Диалектика защиты и повреждения в процессе развития воспаления

Если взглянуть на воспалительную реакцию под несколько иным углом зрения, можно прийти к выводам, диаметрально противоположным тем, которые были изложены в статье патогенетическая роль воспалительной реакции.

Обратимся снова к кардинальным признакам воспаления.

Покраснение является следствием артериальной гиперемии, и, следовательно, не может иметь патогенетического смысла, поскольку артериальная гиперемия ведет к усилению насыщения тканей кислородом, увеличению приноса с кровью питательных веществ, интенсивному удалению обменных шлаков.

Припухлость, то есть увеличение воспаленного участка в объеме и сдавление вследствие этого окружающих тканей, носит несомненно защитный характер, поскольку при этом в первую очередь сдавливаются наиболее мягкие образования, к которым относятся вены и лимфатические сосуды. Их сдавление препятствует оттоку крови и лимфы от очага воспаления, а следовательно, не дает возможности воспалительному агенту диссеминировать по организму. Другими словами, осуществляется локализация причинного фактора в месте его воздействия.

Боль представляет собой сигнал для организма об определенном неблагополучии в каком-либо из его регионов. Она заставляет щадить пораженный орган, а для человека является причиной обращения к врачу на самой ранней стадии процесса, пока последний еще не вызвал необратимых изменений в органах и тканях.

Согласно образному выражению врачей древности: «Боль – это сторожевой пес здоровья».

Ограничение функции воспаленного участка переводит его в щадящий режим деятельности, что способствует менее интенсивному протеканию воспалительной реакции и меньшей степени альтерации тканей.

Таким образом, можно утверждать, что кардинальные признаки воспаления либо имеют выраженный защитно-приспособительный характер, либо в их основе лежат соответствующие саногенетические реакции.

Теперь рассмотрим значимость основных компонентов воспаления.

Альтерация, хотя и приводит к гибели определенного количества клеток, но именно она «запускает» всю воспалительную реакцию, направленную на локализацию, уничтожение или удаление вредоносного агента. Альтерация является для клеток и тканей сигналом о наступившем неблагополучии и включает ряд механизмов, направленных на то, чтобы снизить интенсивность повреждения, локализовать его и восполнить возникший дефект.

Экссудация приводит к возникновению воспалительного отека, который, сдавливая вены и лимфатические сосуды, препятствует диссеминации воспалительного агента. Экссудация также является пусковым моментом процессов миграции лейкоцитов, то есть самой первой стадией процесса фагоцитоза, без которой он невозможен, поскольку для того, чтобы лейкоциты вышли из просвета сосуда и направились бы в эпицентр воспаления, необходимо повышение проницаемости стенок сосудов и замедление кровотока.

Пролиферация в целом направлена на восполнение возникшего в процессе воспалительной реакции тканевого дефекта: она является фактором несомненно положительным, направленным на достижение полного выздоровления.

Следовательно, все три составляющие воспалительной реакции направлены на борьбу с патогенным фактором и на восстановление нарушенного им равновесия организма с окружающей средой.

Выраженный защитный характер носят и сосудистые изменения в очаге воспаления. Ишемия, обусловленная сосудистым спазмом, уменьшает приток крови к тканям, а это вызывает и адекватное снижение ее оттока, что препятствует диссеминации воспалительного фактора по организму. Кроме того, в результате этой быстро наступающей ишемии в очаге воспаления развивается первичный ацидоз. Известно, что для нормального размножения микроорганизмов необходимы достаточно узкие границы рН. Возникновение ацидоза нарушает эти условия, что может способствовать гибели инфекта. Кроме того, лизосомные ферменты, запускающие последующие этапы воспалительного процесса, в основном относятся к классу кислых гидролаз и требуют для своего нормального функционирования кислой реакции среды. Таким образом, первичный ацидоз необходим и для того, чтобы воспалительная реакция развивалась далее. Что же касается ишемического повреждения тканей, то первичный ацидоз настолько кратковременен, что серьезным повреждающим фактором для тканей быть не может.

Артериальная гиперемия почти всегда является положительным фактором для того участка тканей и органов, где она возникает, о чем говорится при рассмотрении расстройств местного кровообращения. Что касается нарушений регуляции сосудистого тонуса, то при артериальной гиперемии любого типа они не носят необратимого характера, и по окончании воспалительного процесса эта регуляция полностью восстанавливается.

При всех отрицательных сторонах влияния венозной гиперемии на тот участок, где она возникла, при воспалении эта реакция обладает и защитным компонентом, обуславливая уже упоминавшееся выше ослабление оттока крови и тканевой жидкости от очага воспаления и являясь барьером для распространения инфекта. Именно венозная гиперемия приводит к значительному изменению сосудистой проницаемости, что дает толчок миграции лейкоцитов и процессу фагоцитоза.

Таким образом, все компоненты сосудистой реакции при воспалении носят выраженный защитный характер и направлены на разрушение и локализацию фактора вызвавшего эту реакцию.

Рассмотрим еще раз некоторые особенности изменения обмена веществ в очаге воспаления.

Повреждение лизосомных мембран альтерирующим фактором является чрезвычайно важным моментом в воспалительном процессе, поскольку именно лизосомные ферменты представляют собой инициальный фактор всей динамики воспаления. Что же касается слишком сильного повреждения этих мембран, которое может привести к «штурмовому» выходу лизосомных энзимов в цитоплазму, то этот механизм сдерживается тем, что лизосомные ферменты фиксированы в самой органелле к некоторым элементам ее матрикса, причем степень этой фиксации усиливается при повышении степени разрушения лизосомной мембраны, то есть, чем больше разрушается мембрана лизосомы, тем сильнее фиксируется в органелле фермент. Только очень глубокое повреждение лизосом может привести к тотальному высвобождению их энзимов. Очевидно, это может произойти только в случае грубого разрушения клетки в целом, когда аутолиз становится необходимым в целях очищения очага воспаления от нежизнеспособных «обломков».

Выделение гистамина и активация кининовой системы усиливает экссудацию, о положительном значении которой уже говорилось. Кроме того, эта активация повышает свертываемость крови, в результате чего в сосудах воспаленного участка (прежде всего – в венах) возникают тромбы, препятствующие оттоку крови и диссеминации воспалительного фактора.

Что касается изменения баланса простагландинов и компонентов адениловой системы, то следует принимать во внимание тот факт, что эти изменения развиваются не хаотически, а в точном соответствии с потребностями клетки на каждом этапе воспалительной реакции. В очаге воспаления могут выделяться простагландины, стимулирующие образование цАМФ или же, наоборот, подавляющие его синтез. Соответственно этому ферменты будут либо активироваться, либо ингибироваться. Другими словами, при воспалении метаболические системы клеток переходят на новый уровень функционирования в точном соответствии с теми требованиями, которые предъявляются к клеткам в каждый конкретный момент воспалительной реакции, но клетка, как система, функционирует и подчиняется регуляторным влияниям. Это свидетельствует о том, что она не пришла в состояние хаоса, а работает с учетом новых условий.

В очаге воспаления существенно меняется энергетический обмен, в частности, процессы анаэробного расщепления углеводов начинают преобладать над процессами их аэробного метаболизма. С точки зрения энергетического баланса клеток это, действительно, менее для них выгодно. Однако для такой стадии фагоцитоза, как передвижение лейкоцитов к объекту, усиление анаэробных процессов образования энергии является необходимым.

Наконец, образование в очаге воспаления биологически активных веществ интенсифицирует динамику воспаления, что ведет к более быстрому и выгодному для организма его завершению.

Гной, как уже указывалось, представляет собой воспалительный экссудат, содержащий погибшие лейкоциты, которые вышли из кровеносных сосудов и направились к эпицентру воспаления с тем, чтобы осуществить процессы фагоцитоза. Естественно, что в процессе своего интенсивного функционирования они гибнут. Но чем больше лейкоцитов в экссудате, тем интенсивнее идет фагоцитоз. Кроме того, при возникновении достаточно массивного гнойника он обычно осумковывается, то есть вокруг него возникает соединительнотканная капсула, препятствующая как распространению самого гноя по организму, так и диссеминации инфекционного агента, вызвавшего воспаление. Все это позволяет оценивать образование гноя при воспалении, как свидетельство интенсивных защитных процессов, развивающихся в динамике воспалительной реакции.

Резюмируя изложенное, можно сказать следующее.

И проявления, и основные компоненты воспалительной реакции, и сосудистые нарушения, возникающие в ее динамике, и наблюдающиеся при этом изменения обмена веществ, носят ярко выраженный защитный характер и направлены на локализацию и уничтожение воспалительного агента, а также на восстановление нарушенного равновесия клеток воспалительного очага с окружающей средой. Исходя из изложенного, следует рекомендовать врачу стимулировать развитие воспалительной реакции.