Длительность течения острого воспаления

Течение воспаления определяется реактивностью организма, видом, силой и продолжительностью действия флогогена. Различают острое, подострое и хроническое воспаление.
Острое воспаление характеризуется:
– интенсивным течением и сравнительно небольшой продолжительностью (обычно 1-2, максимально до 4-6 недель), зависящей от поврежденного органа или ткани, степени и масштаба их альтерации, реактивности организма и др.; умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудацией и пролиферацией в очаге повреждения при нормергическом характере воспаления. При гиперергическом его течении в очаге воспаления доминируют альтерация и разрушение тканей.
Хроническое воспаление характеризуется:
– длительным и вялым течением. Сохраняется такое воспаление в течение многих лет и даже всей жизни пациента (например, у больных проказой, туберкулезом, токсоплазмозом, хроническими формами пневмонии, гломерулонефритом, гепатитом, ревматоидным артритом и др.);
– формированием гранулем (например, при туберкулезном, бруцеллезном или сифилитическом воспалении);
– образованием фиброзной капсулы (например, при наличии в ткани инородного тела или отложении солей кальция);
– частым развитием некроза в центре очага хронического воспаления.
Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным.
Если течение воспаления после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как «вторично-хроническое». В случае, когда воспаление изначально имеет персистирующее (вялое и длительное) течение, его называют «первично-хроническим».
Причины хронического воспаления:
– различные формы фагоцитарной недостаточности;
– длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови КА и ГК, которые подавляют процессы пролиферации, созревание и активность фагоцитов;
– повторное повреждение ткани или органа, сопровождающееся образованием чужеродных антигенов и развитием иммупатологических реакций;
– персистирующая инфекция и (или) интоксикация;
Характер течения хронического воспаления определяется:
– местными факторами (клеточным составом, медиаторами воспаления, характером, степенью и масштабом повреждения ткани и др.);
– общими, системными факторами к которым относят: гормоны (адреналин, ГК, СТГ, тиреоидные гормоны, глюкагон и др.) и опиоидные пептиды (эндорфины и энкефалины).
Виды воспаления
В зависимости от характера доминирующего местного процесса (альтерация, экссудация или пролиферация) различают три вида воспаления. В случае преобладания альтеративных процессов, дистрофии, некроза, развивается альтеративное (некротическое) воспаление. Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах, при инфекционных заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией (творожистый распад легких или надпочечников при туберкулезе). Преобладают явления повреждения над эксудативно-инфильтративными и пролиферативными.
Различают также экссудативный и пролиферативный виды воспаления в соответствии с выраженностью того или иного процесса. Экссудативное воспаление характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов. По характеру экссудата различают серозное, гнойное, геморрагическое, фибринозное, смешанное воспаление. Кроме того, при вовлечении в воспалительный процесс слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь, говорят о катаральном воспалении, которое обычно сочетается с экссудативным воспалением других видов (серозно-катаральное, гнойно-катаральное и др.).
Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется доминирующим размножением клеток гематогенного и гистиогенного происхождения. В зоне воспаления возникают клеточные инфильтраты, которые в зависимости от характера скопившихся клеток подразделяются на круглоклеточные (лимфоциты, гистиоциты), плазмоклеточные, эозинофильноклеточные, эпителиоидноклеточные, макрофагальные. При воспалении клетки с законченным циклом развития (зрелые) погибают, мезенхимальные же клетки претерпевают трансформацию и дифференциацию, в результате которых образуется молодая соединительная ткань. Она проходит все стадии созревания, вследствие чего орган или часть его пронизывается соединительно-тканными тяжами, что на поздних стадиях воспаления может привести к циррозу.
Теории воспаления
Учение о воспалении на научной основе стало развиваться с середины XIX в. – первой половины XX в., в связи с разработкой биохимических, биофизических, гистохимических методов и методов электронно-микроскопического изучения тканей.
Р. Вихров (1859), обратив внимание на повреждение паренхимы органов (дистрофические изменения клеток) при воспалении, создал так называемую нутритивную («питательную») теорию воспаления. На смену этой теории пришла сосудистая теория Ю. Конгейма (1887), который основное значение в патогенезе воспаления придавал реакции мелких сосудов, нарушению микроциркуляции. Он считал, что расширение приводящих сосудов и прилив артериальной крови в очаг воспаления обусловливают появление жара и покраснение тканей, увеличение проницаемости капилляров – припухлость, образование инфильтрата – сдавление нервов и возникновение боли, а все вместе – нарушение функции. Сосудистая теория Конгейма благодаря своей ясности и простоте получила широкое распространение. Современные электронно- и биомикроскопические исследования дают новое подтверждение ряду положений этой теории. В дальнейшем И.И. Мечниковым (1892) была выдвинута биологическая теория воспаления. В его трактовке воспаление рассматривается как реакция приспособления и защиты организма от вредных факторов. И.И. Мечников развил учение о фагоцитозе и придавал ему большое значение в механизме борьбы макроорганизма с «агрессором». Все предшественники И.И. Мечникова рассматривали воспаление как местный процесс. И.И. Мечников охарактеризовал воспаление как процесс, развивающийся на всех уровнях организации организма: клеточном (фагоцитоз), системном (иммунная система), организменном (эволюция воспаления в онто- и филогенезе).
В 1923 Г. Шаде (Н. Sсhade) выдвинул физико-химическую теорию воспаления. По его мнению основой воспаления является тканевой ацидоз, гипоксия, гипероксия и гипертония в очаге повреждения, которыми и определяется в дальнейшем вся совокупность изменений при воспалении. Риккер (С. Riсker, 1924), рассматривая феномены воспаления как проявления сосудисто-нервных расстройств, предложил нервно-сосудистую теорию воспаления. Однако, все эти теории – это теории очага воспаления, его отдельных сторон. В настоящее время патогенез воспаления рассматривается значительно шире. Предпринимаются попытки обобщить накопленные данные по этому вопросу и выстроить современную теорию воспаления. Однако, до сих пор единой обобщающей теории воспаления нет.
Источник
Воспаление (лат. inflammatio) – это сложный процесс реакции организма на внешний или внутренний повреждающий (болезненный) фактор. Воспаление направлено на устранение этого фактора, восстановление поврежденных тканей и защиту от развития заболеваний.
Таким образом, воспаление выполняет защитную функцию в организме, но только тогда, когда оно острое. Хроническое воспаление перестает быть физиологическим фактором и становится патогеном, ведущим к аутоиммунным заболеваниям и раку.
Воспаление – это естественный процесс, который происходит на определенных этапах. Без воспалительной реакции, которая активирует иммунную систему для борьбы с патогеном, например, вирусом, бактериями, травмированными участками, мы не смогли бы пережить даже самую маленькую инфекцию.
Сложность воспалительного процесса отражается в часто используемых терминах – состояние, процесс или воспалительная реакция.
Симптомы воспаления
Симптомы острого воспаления были впервые описаны римским ученым и энциклопедистом Аврелием Цельсом (25 г. до н.э. – 50 г. н.э.). в единственной работе «Медицина», которая сохранилась до наших дней, он описал четыре основных симптома острого воспаления, которые иногда называют тетрадой Цельса:
- боль (лат. dolor);
- повышенная температура (лат. calor);
- покраснение (лат. rubor);
- отек (лат. tumor).
Пятый признак воспаления – потеря функции и повреждение органов (лат. Functiolaesa) был добавлен немного позже, возможно, греческим врачом и философом Галеном (129-200 н.э).
Покраснение кожи является результатом увеличения кровотока в области, пораженной патогенными микроорганизмами, отек – это результат проникновения белка и клеток из сосудов в ткани – все это вызывает боль. Температура также является следствием увеличения кровотока. В свою очередь, «потеря функции» означает, что орган не функционирует должным образом.
В развитии воспалительной реакции участвуют многие физиологические механизмы, связанные как с клетками – гранулоцитами, моноцитами, тромбоцитами, лимфоцитами Т и В, тучными клетками, эндотелиальными клетками кровеносных сосудов, макрофагами, фибробластами, так и с веществами, выделяемыми ими – медиаторами воспаления. Со временем могут быть поражены целые органы и могут возникнуть системные симптомы – повышение температуры тела, потеря веса, мышечная атрофия, чувство общей слабости.
Воспаление при ларингите
Как возникает воспаление?
Чаще всего повреждающий фактор, который инициирует воспалительный процесс, приходит извне. Это может быть:
- физическое повреждение – химическое, тепло или холод, механическая травма;
- биологический агент – бактерии, вирус, чужеродный белок.
Также бывает, что причиной воспаления является процесс, происходящий внутри организма – эмболия артерии, сердечный приступ или развитие рака.
Изменения в кровеносных сосудах всегда являются корнем воспалительной реакции. Сосуды расширяются, и их проницаемость увеличивается. Это приводит к проникновению медиаторов и воспалительных клеток в окружающие ткани.
Составляющие воспаления
Острое воспаление выполняет важную защитную функцию – оно удаляет возбудителя и восстанавливает нормальную функцию органа. Переход острой фазы в хроническую фазу часто связан с потерей контроля организма над воспалительными механизмами и, следовательно, с функциональными нарушениями и даже повреждением пораженной ткани. Этот процесс можно сравнить с превращением острой боли (защитной функции) в хроническую боль, которая становится самой болезнью.
Патогенез воспалительного процесса
Воспалительная реакция неразрывно связана с иммунным ответом. Начинается с контакта патогена со специализированными клетками иммунной системы, так называемыми антигенпрезентирующие клетки. Когда клетки стимулируются, они продуцируют и высвобождают медиаторы воспаления, которые имеют решающее значение для инициации и поддержания воспалительного процесса.
Медиаторы оказывают про-и противовоспалительное действие на клетки-мишени, модулируя течение воспаления. Со временем адаптивная иммунная система (специфическая реакция) также участвует в борьбе с повреждающим фактором. Работа этой системы чрезвычайно точна – взаимодействие лимфоцитов Т и В приводит к выработке специфических антител, которые селективно нейтрализуют возбудителя.
Правильно функционирующая иммунная система эффективно распознает патогены и эффективно уничтожает их, не повреждая свои собственные клетки и ткани. Однако в определенных ситуациях иммунорегуляторные механизмы могут работать с дефектом – возникает воспалительная реакция на аутоантигены.
Это состояние встречается при многих аутоиммунных заболеваниях (диабет 1 типа, ревматоидный артрит, красная волчанка, целиакия, болезнь Хашимото).
Поделиться ссылкой:
Источник
Какие стадии выделены в течение острого отита?
Как видоизменяется терапия в зависимости от стадии процесса?
Применяются ли антибиотики при лечении острого среднего отита?
Проблема лечения острых воспалительных заболеваний уха и по сегодняшний день остается актуальной для современной оториноларингологии. Это объясняется прежде всего высокой распространенностью данных заболеваний. Так, частота встречаемости острого среднего отита среди населения составляет около 2,5% [1]. Среди заболеваний уха острый средний отит занимает второе место по развитию таких тяжелых осложнений, как менингит, абсцесс мозга, тромбоз сигмовидного синуса, лабиринтит, парез лицевого нерва, мастоидит, сепсис [3]. В результате неверного или неполноценного лечения острого среднего отита во многих случаях развивается хронический средний отит. Не следует забывать и о том, что результатом адекватной терапии острого отита должно стать не только исчезновение клинических симптомов, но и полное функциональное восстановление органа, подтвержденное тимпанометрией и аудиометрией. Необходимо четко представлять себе патогенетические механизмы развития острого среднего отита у конкретного больного, чтобы по возможности за счет устранения этиологических факторов предупредить рецидивы заболевания (аденоидные вегетации, гипертрофия задних концов нижних носовых раковин, гипертрофия трубной миндалины и т. д.).
В настоящее время среди врачей не существует единого мнения относительно тактики лечения острого среднего отита и других воспалительных заболеваний уха. Отчасти это связано с многообразием появившихся в последнее время новых препаратов и методов лечения. Так, если еще 50 лет назад у медиков на вооружении были лишь сульфаниламиды и пенициллины, то теперь только в России зарегистрировано около 200 антибактериальных препаратов [2]. Основываясь на собственном опыте и данных литературы, мы попытаемся представить некоторые общие подходы к лечению данной патологии.
Среди всех заболеваний уха средние отиты составляют примерно 50%, а у детей этот показатель приближается к 70%. Острый средний отит является заболеванием с достаточно четко выраженной стадийностью течения. Большинство авторов выделяют 3 стадии (фазы): катаральную, гнойную и репаративную [5, 6]. Однако нам представляется более целесообразным разграничить 5 стадий острого воспаления среднего уха [4].
- Острый евстахиит. Эта стадия характеризуется прежде всего нарушением функции слуховой трубы, что, по сути, и вызывает дальнейшее развитие патологического процесса. Тубарная дисфункция приводит к снижению давления в барабанной и других полостях среднего уха. При этом пациент отмечает шум в ухе, ощущение заложенности, аутофонию. При отоскопии наблюдается втяжение барабанной перепонки, укорочение светового конуса. Под действием отрицательного давления возникает полнокровие сосудов барабанной полости. Барабанная полость заполняется серозным экссудатом – развивается асептическое воспаление, и процесс переходит во II стадию.
- Острое катаральное воспаление. Больной начинает жаловаться на боль в ухе, возникающую из-за сдавления болевых рецепторов экссудатом. Ухудшается общее состояние пациента, появляется субфебрилитет. При отоскопии: барабанная перепонка гиперимирована и утолщена, опознавательные знаки определяются с трудом или не определяются вовсе.
- Острое гнойное воспаление. Эта стадия обусловлена инфицированием среднего уха через слуховую трубу. В экссудате барабанной и других полостей среднего уха происходит накопление форменных элементов, прежде всего нейтрофилов. Боль в ухе резко усиливается, нарастают симптомы интоксикации: ухудшается общее состояние, температура достигает фебрильных цифр, отмечаются изменения в общем и клиническом анализах крови. Аудиометрия и камертональное исследование, как и в предыдущей стадии, свидетельствует о выраженной кондуктивной тугоухости. В случае интоксикации лабиринта присоединяется нейросенсорный компонент. Отоскопически выявляется выраженная гиперемия барабанной перепонки, опознавательные знаки не определяются, имеет место выбухание барабанной перепонки различной степени выраженности. За счет давления гнойного секрета, его высокой протеолитической активности в барабанной перепонке появляется перфорация, через которую осуществляется дренирование гноя в слуховой проход. Далее наступает следующая стадия воспаления.
- Постперфоративная стадия. Боль в ухе стихает, иногда резко. Общее состояние больного постепенно нормализуется. Отоскопически определяется перфорация барабанной перепонки, из которой поступает гнойное отделяемое. В случае благоприятного течения процесс вскоре переходит в последнюю фазу.
- Репаративная стадия. На этой стадии воспаление в среднем ухе купируется, перфорация закрывается рубцом. При этом существует определенная опасность рубцевания барабанной полости за счет организации остатков вязкого секрета.
Выраженная стадийность острого среднего отита предполагает индивидуальной подход к лечению заболевания на каждой из этих стадий.
Для стадии острого евстахиита основными по-прежнему остаются методы местного воздействия, направленные на восстановление функции слуховой трубы: ежедневная катетеризация с введением через катетер водорастворимого (не суспензии!) кортикостероида, возможно добавление к нему 0,1%-ного или 0,05%-ного раствора нафтизина. Имеет смысл сочетать катетеризацию слуховой трубы с пневмомассажем барабанной перепонки с помощью воронки Зигле. Рекомендовано использование сосудосуживающих и/или вяжущих капель в нос (при обильной назальной секреции и для уменьшения отечности глоточного устья слуховой трубы). Нами разработан и около двух лет успешно применяется метод паратубарных инъекций суспензии дипроспана. Он позволяет быстро купировать воспалительные явления в области глоточного устья слуховой трубы, восстановить ее проходимость, добившись тем самым абортивного течения процесса. Не следует забывать о лечении заболеваний, приведших к тубарной дисфункции, каковыми чаще всего являются острый и хронический назофарингит в стадии обострения, синуситы, острый ринит и другие заболевания, ведущие к развитию инфекционно-аллергического воспаления в области глоточного устья слуховой трубы.
В стадии острого катарального и доперфоративного воспаления проводятся те же терапевтические мероприятия, за исключением пневмомассажа (из-за болезненности процедуры): паратубарные блокады, сосудосуживающие и вяжущие капли в нос и т. д. Для снятия болевого синдрома рекомендовано применение ушных капель с выраженным местноанестезирующим действием — отипакс (феназона 4 г, лидокаина гидрохлорида 1 г, закапывается в наружный слуховой проход 2–3 раза в сутки по 4–6 капель) и др. Хороший эффект дает микрокомпресс по Цытовичу, когда в слуховой проход вводят ватную (марлевую) турунду, смоченную смесью борного спирта и глицерина в равных частях. Отверстие слухового прохода при этом обтурируется ватой, пропитанной вазелином. Если положительный эффект не наступает в течение 30 мин — 1 ч., то имеет смысл прибегнуть к парацентезу или тимпанопункции.
Из медикаментозных средств в этой стадии используются различные нестероидные противовоспалительные препараты и анальгетики, например парацетамол. Возможно назначение системной антибактериальной терапии (этот вопрос мы постараемся осветить ниже).
На стадии постперфоративного воспаления уже не требуется столь активного симптоматического лечения. Проводимая терапия во многом аналогична той, которая применяется на предыдущих стадиях. Кроме того, появляется дополнительный путь введения лекарственных средств — транстимпанальный — с целью введения в барабанную полость антибактериальных веществ и кортикостероидов. Нами чаще всего применяется раствор амоксициллин/ клавуланат/дексаметазон в отношении 3/1 с добавлением 1–2 капель 0,1%-ного раствора адреналина. 10 капель вышеуказанной смеси вводят через слуховой проход. После этого проводится нагнетание с помощью надавливания на козелок или с использованием груши с оливой до появления раствора в носоглотке, что обычно хорошо ощущается пациентом.
На последней стадии острого среднего отита — стадии репарации — врачу следует попытаться добиться наиболее полного восстановления слуха. Кроме того, на данной стадии велика опасность хронизации процесса. В связи с этим необходимо контролировать рубцевание перфорации. При вялом заживлении можно использовать настойки йода и ляписа (40%) для прижигания краев перфорации. Хороший эффект оказывает лазеротерапия: курс облучения лазером с длиной волны 0,875 мкм с экспозицией 5 мин длительностью 5—7 процедур. Хочется отметить значение восстановления функции слуховой трубы, что значительно ускоряет заживление, предупреждает появление спаек в барабанной полости.
Вопрос о применении антибиотиков при остром среднем отите необходимо оговорить отдельно. На сегодняшний момент назначение антибактериальных препаратов обязательно в случаях осложненного течения отита (выраженная общая интоксикация, признаки интоксикации ушного лабиринта, начинающийся мастоидит). Большинство отиатров рекомендуют использовать антибиотики у детей ввиду опасности возникновения тяжелых осложнений. При наличии у больного тяжелой соматической патологии (сахарный диабет, заболевания почек и крови) также рекомендован курс системной антибактериальной терапии. Вопрос о целесообразности назначения системной антибактериальной терапии при остром среднем отите остается спорным.
Понятно, что оптимальным при назначении антибактериальной терапии может считаться исследование отделяемого с определением флоры и чувствительности к антибиотикам. Однако провести подобное исследование не всегда возможно, кроме того, иногда требуется немедленная антибактериальная терапия. В этой связи антибактериальная терапия острого среднего отита в подавляющем большинстве случаев оказывается эмпирической.
Бактериологический анализ гнойного отделяемого у больных с воспалением среднего уха позволил выявить 3 наиболее часто встречающихся при данной патологии микроорганизма. Это S. pneumoniae (33,5%), H. Influenzae (32,3%; причем b-лактамазапродуцирующие штаммы выделены более чем в 35% случаев), M. Catarrhalis (32,3%; b-лактамазапродуцирующие штаммы выделены более чем в 85% случаев). Исходя из данного бактериального спектра, ведущими препаратами для эмпирической терапии острого среднего отита в амбулаторной практике следует считать амоксициллин. В случаях, когда больной в течение предшествующих трех месяцев получал антибиотики или есть вероятность, что инфекция вызвана b-лактамазапродуцирующими штаммами возбудителей, целесообразно использование амоксициллина с клавулановой кислотой (аугментин 325 мг х 3 раза в день и др.), а также последних генераций фторхинолонов (левофлоксацин 250 мг х 1 раз в день, ломефлоксацин 400 мг х 1 раз в день и др.).
К котримоксазолу из-за его токсичности и вызываемых им тяжелых аллергических реакций во всем мире относятся чрезвычайно сдержанно. Кроме того, имеются убедительные данные о высокой устойчивости к нему патогенных штаммов в России. Ампициллин мало пригоден для применения в амбулаторных условиях из-за своей низкой биодоступности (30–40% по сравнению с 90-процентной биодоступностью амоксициллина). В амбулаторных условиях не просто нежелательно, но в большинстве случаев противопоказано применять антибиотики парентерально. Это относится и к горячо любимому врачами гентамицину. Особенно с учетом его ото- и нефротоксичности.
К применению фторхинолонов при неосложненных формах острого среднего отита следует относиться осторожно. Нельзя забывать, что они по-прежнему считаются препаратами резерва, следовательно, их целесообразнее назначать при высоком риске развития или уже развившемся осложнении среднего отита, а также в случаях неэффективности антибактериальной терапии другими препаратами. В этой связи можно предложить такую схему антибактериальной терапии осложненных форм острого среднего отита: амоксициллин/клавуланат — 650 мг х 3 раза в день (в течение 48 ч), при положительном эффекте — продолжение указанного лечения с использованием дозировки 375 мг х 3 раза в день, в противном случае — левофлоксацин 0,5–1,0 х 1 раз в день.
Местное применение антибиотиков предполагает использование ушных капель с антибактериальным компонентом. Эффективность такого лечения сомнительна, особенно при неперфоративном среднем отите. Антибиотики, входящие в состав этих капель, через неперфорированную барабанную перепонку просто не проникают. Кроме того, следует с особенной осторожностью относиться к использованию ушных капель, содержащих ототоксические антибиотики (неомицин, гентамицин, полимиксин Б и др.), в особенности при перфоративном среднем отите.
Эффективность лечения, как правило, оценивают, основываясь на констатации очевидного регресса симптоматики заболевания. Назначение адекватной системной антибактериальной терапии, как правило, приводит к быстрому (24—48 ч) улучшению самочувствия больного, нормализации температуры тела, исчезновению общемозговой симптоматики и т. д. Однако нарушения слуха и ощущение заложенности уха могут наблюдаться до 1–2-й недели после полного исчезновения других клинических симптомов и сами по себе не требуют продолжения антибактериальной терапии.
Рассмотрим теперь проблему воспалительных заболеваний наружного уха. Данная патология значительно распространена среди населения и встречается у лиц различного возраста. В их возникновении значительную роль играет общее состояние организма. Так, чаще они встречаются у больных сахарным диабетом, пациентов с нарушением иммунного статуса. Фурункулы наружного слухового прохода вызываются S. aureus. Диффузный наружный отит может вызываться грамотрицательными палочками, например: E. coli, P. vulgaris и P. aeruginosa, а также S. aureus и редко — грибами. Заболевание, начинающееся как наружный отит, вызванный синегнойной палочкой, может перейти в злокачественный вариант и псевдомонадный остеомиелит височной кости.
В области ушной раковины могут развиваться рожистое воспаление и перихондрит. Дифференцировать их обычно несложно. Так, в случае рожистого воспаления поражается обычно вся ушная раковина, гиперемия и отек имеют четкие границы (в виде «языков пламени») и могут переходить на подлежащие ткани. При перихондрите воспалительные изменения локализуются в области хряща ушной раковины.
Для лечения рожи назначаются антибиотики пенициллинового ряда. Проводится туширование пораженных участков 5%-ной настойкой йода. При перихондрите помимо антибиотикотерапии используется хирургическое лечение: вскрытие и дренирование субперихондральных гнойников, удаление некротизированых участков хряща. В обоих случаях возможно применение антибактериальных мазей, физиотерапии. Лечение фурункула наружного слухового прохода должно быть комплексным. Как правило, приходится производить вскрытие фурункула и тщательно удалять гной и некротизированные ткани. При фурункулах наружного слухового прохода местное применение антибиотиков неэффективно, а в их системном назначении обычно нет необходимости. При наличии симптомов интоксикации показано назначение антибиотиков, как правило, внутрь. Это оксациллин, амоксициллин/клавуланат или цефалоспорины (цефуроксим, цефадроксил).
Наружный диффузный отит — полиэтиологическое заболевание. Дифференцируют бактериальный, грибковый и аллергический характер процесса. Клинические проявления для них общие — зуд кожи, гнилостные выделения из уха, болезненность при надавливании на козелок. Отоскопически определяются гиперемия и инфильтрация кожи перепончато-хрящевой части слухового прохода, его просвет суживается порой до такой степени, что барабанная перепонка становится необозримой. Десквамированный эпителий смешивается с гноем, образуя кашицеобразные массы с резким гнилостным запахом.
При микозных наружных отитах применяется нитрофунгин. Он используется при различных видах грибкового поражения кожи: трихофитии, грибковой экземе, эпидермофитии, кандидозе. В случае последнего заболевания можно сочетать обработку нитрофунгином с применением мази клотримазол. При поражении плесневыми грибами эффективны амфотерицин В, амфоглюкамин, микогептин.
Для лечения бактериальных наружных отитов лечение начинают с местной антибактериальной терапии в виде различных мазей; причем по возможности выбираются препараты, воздействующие на как можно больший спектр микроорганизмов. Например, мази, содержащие мупирацин (бактробан). Возможно использование антисептиков (3%-ный борный спирт, 2%-ная уксусная кислота, 70%-ный этиловый спирт). Местно применяются ушные капли, содержащие неомицин, гентамицин, полимиксин. Системное назначение антибиотиков требуется редко, за исключением случаев распространения целлюлита за пределы слухового прохода. В этом случае применяют внутрь амоксициллин/клавуланат или цефалоспорины I–II поколения (цефалексин, цефадроксил, цефаклор, цефуроксим аксетил).
При злокачественном наружном отите экстренно назначают антибиотики, активные в отношении P. aeruginosa: пенициллины (тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам), цефалоспорины (цефтазидим, цефоперазон, цефепим), азтреонам, ципрофлоксацин. Все антибиотики применяют в высоких дозах внутривенно. Длительность терапии составляет 4–8 недель. При стабилизации состояния возможен переход на пероральную терапию ципрофлоксацином.
Кроме того, при всех формах наружного отита проводится симптоматическая терапия, различные физиотерапевтические методы: тубус-кварц, облучение кожи слухового прохода гелийнеоновым лазером, УВЧ (на стадии разрешения процесса) — также при всех формах заболевания, исключая грибковую.
Литература:
- Ананич И. М. Съезд оториноларингологии Белоруссии, 2-й. Минск, 1984, с. 127-149.
- Барулин А. П.//Фармацевтический вестник, 2000.
- Джалолетдинов Т. Ш.//Вестник оториноларингологии. 1986. №3. С. 73-74.
- Пальчун В. Т., Крюков А. И., Кунельская Н. Л. и др.//Вестник оториноларингологии. 1997. № 6. 7-11.
- Розенфельд И. М. Руководство по оториноларингологии. М., 1960, т. 2, с 153-154.
- Jacobsson S. et al. Ibid; 87-90.
Источник