Диспротеинемии при остром воспалении сопровождаются
Пациенты с диспротеинемия страдают врожденной или приобретенной диспропорцией белков крови. Поскольку эти белки производятся в печени, во многих случаях за этим явлением стоит повреждение печени. Лечение проводится в зависимости от первопричины.
Что такое диспротеинемия?
Приобретенная диспротеинемия может быть вызвана самыми разными заболеваниями. Многие из них влияют на основное место производства белков крови – печень.
© Sagittaria – stock.adobe.com
Греческая приставка «Dys-» буквально означает что-то вроде «нарушение» или «неисправность». «Ämie» на немецком языке означает «в крови». Сложное слово диспротеинемия используется на медицинском жаргоне для обозначения нарушения состава крови. У пациентов с диспротеинемией уровень белка в крови ненормальный.
Нарушение приводит к несоответствию белков плазмы. Врач понимает, что белки плазмы – это клеточные элементы крови, то есть строительные блоки белка. Вместо качественного несоответствия диспротеинемия имеет количественное несоответствие. Заболевание в основном относится к так называемым альбуминам и глобулинам.
Глобулины – запасные белки. Альбумин – единственный белок крови, который не входит в состав глобулинов, но, как и глобулины, он является глобулярным белком. Диспротеинемия может быть врожденной или приобретенной. Явление обычно является симптомом общего заболевания и не соответствует изолированному явлению.
причины
Наиболее частая причина диспротеинемии – это структура более крупного синдрома. Дефицит α₁-1-антитрипсина – одна из наиболее важных врожденных причин. Кроме того, врожденная диспротеинемия протекает как дефектная диспротеинемия, анальбуминемия или атрансферринемия. Большинство врожденных дисбалансов возникает в результате генетических мутаций, которые часто являются наследственными.
Приобретенная диспротеинемия может быть вызвана самыми разными заболеваниями. Многие из них влияют на основное место производства белков крови – печень.Помимо причинных заболеваний печени, так называемые паранеопластические синдромы также могут обеспечивать более широкую основу для диспротеинемии. Кроме того, различные типы воспалений могут вызывать несоответствие белков крови.
Иммунная система здесь является основным триггером. Приобретенная диспротеинемия также возникает при потере белка плазмы в контексте нефротического синдрома. Синдром дефицита антител также может проявляться непропорционально высоким содержанием белка в крови. Упомянутые заболевания следует понимать только как примеры. В целом это явление может быть симптомом многих других заболеваний.
Симптомы, недуги и признаки
Симптомы у пациентов с диспротеинемией различаются в зависимости от основной причины. Врожденная форма, например, чаще всего основана на метаболической недостаточности α₁-1-антитрипсина. Большинство пациентов с этим нарушением обмена веществ имеют хроническое активное воспаление печени.
Этот гепатит может быть болезненным и приводит к серьезному нарушению функции печени, что в конечном итоге вызывает диспротеинемию. Напротив, пациенты с врожденной атрансферринемией страдают отложениями железа в различных органах. В зависимости от того, какие органы поражены, помимо диспротеинемии наблюдаются специфические для органа функциональные нарушения, такие как почечная недостаточность.
Если диспропорция белков крови в приобретенной форме присутствует в более широких рамках паранеопластического синдрома, основным симптомом являются гормонально активные опухоли. Вырабатывая гормоны, эти опухоли имитируют эндокринологическое заболевание, которое может вызывать симптомы в различных органах.
диагностика
Диагноз диспротеинемии ставится с помощью электрофореза сыворотки крови. В этом процессе белки крови отделяются, а затем количественно. Обычно основная причина диспротеинемии диагностируется задолго до того, как диагностируется сам симптом.
Лишь в редких индивидуальных случаях диагностика диспротеинемии сопровождается детальной диагностикой и исследованием причин дисбаланса. Прогноз для пациентов с диспротеинемией зависит от основной причины. Например, пациенты с циррозом печени имеют довольно плохой прогноз.
осложнения
Осложнения и симптомы диспротеинемии во многом зависят от причины симптома. Однако, как правило, бывает поражение печени, которое может по-разному влиять на здоровье пациента. Большинство пострадавших страдают нарушением обмена веществ.
Это может проявляться в виде боли в животе, диареи или газов. Это часто приводит к воспалению печени. Из-за проблем с печенью железо откладывается в различных органах, что в конечном итоге может привести к повреждению почек. В случае почечной недостаточности для сохранения жизни пациента необходим диализ. В худшем случае может развиться рак.
Лечение носит причинный характер и в первую очередь направлено на основное заболевание. Во многих случаях человек должен избегать определенных продуктов, чтобы перестать приглушать печень. В тяжелых случаях требуется хирургическое вмешательство.
Если опухоли возникают из-за диспротеинемии, их также удаляют хирургическим путем или лечат с помощью химиотерапии. Могут возникнуть различные осложнения. Может случиться так, что полное лечение диспротеинемии невозможно, что приведет к сокращению продолжительности жизни.
Когда нужно идти к врачу?
Воспаление печени и симптомы почечной недостаточности могут быть вызваны диспротеинемией. Посещение врача рекомендуется, если симптомы сохраняются дольше, чем обычно, или если они усиливаются. В случае возникновения осложнений всегда следует обращаться за неотложной медицинской помощью. В зависимости от того, насколько рано выявлено заболевание, больной должен провести в больнице несколько дней или недель. Регулярно консультируясь с ответственным врачом, можно быстро начать соответствующее лечение в случае возникновения острых симптомов.
Приобретенная диспротеинемия возникает, в частности, в связи с заболеваниями печени и так называемыми паранеопластическими синдромами. Воспаление, а также такие заболевания, как нефротический синдром или синдром дефицита антител, могут привести к непропорциональному содержанию белка в крови.
Если эти факторы риска относятся к вам, вам обязательно следует проконсультироваться с врачом по поводу типичных симптомов диспротеинемии. Для дальнейшего обследования, в зависимости от симптомов, можно вызвать гепатолога, нефролога или специалиста по внутренним болезням. Кроме того, следует посоветоваться с диетологом, который поможет с изменением режима питания.
Врачи и терапевты в вашем районе
Лечение и терапия
По возможности, при диспротеинемии используется причинное лечение основного заболевания. Симптоматическая терапия будет пытаться только исправить дисбаланс, но не устранить причину и, таким образом, не достичь реального лечения. При циррозе печени или других заболеваниях с серьезным повреждением ткани печени стандартная терапия в основном включает поддерживающие меры, которые предназначены для предотвращения прогрессирования заболевания.
С этого момента пациенты должны избегать всех продуктов и пищевых продуктов, которые токсичны для печени или иным образом отягощают печень. Причинное излечение пациентов с циррозом печени возможно только с помощью трансплантации органов. Трансплантация печени также является окончательным вариантом лечения пациентов с врожденной диспротеинемией, связанной с дефицитом альфа-1-антитрипсина.
Тем не менее, эти пациенты сначала получают замену дефицитного вещества, чтобы держать под контролем вторичные заболевания. Пациенты с паранеопластическим синдромом лечатся инвазивно. Во время операции производится максимально полное удаление гормональной опухоли.
В зависимости от степени злокачественности существует также лучевая или химиотерапия. Иммуноэлектрофорез уже давно доступен для симптоматического лечения диспротеинемии. Эта процедура удаляет лишние клетки крови из крови пациента.
«Очищенная» кровь возвращается пациенту аналогично диализу. Процедура не подходит при диспротеинемии любой причины. Иммуноэлектрофорез можно использовать только для симптоматического лечения, если существует диспропорция в большинстве определенных белков крови.
Прогноз и прогноз
Прогноз диспротеинемии зависит от первопричины и тяжести заболевания. Если нет повреждения печени, велика вероятность, что она излечится. Дисбаланс белкового баланса лечится и лечится. Если основное заболевание излечено, концентрация белка остается в естественном равновесии. В этом случае также считается излеченной диспротеинемия.
Если уже произошло повреждение ткани печени, прогноз меняется. Повреждение печени непоправимо и не подлежит восстановлению. В тяжелых случаях существует риск органной недостаточности. Это опасное для жизни состояние пациента. Если у пациента опухоль, прогноз также неблагоприятный. Проводятся хирургическое вмешательство и последующая терапия рака. Шансы на выздоровление зависят от размера опухоли и успеха терапии после удаления опухоли. В большинстве случаев косвенный ущерб останется, но жизнь пациента можно спасти.
Если в организме пациента слишком много клеток крови, кровь очищается. Таким образом излечивается диспротеинемия. В течение жизни кровь можно снова очистить, поскольку эта процедура обеспечивает временное облегчение симптомов и не дает никакого лечения.
профилактика
Диспротеинемия может быть симптомом ряда заболеваний. Если вы хотите предотвратить диспропорцию белков крови, вам придется предотвратить множество различных заболеваний. Поскольку многие из них являются генетическими, стопроцентно успешных профилактических мер не существует.
В принципе рекомендуется осторожное обращение с веществами, токсичными для печени. Дистанцию от алкоголя можно интерпретировать в самом широком смысле как один из десятков профилактических шагов в контексте диспротеинемии.
уход за выздоравливающим
В случае диспротеинемии в большинстве случаев пациенту не доступны какие-либо меры или варианты последующего наблюдения. В первую очередь при этом заболевании следует провести комплексную диагностику и обследование, чтобы не было дальнейших осложнений и дальнейшего ухудшения симптомов. Чем раньше выявлена диспротеинемия, тем лучше обычно протекает данное заболевание.
При правильном и, прежде всего, раннем лечении заболевания продолжительность жизни пострадавшего также не уменьшается. Лечение этого заболевания всегда основано на основном заболевании, поэтому его следует лечить и, по возможности, избегать. Дальнейшее течение диспротеинемии также во многом зависит от основного заболевания, поэтому на этот счет нельзя сделать никаких общих прогнозов.
Если опухоль является причиной диспротеинемии, рекомендуется регулярное обследование даже после удаления, чтобы обнаружить другие опухоли на ранней стадии. Поддержка семьи или друзей и забота о них также очень положительно влияют на течение болезни и, прежде всего, могут предотвратить психологические расстройства.
Ты можешь сделать это сам
В случае диспротеинемии нарушается физиологический, т.е. нормальный, состав белковых тел в крови. Причины очень разные, и поэтому диспротеинемия является лишь симптомом очень разных процессов заболевания. Поэтому, если вы хотите предотвратить непропорциональный состав белков крови, вам придется предотвратить целый ряд различных заболеваний.
Это невозможно реализовать в повседневной жизни, тем более что многие из известных сегодня диспротеинемий явно являются генетическими. Однако любой, кто знает, что у него одна из различных форм диспротеинемии, должен сделать все возможное, чтобы предотвратить дальнейшее обострение болезни.
В повседневной жизни это означает, в частности, всегда осторожное и продуманное обращение со всеми веществами и веществами, токсичными для печени. В некоторых профессиях обязательно следует избегать использования красок, лаков или растворителей. Тем не менее, наиболее важным веществом, токсичным для печени в повседневной жизни, которого можно избежать, является алкоголь.
В интересах самопомощи при диспротеинемии в лучшем случае следует соблюдать полное воздержание от алкоголя. Потому что даже минимальное количество алкоголя оказывает гораздо более токсичное воздействие на пациентов с диспротеинемией, чем на пациентов со здоровым метаболизмом.
Источник
Альбумины и глобулины. Это наиболее важные белки плазмы крови (составляют 60%).Содержание альбумина 35-50 г/л, глобулина 20-30 г/л. По форме молекулы это глобулярные белки.
Альбумины растворимы как в воде, так и в солевых растворах, имеют M 40-70 кД (килодальтон, т.е. тысяч дальтон). Особенностью АК-состава является повышенное содержание глутаминовой, аспарагиновой кислот, следовательно в водном растворе эти белки имеют «-» заряд. ИЭТ лежит в пределах pH 4,7 в кислой среде.
В организме альбумины выполняют следующие функции:
1. транспортная – переносят метаболиты, лекарственные вещества, ВЖК (высшие жирные к-ты), холестерины, гормоны, желчные пигменты, ионы Ca2+ и др.
2. поддержание онкотического давления, т.к. осмотическое давление крови на ~75-80% обеспечивается за счет альбуминов.
Глобулины плохо растворимы в воде, но хорошо в солевых растворах. Имеют большую M до 150 кД. Проявляют либо слабовыраженные кислотные, либо нейтральные свойства. ИЭТ лежит в пределах pH 6-7,3.
В норме содержание альбуминов и глобулинов лежит в определенной пропорции – альбумино-глобулиновый или белковый коэффициент: К=А/Г1,5-2,3. Определение АГК имеет диагностическое значение, т.к. при патологиях оно меняется. Например, при инфекционных заболеваниях увеличивается содержание глобулина, АГК уменьшается; при патологии почек нарушается их фильтрационная способность, количество альбуминов уменьшается, следовательно, АГК также падает. Чтобы определить белковый коэффициент необходимо отнести содержание альбумина к содержанию глобулина.
Методы разделения (фракционирования) белков
1. Высаливание – разделение на основе различной растворимости альбуминов и глобулинов. Осаждение белков обычно производят сульфатом аммония (NH4)2SO4. В насыщенном растворе этого реактива осаждаются альбумины, а в полунасыщенном – глобулины.
2. Электрофорез – разделение белков при движении в электрическом поле за счет разности их заряда.
Основные белки сыворотки крови делятся на несколько фракций. Быстрее всех движутся к аноду альбумины – это гомогенная фракция. Глобулины делятся на 4 фракции: 1, 2, , [рис. альбуминов и 4-х глобулинов и как они движутся к аноду].
В крови определяется общий белок. Нормальное общее содержание белка, но изменено соотношение его фракций – диспротенемия. При инфекционных заболеваниях увеличивается содержание *-глобулиновой фракции. При заболеваниях почек снижается содержание альбуминовой фракции, но увеличивается содержание *2 и * глобулинов. Также наблюдается парапротеинемия – появление патологических белков, например при некоторых онкологических заболеваниях.
III. Проламины и глютелины. Это основные растительные белки. Они не растворяются ни в водных растворах, ни в свободном этаноле, но растворяются в 65% растворе этанола. По АК-составу присутствует глутамин (до 25%), пролин (до 15%). В кукурузе содержится зеин, в ячмене – гордеин, в пшенице – глиадин.
IV. Протеиноиды (склеропротеины). Они не растворяются ни в воде, ни в солевых растворах. Это фибриллярные белки опорных тканей. Входят в состав сухожилий, костной, хрящевой тканей и др. К ним относятся: кератины – белки волос, ногтей; коллагены – белки соединительной ткани; эластины – белки, входящие в состав связок. Особенностью АК-состава является повышенное содержание аланина, глицина, пролина. Имеется оксипролин. Эти белки составляют 25-33% от всех белков в организме.
Белковый состав крови
Функции белков крови:
1. поддерживают онкотическое давление (в основном за счет альбуминов);
2. определяют вязкость плазмы крови (в основном за счет альбуминов);
3. определяют устойчивость форменных элементов в кровотоке (предупреждают склеивание клеток крови между собой);
4. участвуют в поддержании КЩС (кислотно-щелочного равновесия), образуя белковую буферную систему;
5. транспортируют метаболиты, биорегуляторы, микроэлементы, ксенобиотики (в основном за счет альбуминов). Напр., тироксинсвязывающий белок транспортирует гормон тироксин (Т4);
6. участвуют в регуляции гемостаза, являясь компонентами свертывающей и противосвертывающей систем;
7. участвуют в реакциях иммунитета (γ-глобулины, комплемент);
8. являются резервом аминокислот.
Общий белок
В норме общий белок крови 65-85 г/л.
Общий белок – это сумма всех белковых веществ крови.
► Гипопротеинемия – снижение альбуминов. Причины:
1. дефицит аминокислот в организме (из-за нарушения поступления, низкобелковой диете, нарушении переваривания и всасывания);
2. усиление распада белков (голодание, повышение потребности в энергии и строительном материале при беременности и травме);
3. выведение белков из кровеносного русла: выход в ткани (экссудация, транссудация) либо из организма – выход в мочу при нарушении фильтрации почками;
4. нарушение белоксинтезирующей функции печени.
► Гиперпротеинемия может быть в двух вариантах:
а) парапротеинемия – появление патологических белков;
б) повышение за счет белковой фазы воспаления.
Альбумины
В норме 35-50 г/л.
Гипоальбуминемия – причины см. выше (гипопротеинемия). При снижении альбуминов ниже 30 г/л возникают отеки.
Гиперальбуминемия – при переливании альбуминов с лечебной целью и при сгущении крови (относительная гиперальбуминемия). Истинной не встречается.
Глобулины в норме 20-30 г/л
I. α1 -глобулины
α-антитрипсин – ингибирует трипсин, пепсин, эластазу, некоторые другие протеазы крови. Выполняет антивоспалительную функцию крови. Повышенный уровень антитрипсина характерен для острой фазы воспаления, поэтому он называется белком острой фазы.
α1-серомукоиды – гликопротеины сыворотки крови. Являются компонентами клеточных мембран и появляются в крови вследствие обновления кклеток. Обнаруживаются в печени в ответ на воспаление (в любом органе). Повышается содержание серомукоидов в ответ на воспаление и процессы распада (при деструктивных процессах).
α1-фетопротеин – фетальный белок. В норме в больших количествах во внутриутробном периоде. Концентрация у взрослого человека не более 15мг/мл. Уровень фетопротеинов используется как маркерна уровне внутриутробного развития. Также используется как онкомаркер – маркер рака печени. В организме плода выполняет важные функции: заменяет альбумин, защищает от избытка материнского эстрогена, участвует в развитии печени.
II. α2 -глобулины
α-макроглобулин – защищает функционирующие белки от протеолитических ферментов. Это белки острой фазы воспаления. Их концентрация увеличивается при потере альбуминовой фракции с мочей, а также в острую фазу воспаления.
Гаптоглобин – связывает и транспортирует свободный гемоглобин в клетки ретикулярной системы. Сберегает железо (Fe), обезвреживает гемоглобин. Снижается гаптоглобин при гемолизе, повышается – в острую фазу воспаления.
Церрулоплазмин выполняет ряд функций:
1) транспортирует ионы меди (II) – связывает и удерживает Cu++ в кровеносном русле;
2) катализирует окисление Fe2+ в Fe3+;
3) обладает противовоспалительным действием;
4) является антиоксидантом – обезвреживает активные формы кислорода и ПОЛ (перекисное окисление липидов).
Повышение церрулоплазмина – при остром воспалительном процессе, циррозе печени, заболеваниях печени воспалительного характера.
Понижение – при нарушении его синтеза в печени (а также наследственные факторы).
Болезнь Вильсона-Коновалова: церрулоплазмин не удерживается в крови, а выходит в ткани и с мочой, а также откладывается в прозрачных средах глаза.
III. β-глобулины
Трансферрин – белок, транспортирующий ионы Fe3+. Повышение трансферрина – при дефиците железа в организме. Понижение – при остром воспалительном процессе (!) или при нарушении функций печени. У пациентов с врожденной гипо- или атрансферринемией не удается вылечить анемию.
Гемопексин – связывает и транспортирует гем в клетки ретикулоэндотелиальной системы. Повышение гемопексина – при гемолизе. Понижение – при остром воспалении.
Фибриноген (норма 2-4 г/л) – компонент свертывающей системы крови. При формировании сгустка превращается в фибрин. Фибриноген содержится в плазме крови, а в сыворотке крови его нет. Гиперфибриногенемия – при острой фазе воспаления и тромботических заболеваниях. Гипофибриногенемия – при нарушении синтеза его в печени (развивается гипокоагуляция).
С-реактивный белок – реагирует с С-полисахаридом пневмококка, реагирует с полисахаридами многих бактерий, клеточных стенок чужеродных клеток. Эта реакция необходима для фагоцитоза, следовательно, С-реактивный белок обладает противовоспалительным действием, способствует фагоцитозу, обеспечивает взаимодействие клеток иммунной системы. В норме содержится в количестве 5 мг/л. Повышение концентрации – при бактериальной инфекции и неинфекционных воспалениях – растет в тысячи раз, поэтому его называют маркером острого воспаления.
IV. γ-глобулины (иммуноглобулины, антитела)
Повышение титра иммуноглобулинов:
Ig M – острый инфекционный процесс;
Ig G – хронический воспалительный процесс и после острого заболевания;
Ig A – секреторный иммуноглобулин поверхности слизистых оболочек;
Ig E – антитела аллергии;
Ig D – его функция неизвестна.
Гипергаммаглобулинемия характеризует острый бактериальный воспалительный процесс или иммунопатологию. Обеспечивается плазматическими клетками.
Гипогаммаглобулинемия характеризует подавление звена гуморального иммунитета (при лучевой болезни, иммунодефиците, истощении организма).
Качественные изменения заключаются в появлении парапротеинов (продуктов аномального синтеза иммуноглобулинов), патологии клеток иммунной системы (их опухоли).
Напр., криоглобулин (чувствительный к холоду) переходит в гель при температуре ниже 37ºС (это обратимый процесс). Он обуславливает холодовую аллергию.
Диспротеинемия– нарушение нормального соотношения фракций белков плазмы, встречается при многих заболеваниях, значительно чаще, чем изменение общего количества белка. Диспротеинемии обладают большой динамикой, связанной с фазой развития процесса, его длительностью и интенсивностью проводимых лечебных мероприятий.
Протеинемия — содержание в крови белков. У здорового человека в сыворотке крови содержится 7—8% белка, который состоит из фракций альбуминов и глобулинов, их соотношение называют альбумин-глобулиновым коэффициентом (см.). Количественное уменьшение белка (гипопротеинемия) наблюдается при длительном голодании, энтеритах, панкреатитах, нефротическом синдроме; увеличение белка (гиперпротеинемия) — при миеломной болезни и некоторых формах ретикулезов. Качественные изменения, т. е. изменения в соотношении белковых фракций крови (диспротеинемия), наблюдаются при нефротическом синдроме, поражении печени и т. д.
Протеинемия (протеин + греч. haima — кровь) — содержание в крови простых белков, к которым относятся альбумин и глобулины. Фибриноген и протромбин, принадлежащие к глобулиновым фракциям, рассматривают обычно отдельно от этой группы. В плазме крови человека в норме содержится 7—8% белка. Содержание альбуминов (см.) в плазме или сыворотке составляет 4—5%; содержание глобулинов (см.) — в среднем 2 — 2,5%. Соотношение альбумина к глобулинам выражается как 4 : 2 (см. Альбумин-глобулиновый коэффициент).
Нормальное количественное и качественное содержание белков называют эупротеинемней, количественное уменьшение белков — гипопротеинемией, увеличение— гиперпротеинемией. Наличие в плазме крови ложных (аномальных) белков называется парапротеинемией. Качественные изменения, т. е. изменения в соотношении белковых фракций, обозначают диспротеинемией.
При гипопротеинемии обычно наблюдаются уменьшение количества сывороточного альбумина (гипоальбуминемия) и относительное или абсолютное увеличение глобулинов. Основные причины гипопротеинемии: 1) недостаточное поступление или усвоение организмом белка; 2) потеря белка организмом; 3) повышенный распад белков; 4) поражение органов, образующих белки; 5) врожденные или наследственные факторы, обусловливающие уменьшение или отсутствие одной из белковых фракций. При нарушении резорбции аминокислот в пищеварительном тракте при таких заболеваниях, как спру, язвенный колит, поносы инфекционного происхождения, панкреатит, свищи кишечника, агастрический или анэнтерический синдром (после резекции желудка или удаления большого отрезка тонкого кишечника) и пр., кроме уменьшения общего количества белков за счет альбуминов, наблюдается увеличение α1, α2- и ү-глобулинов.
α-глобулин (некротический альбумин) увеличивается во всех случаях некроза или распада тканей.
Поскольку альбумин и частично глобулины (особенно α-фракции), а также фибриноген образуются в печени, поражение ее ведет к гипоальбуминемии и уменьшению α-глобулинов; ү-глобулины увеличиваются (циррозы печени, хронические гепатиты).
Существуют неясной этиологии врожденные или наследственные гипопротеинемии, при которых наблюдается уменьшение или отсутствие одной из белковых фракций. Гипогаммаглобулинемия может быть врожденной и приобретенной. Уменьшение ү-фракций наблюдается при нефротическом синдроме, амилоидозе, после травматического шока, при опухолях пищеварительного тракта и пр.
Врожденная агаммаглобулинемия и гипогаммаглобулинемия связана с недостаточной активностью ретикулоэндотелиальной системы и нарушением производства этого глобулина плазматическими клетками. Так как гамма-глобулин связан с образованием антител, при снижении или отсутствии его понижается сопротивляемость организма к инфекции.
Очень редко встречаются эссенциальная гипопротеинемия и анальбуминемия, при которых не удается найти какого-либо поражения внутренних органов. Причина возникновения их не выяснена.
Увеличение отдельных глобулиновых фракций зависит в основном от острых или
хронических инфекционно-воспалительных процессов, аллергических заболеваний и тканевого некроза, связанного с процессом распада и резорбции. Так, в случаях острого воспаления с преобладанием экссудативных процессов наблюдается снижение количества альбуминов и увеличение α-глобулинов и фибриногена. При хроническом воспалительном процессе снижается количество альбуминов и нарастает количество ү-глобулинов, что связано с образованием антител (защитный белок).
Общим содержанием белков плазмы определяется коллоидно-осмотическое давление крови, т. е. онкотическое давление. Почти 80% осмотического эффекта падает на сывороточный альбумин. Поэтому при гипоальбуминемии без компенсаторного увеличения содержания глобулинов осмотическое давление снижается и развиваются отеки. Кроме того, при гипопротеинемии нарушаются питание тканей, равновесие азотистого баланса, перенос питательных веществ к органам и тканям (особенно некоторых липоидов), снижаются иммунитет и сопротивляемость организма.
Парапротеинемия обычно сопровождается гиперпротеинемией (макроглобулинемия, миеломная болезнь, гиперглобулинемическая пурпура, криоглобулинемия).
Выявление качественных и количественных изменений белкового состава плазмы крови имеет большое значение для диагностики и лечения. При гипопротеинемии или уменьшении содержания одной какой-либо белковой фракции, кроме лечения основного заболевания, необходимо введение белков в виде плазмы или отдельных препаратов (гамма-глобулин, альбумин и пр.). См. также Кровь.
Клиническое значение
Физиологические изменения уровней трансферрина. Уровень трансферрина менее лабилен, чем железа в плазме крови. Концентрация трансферрина в крови, однако, быстро нарастает после приема некоторых контрацептивных препаратов, о чем следует помнить при оценке результатов обследований женщин. Даже у женщин, имеющих соответствующие норме тканевые резервы железа, содержание трансферрина в плазме крови увеличивается при беременности (приблизительно после 28й недели).
^ Патологические изменения уровнен трансферрина. Уровень трансферрина и ОРСЖ повышается при недостаточности железа, ио понижается при перегрузке им.
Уровень трансферрина и ОРСЖ понижается при хронических заболеваниях, связанных с низкой концентрацией железа в плазме крови. При нефротическом синдроме возможно понижение обоих показателей в связи с тем, что трансферрин теряется из организма с мочой.
При острых инфекционных заболеваниях содержание трансферрина и ОРСЖ не изменяется.
Таким образом, при неосложненной недостаточности железа снижение концентрации железа в плазме крови сопровождается увеличением уровня трансферрина и ОРСЖ. Анемия, не обусловленная недостаточностью железа, связала с низким уровнем ОРСЖ.
При сочетании недостаточности железа с анемией, сопровождающей хронические инфекционные заболевания, противоположные эффекты этих двух патологических состояний на концентрацию трансферрина затрудняют интерпретацию результатов определений этого параметра, а также измерений содержания железа.
Сниженные уровни церулоплазминаотмечаются при болезни Вильсона — Коновалова и болезни Менкеса. В первом случае это обусловлено нарушением процесса «нагрузки» апоцерулоплазмина медью вследствие мутации гена ATP7B. Во втором случае нарушен захват меди в кишечнике из-за мутаций гена ATP7A.
Концентрация церулоплазмина также возрастает при воспалительных процессах, травмах.
В ряде исследований отмечаются повышенные уровни церулоплазмина у больных шизофренией. В единственном на данный момент небольшом исследовании лиц с обсессивно-компульсивным расстройством также были отмечены повышенные уровни церулоплазмина.
Источник