки воспалительного типа (ВТМ) бывает и при легкой дисплазии (CIN 1). Ее наблюдают (женщина раз в 6 месяцев сдает мазок на онкоцитологию) или советуют удалить после биопсии — азотом, радиоволнами, электрическим током или иным способом.
Все что касается дисплазии, вы можете прочесть в этом материале.

Если цитологическое исследование, соскоб выявил у вас ВТМ, необходимо проконсультироваться у врача относительно санации (лечения инфекции) шейки. После этого, примерно через 3 месяца нужно повторить онкоцитологию (лучше жидкостную цитологию) и если мазок вновь не будет в норме (не nilm), назначается кольпоскопия и дальнейшее обследование.

Расшифровка терминов из цитограммы

Вы можете прочитать в своем заключении следующие термины.

Койлоциты — измененные клетки, характерны для ПВИ или ВПЧ (вируса папилломы человека), подробно о них мы писали здесь.

Нейтрофилы — разновидность лейкоцитов.

Дискератоциты — как и койлоциты являются признаком ПВИ.

Экзоцервикс — слизистая вагинальной части шейки матки.

Эндоцервикс — ткань (слизистая) непосредственно цервикального канала.

Гиперкератоз — ороговение эпителия шейки матки. Многие считают это предраковым состоянием, однако это не так. Если такое слово присутствует в вашей цитограмме, необходимо сделать кольпоскопию, и если врач найдет участок на шейке с предположительно атипичными клетками, то возьмет оттуда прицельную биопсию. Далее, лечение патологии проводится в зависимости от гистологического результата. В случае имеющегося воспалительного процесса, все это необходимо делать после лечения.

Лейкоциты — клетки в большом количестве указывающие на воспаление. В идеале, сначала врачи должны брать мазок на степень чистоты из влагалища и только потом цитологический, так как последний информативен именно при здоровой флоре.

Эритроциты — клетки крови. Если они есть в результатах вашего мазка, то это значит, при заборе материала был поврежден маленький сосудик. Когда слизистая шейки воспалена, такое нередко бывает.

Элементы воспаления — признаки воспаления.

Смешанная флора — в микрофлоре влагалища присутствуют как безобидные микроорганизмы, так и болезнетворные и условно-патогенные. При большом количестве лейкоцитов требуется лечение.

Палочковая флора — это абсолютная норма. Микрофлора влагалища в порядке.

Реактивный генез — бояться слова «реактивный» не стоит. Это не значит «быстрый», «скорый» и подобное. Это не рак и не предрак. Это синоним слова «реакция». То есть реакция клеток на инфекцию.

Эктопия — еще ее называют эрозией (что не верно), псевдоэрозией, эндоцервикозом, границей или зоной трансформации. Это стык двух видов эпителия — многослойного, расположенного на вагинальной части шейки матки или цилиндрического — клеток цервикального канала. На протяжении жизни женщины эта граница мигрирует и с возрастом уходит внутрь шейки.

Эндоцервицит — воспаление слизистой цервикального канала.

Атипия — клеточные изменения. Могут быть как при онкологии, так и воспалительных реакциях. ASCUS — это как раз означает наличие клеток неопределенного значения.

Анаэробные клетки — бактерии, вызывающие болезнь

Атрофический тип мазка — так проявляется недостаток эстрогенов в организме. Актуально для периода менопаузы. Слизистая шейки легко травмируется, тонкая, кровит.

Эстрогенный тип мазка — норма для женщин репродуктивного возраста.

HPV — вирус папилломы человека или папилломавирусная инфекция. При плохой цитограмме обычно выявляются ее онкогенные штаммы — ВПЧ 16 и 18 типа.

Источник

Морфологически и клинически различают 4 вида воспалений

Альтеративное воспаление

Альтерацию – повреждение ткани и клеток – можно рассматривать как результат непосредственного действия патогенного фактора и общих нарушений, возникающих в поврежденной ткани.

Всех случаях воспалений альтерация является первой фазой процесса. Морфологически этот вид воспаления можно определить как отек и набухание тканей и клеток. Форменные элементы крови, за исключением эритроцитов, при альтерации из капилляров не выпотевают. Период отека и набухания тканей считается обратимой стадией альтеративного воспаления. Но обратимость альтерации в. большинстве случаев ограничена двумя неделями. Если за это время процесс не купируется, развиваются необратимые изменения тканей в виде некробиоза, дистрофий, соединительно-тканных дегенерации.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Экссудативное воспаление

В отличие от альтеративного, при экссудативном воспалении сосудистая реакция отмечается не только в венозной части капилляров; но и в артериальной, с расширением сосудов и повышением их проницаемости. Это приводит не только к обильному выпотеванию плазмы крови и свободному ее скоплению. В подкожной клетчатке, межмышечных пространствах, серозных полостях, органах и др., но и к выделению лейкоцитарных элементов крови в экссудат. Выпотевают преимущественно мелкие, форменные элементы крови: эозинофилы и лимфоциты. Появление и нарастание в экссудате нейтрофилов, как правило, свидетельствует о переходе экссудативного воспаления в гнойное.

Клинически экссудативное воспаление сопровождается: выраженным отеком мягких тканей (например, подкожной клетчатки); свободным скоплением экссудата в серозных полостях; выпотеванием в полые органы (например, в трахеобронхиальное дерево при бронхитах и пневмониях). В большинстве случаев сам факт экссудации для диагностики не представляет трудности. Сложной проблемой являются выявление причины его развития и дифференциальная диагностика с гнойным воспалением.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Пролиферативное (продуктивное) воспаление

Формируется в виде двух форм: репродукции (восстановления) нетипичного, с исходом в дегенерацию.

1) В виде репродукции (восстановления) – как этап завершения других видов воспаления, с формированием рубцов, которые подвергаются реорганизации, вплоть до полного рассасывания.
2) Типичное пролиферативное воспаление, обычно развивающееся при хроническом воздействии патогенного агента. Практически это защитная реакция тканей, направленная на отграничение раздражителя (инородное тело, паразиты, хроническая инфекция, например, ревматоидная). В основе пролиферации лежит размножение молодых клеток местной соединительной ткани, а также камбиальных клеток кровеносных сосудов, т.е. образуются гистиогенная и гематогенная реакции, которые сопровождаются: разрастанием тканей, развитием гранулем, грубых деформирующих рубцов (в паренхиматозных органах проявляется в виде склероза, фиброза и цирроза при диффузном прорастании соединительной ткани).

Гнойное воспаление

Морфологически оно характеризуется: образованием жидкого транссудата, содержащего белки, нити фибрина, распавшиеся клеточные элементы крови; наличием тканевого детрита; погибших и жизнеспособных микроорганизмов. Такой продукт воспаления называется «гноем».

Гнойное воспаление развивается только при наличии патогенной микрофлоры, которая является пусковым моментом реакции организма на воздействие как экзогенной, так и эндогенной инфекции. Процесс гнойного воспаления этапный. Первично внедрившаяся микрофлора сама по себе инертна, кроме того, подвергается воздействию факторов защиты, организма (фагоцитоз, реакция связывания комплемента и др.) и может быть ими уничтожена. Этот период протекает в виде альтерации. Клинически он может ничем не проявляться (инкубационный период) или проявляться незначительно: зуд, незначительное болевое раздражение в виде распирания, нечеткая гиперемия. При пальпации определяются: локальная пастозность; уплотнений, как правило, нет; незначительное местное повышение температуры кожи, болезненность умеренная. Изменений общего состояния не отмечается.

Вторая стадия – инфильтрации, по сути дела является фазой экссудативного воспаления. Она формируется при начинающемся развитии в очаге микрофлоры, выделяющей токсины, которые вызывают нервно-рефлекторную реакцию с выделением медиаторов воспаления, определяющих образование типичной сосудистой реакции. За счет повышения проницаемости сосудов выпот плазмы идет массивный, с форменными элементами крови.

Клинически эта стадия характеризуется: усилением болей, они становятся распирающими; расширением и увеличением отека; появлением яркой гиперемии с размытыми краями. В глубине отека пальпируется болезненное уплотнение – эластичное, чаще, округлой или овальной формы.

Третья стадия – нагноения; сосудистая реакций при ней резко выражена. Сосуды запустевают и тромбируются, в большей степени венозные стволы, с выключением кровотока в тканях инфильтрата (феномен Артюса). Они некротизируются, вокруг них образуется пиогенная капсула. Вокруг нее из здоровых тканей разрастаются грануляции и рубцовая ткань из фибробластов. Образуется ограничительный барьер, определяющий течение гнойного процесса. Он может протекать в виде абсцесса, когда отграничение достаточное; или флегмоны – когда отграничение или слабое, или вообще отсутствует. Таким образом, абсцесс – это отграниченное типичное гнойное воспаление, а флегмона – это не отграниченное типичное гнойное воспаление. Общие проявления гнойной инфекции зависят от характера микрофлоры, так как грамположительная микрофлора больше дает местные проявления, а грамотрицательная – вызывается большей степени интоксикацию.

Вторым важным моментом является напряжение микрофлоры в очаге, причем критическим числом является до мириад на см3 ткани. При меньшем напряжении микрофлоры процесс протекает как местный. Большее напряжение вызывает прорыв микрофлоры в кровь, с развитием: при сохраненной резистентности организма – гнойно-резорбтивной лихорадки; в случаях ее снижения и иммунодефицита – синдрома интоксикации.

Третий момент, определяется распространенностью очага гнойной инфекции и его отграничением. Абецедирующие формы гнойного воспаления, как правило, протекают в виде местного процесса; а флегмонозные – склонны к интоксикации. Но должна учитываться и его локализация, например, при относительно небольшом абсцессе мозга формируются тяжелые функциональные нарушения.

Четвертым моментом и, пожалуй, ведущим является состояние макроорганизма. Наличие: авитаминоза, алиментарного истощения, злокачественных опухолей, сахарного диабета, иммунодепрессии – определяют снижение естественной резистентности человека к воздействию патогенной микрофлоры. Это значительно отягощает как местное проявление воспаления, так и общую реакцию организма па гнойное воспаление. Общая ответная реакция на гнойную инфекцию по состоянию реактивности организма может быть трех видов.

Нормэргическая – при сохраненной резистентности и нормальном иммунитете, т.е. у практически здорового человека, когда формируется адекватная защитная реакция на гнойное воспаление по виду местных и общих проявлений, зависящая от его характера.
Гипоэргическая (вплоть до анергической) обусловлена снижением резистентности из-за перечисленных выше патологических состояний. Образно говоря, организму уже просто нечем бороться с инфекцией и формируется возможность для ее генерализации, но ответного защитного действия на выраженное гнойное воспаление (реакции крови в виде лейкоцитоза, а также развития местных ограничительных барьеров не отмечается).
Гиперэргическая реакция протекает в виде аутоаллергии, так как современная микрофлора в большинстве случаев аллергеноактивна и вызывает общую реакцию с выделением большого количества гистамина и серотонина, вплоть до развития анафилактического шока, даже при «малых» гнойниках.

Клинически, при нормэргическом состоянии организма, общие проявления гнойной инфекции дают 4 картины.

Гнойный (инфекционный) токсикоз. Это типичная реакция организма на «малые» формы гнойного воспаления при сохраненной реактивности организма. Формируется при напряжении микрофлоры в очаге воспаления меньше критического числа (10 мириад на см3). При этом выброса микрофлоры в кровеносное русло не происходит, и процесс протекает в виде местного гнойного воспаления. Общая реакция проявляется: головными болями, недомоганием, слабостью. Температура тела удерживается на уровне субфебрилитета (37,0-37,5 градуса). В крови незначительный рост лейкоцитов, имеется лейкоцитарный, сдвиг формулы влево, но лейкоцитарный индекс интоксикации нормальный, ускорение СОЭ. Функция органов не нарушена.
Гнойно-резорбтивная лихорадка. Развивается часто и осложняет до 30% всех гнойно-воспалительных заболеваний. Обусловлена напряжением микрофлоры в очаге выше 10 мириад на см3, что определяет периодический выброс микрофлоры в кровь непосредственно из гнойника, или через лимфатическую систему. Но при сохраненной резистентности организма она в крови уничтожается клеточными элементами.

Клинически гнойно-резорбтивная лихорадка сопровождается: высокой температурой тела с суточным размахом до одного градуса; ознобами с проливными потами, особенно в моменты поступления микрофлоры в кровь; слабостью, недомоганием. В анализах крови: выявляется высокий лейкоцитоз, повышение СОЭ; в лейкоцитарной формуле сдвиг влево, незначительный рост индекса интоксикации и повышение фракции средних молекул. Функциональные изменения внутренних органов особенно не выражены, за исключением тахикардии.

Синдром интоксикации
Бактериальный шок. В литературных источниках многие авторы под бактериальным шоком понимают синдром интоксикации, что в корне неверно. Вопрос обсуждался на международной конференции в Чикаго (1993), и принятое по этому вопросу решение не расходится с нашим мнением.

Бактериальный шок развивается только при прорыве гематоэнцефального барьера, преимущественно при суперинфекции с вирусным пассажем, что и определяет роль проникновения токсинов. При этом блокируются функции коры головного мозга с нарушением центральной регуляции деятельности всех внутренних органов, включая и жизненно важные. Интенсивно развивается отек головного мозга по типу экссудативного воспаления, вплоть до вклинения продолговатого мозга в большое затылочное отверстие. Отличительной клинической особенностью является внезапная потеря сознания на фоне гнойно-воспалительного заболевания с полной арефлексией – нет даже конвульсий. Смерть у таких пациентов наступает быстро, в течение часа. Реанимационные мероприятия бесперспективны.

Источник