Для хронического воспаления характерно

Острое воспаление как аутохтонный процесс самопроизвольно заканчивается при условии искоренения причинного агента. Однако, если возбудитель, подобно бруцеллам при мальтийской лихорадке, персистирует в тканях (или если причинный агент воспаления является неметаболизируемым, как кристаллы кремния при силикозе, инородные тела в тканях, не удаленные при обработке ран секвестры), то создаются условия для продолжения альтерации и экссудации на фоне развернувшихся пролиферативных процессов. К такому же результату процесс приходит в том случае, если он вызван атакой иммунной системы против конституционального аутоантигена, который не может быть радикально устранён (например, при системной красной волчанке).

Создающееся сочетание волнообразных острых альтеративно-экссудативных явлений и фиброплазии определяет специфику хронического воспаления.

Таким образом, хроническое воспаление может протекать как череда острых на фоне репарации ткани. Существует даже термин «острое воспаление в ходе хронического» или «подострое воспаление» для обозначения ситуации, когда продолжение действия флогогенного агента ведет к такому наслоению новых воспалений на не завершенный репаративный процесс, как это бывает, например, при хроническом калькулёзном холецистите.

Другой вариант – «первично хроническое», вялое течение при не достаточной интенсивности иммунного ответа и регенерации. Этому способствуют региональные нарушения лимфообращения и гемоциркуляции (например, диабетические ангиопатии, варикозная болезнь, региональная ишемия вследствие склеротических изменений в сосудах), полигиповитаминозы, голодание, дефицит микроэлементов, особенно цинка.

Хроническое воспаление лежит в основе множества серьезных и распространенных инвалидизирующих болезней: от ревматоидного артрита и туберкулёза до пневмокониозов и атеросклероза.

При хроническом течении воспаления отмечается ряд важных особенностей:

> Происходит мононуклеарная инфильтрация пораженных тканей лимфоцитами и макрофагами. Особенно это характерно для аутоиммунных хронических воспалений. При тироидите Хашимото щитовидная железа подвергается инфильтрации аутореактивными лимфоцитами, которые постепенно разрушают ткань железы. При многих хронических воспалениях происходит накопление и длительное активное функционирование макрофагов в очагах воспаления. Этому способствуют факторы, ингибирующие миграцию макрофагов – окисленные липиды, а также пептиды, выделяемые Т-лимфоцитами. Нейтрофильная инфильтрация не характерна для таких хронических воспалений и присутствует лишь при хроническом гнойном воспалении (остеомиелит, пиелонефрит) в виде зон, соседствующих с типичной макрофагально-лимфоцитарной реакцией. В таких случаях эти зоны могут отграничиваться в абсцессы, отличающиеся при хроническом воспалении толстой капсулой.

> Макрофаги пролиферируют на месте воспаления. Цитокины, выделяемые при макрофагально-лимфоцитарной инфильтрации, взаимно активируют эти два вида клеток, создавая порочный круг, поддерживающий существование воспаления. Важнейшую роль в этом играют лимфокины – γ-интерферон и интерлейкин-4, активирующие макрофаги. Последние, в свою очередь, выделяют также цитокины [фактор некроза опухолей (кахексин), интерлейкины – ИЛ-1 и ИЛ-6], активирующие лимфоциты и другие элементы и способствующие преобразованию макрофагов в эпителиоидные клетки, а также их слиянию в гигантские многоядерные клетки, присутствие которых характерно для многих очагов хронического воспаления. Исключительная роль макрофагов при хроническом воспалении позволила патофизиологам дать им еще одну образную характеристику «примадонн хронического воспаления». В основном, макрофаги при хроническом воспалении осуществляют фагоцитоз (как правило, иммунный или для воспалений, вызванных не антигенными инородными частицами, например, тальком – не иммунный).

> При хроническом воспалении сенсибилизированные лимфоциты располагают достаточным временем для того, чтобы претерпеть клональную пролиферацию, мигрировать в его очаг и оказать свои эффекторные иммунные воздействия. Поэтому, хотя иммунологические механизмы принципиально принимают участие и в любом остром воспалении, зачастую их вклад очевиден лишь при гиперергической интенсивности или же при наличии достаточной продолжительности процесса, что характерно для подострых и хронических воспалений. Хроническое воспаление может, вообще говоря, сопровождаться любыми иммунопатологическими реакциями и их комбинациями: иммунокомплексными (как при диффузных гломерулонефритах), цитотоксическими (как при хроническом агрессивном гепатите), анафилактическими (как при некоторых пневмомиксах), но наиболее характерно развитие гиперергических реакций замедленного типа. При персистировании антигенов в организме происходит хроническая аттракция и активация макрофагов и лимфоцитов в очагах хронического воспаления, и морфологическим эквивалентом этих процессов, характеризуемых как продуктивное хроническое воспаление, является возникновение гранулём. Очень большую роль при этом играют перечисленные выше цитокины, взаимно активирующие макрофаги и лимфоциты. Известно, что антитела к фактору некроза опухолей ФНОαв эксперименте ингибируют образование гранулём. Возможно, именно кахексин является главным медиатором гранулёматоза – не случайно практически при всех хронических гранулёматозных процессах пациент существенно худеет. В центре иммунной («эпителиоидной») гранулёмы имеются очаг казеозного (творожистого) или гуммозного, отличающегося более твердой и тягучей «резиноподобной» консистенцией некроза, а также продукты слияния хронически стимулированных макрофагов -гигантские многоядерные эпителиоидные клетки Пирогова-Лангханса. Для них типично периферическое расположение многочисленных ядер. Вокруг находятся стимулированные макрофаги с пенистой цитоплазмой, свидетельствующей об интенсивных секреторных процессах и нередко с персистирующими в них живыми возбудителями. Цитологическую картину гранулёмы дополняет перифокальное скопление активированных Т-лимфоцитов. В не инфекционных гранулёмах, вызванных персистированием не антигенного инородного материала (тальк), а также в гранулёмах, спровоцированных гиперчувствительностью замедленного типа против гаптенов(бериллиоз), казеозного некроза не наблюдается. Впрочем, казеоз не характерен и для ряда инфекционных гранулём не бактериальной природы (лихорадкаQ, бруцеллез). В не инфекционных гранулёмах, содержащих не разрушаемые инородные частицы, также имеются многоядерные гигантские клетки, но расположение ядер в них, в отличие от эителиоидных клеток, случайное.

> Происходит изменение структуры органов вследствие не полной регенерации, фиброплазии и некроза, которые всегда присутствуют в очагах хронического воспаления. В результате в органе могут образоваться полости, окруженные пиогенными капсулами – абсцессы, возникнуть рубцы, нарушиться органная микроархитектура, как это происходит, например, при бронхоэктатической болезни или при циррозе печени, В случае поверхностного расположения воспалительного очага возможно формирование язвы – кратерообразного дефекта, проникающего в подслизистый слой или под эпидермис и представляющего собой очаг воспаления с проявлениями фиброплазии и регенерации по краям, вплоть до очень грубых (каллёзных) структурных изменений. Подобные очаги хронического воспаления существуют при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Для хронического волнообразно протекающего воспаления характерно накопление регенератов (паннус при ревматоидном артрите, кондиломы при сифилисе, полипоз слизистых оболочек и т. п.).

***

Патогенез внешних признаков острого воспаления. Полагают, что еще Цельс в 178 г. знал 4 основных признака воспаления:покраснение (rubor), боль (dolor), жар (calor),припухлость (tumor).Гален добавил пятый признак воспаления – нарушение функции (functio laesa).

Патогенез боли:

1) Ацидоз; 2) Образование брадикинина; 3) Отек; 4) Повышенное осмотическое давление; 5) Дизиония; 6) Механическое раздражение рецепторов в очаге воспаления.

Патогенез красноты:

1) Артериальная гиперемия; 2) Увеличенное количество функционирующих капилляров; 3) Повышение содержания окисленного гемоглобина в оттекающей крови.

Патогенез припухлости:

1) Артериальная и венозная гиперемия; 2) Эмиграция лейкоцитов; 2) Экссудация; 4) Отек; 5) Набухание тканевых элементов.

Патогенез жара:

1) Усиление обмена веществ в очаге воспаления; 2) Артериальная гиперемия; 3) Разобщение процессов дыхания и фосфорилирования; 4) Метаболический взрыв у лейкоцитов.

Патогенез нарушения функции;

1) Повреждение клеток; 2) Нарушение обмена веществ; 3) Нарушение кровообращения; 4) Боль; 5) Пролиферативные процессы.

Соседние файлы в папке Патофизиология 2

#
15.04.20151.55 Mб57~WRL0001.tmp
#
#
#
#
#
#
#
#
#
#

Источник

Классификация хронических воспалений

К хроническим воспалительным патологиям наружных половых органов женщин относят:

бартолинит;
вагинит;
вульвит.

К воспалительным хроническим заболеваниям женских внутренних репродуктивных органов относят:

эндометрит (хроническое воспаление матки);
аднексит (сальпингоофорит – хроническое воспаление придатков);
цервицит (воспаление шейки матки);
оофорит (хроническое воспаление яичников);
сальпингит (воспаление маточных труб),

В зависимости от возбудителя все женские воспалительные заболевания делят на две основные группы:

1. Специфические. Вызваны патогенной микрофлорой, передаются половым путем. Наиболее распространенными патологиями, относящимися к данной группе, являются:

гонорея;
герпес;
ВПЧ;
туберкулез;
сифилис;
трихомониаз.

2. Неспецифические. Вызваны условно-патогенными микроорганизмами (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки), которые постоянно находятся в организме человека и становятся причиной болезни под воздействием ряда неблагоприятных факторов.

Хронические воспаления репродуктивных органов у женщин занимают лидирующее место среди всех гинекологических заболеваний.

Причины хронических воспалений

В половые органы женщины инфекция может попасть через влагалище или кровь. При наличии в организме очагов хронической инфекции патогенные микроорганизмы могут в любой момент попасть в кровь и с ее током разнестись по всему организму, попав, в том числе, и в половые органы.

Основной причиной развития хронических воспалений является снижение иммунной защиты организма. Кроме этого воспаление репродуктивных органов у женщин может развиться в результате воздействия следующих причин:

несоблюдение правил интимной гигиены;
ЗППП;
неправильное введение ВМС;
очаги хронической инфекции в организме (тонзиллит, кариес, гайморит, синусит и ряд других);
нейроэндокринные расстройства;
роды, аборты, травмы репродуктивных органов;
диагностическое выскабливание, операции на половых органах.

Почти у половины пациенток в воспалительный процесс одновременно вовлекаются мочевой пузырь и почки.

Симптомы хронического воспаления

Клинические проявления могут быть самыми разнообразными, при этом некоторые симптомы хронического воспаления связаны не столько с патологическими изменениями в самих репродуктивных органах, сколько с нарушением функции ССС, нервной или эндокринной систем.

Чаще всего симптомом воспаления является боль внизу живота, которая может отдавать в крестец или поясницу. При хронических воспалениях боль возникает периодически и может усиливаться при эмоциональных и физических перегрузках, переохлаждении организма.

Болевые ощущения влекут за собой появление сопутствующих симптомов (ощущение постоянной усталости, снижение трудоспособности, повышенная раздражительность, бессонница).

Второй основной симптом хронических воспалений – нарушение цикла. Кроме этого может наблюдаться снижение либидо.

Репродуктивная функция снижается у 25% женщин с диагнозом хронический эндометрит. Чаще всего у таких пациенток наблюдается невынашивание беременности. У каждой четвертой пациентки отмечаются патологические выделения из наружных половых органов.

Диагностика хронических воспалений

Диагноз ставят на основе опроса и осмотра пациентки, а также данных гинекологического осмотра, лабораторных и инструментальных исследований.

Врач учитывает течение воспалительного процесса и степень патологических изменений в репродуктивных органах пациентки.

У всех больных берут мазок из уретры, цервикального канала, влагалища. Это нужно для выявления возбудителя, его выделения и определения чувствительности к антибиотикам, что очень важно для назначения адекватного курса лечения.

Кроме этого, назначают анализы мочи и крови для выявления степени воспалительного процесса.

Из инструментальных методов исследования при хронических воспалениях чаще всего назначают лапароскопию, УЗИ и КТ органов малого таза.

Лечение хронического воспаления

Терапия при хронических воспалениях включает в себя следующие этапы:

снятие воспалительного процесса и иммунокоррекция;
местное воздействие на очаги воспаления, спайки и рубцы;
улучшение местных обменных процессов и кровообращения в органах малого таза.

В целях укрепления иммунной защиты показано назначение иммуностимуляторов. Пожалуй, самым эффективным препаратом из данной группы является Трансфер Фактор. Попадая в организм пациента, он оказывает следующее действие:

усиливает действие совместно принимаемых лекарственных препаратов и устраняет возможные побочные эффекты от их применения;
нормализует иммунную защиту и обменные процессы в организме;
«запоминает» возбудителя заболевания и при его последующих попаданиях в организм дает сигнал на его немедленное уничтожение.

Для купирования воспаления показано назначение НПВС. Для улучшения питания и кровоснабжения тканей используют биогенные стимуляторы (например, экстракт алоэ).

Для устранения последствий гипоксии и усиления обменных процессов в пораженных тканях показано назначение актовегина, метионина, аскорбиновой кислоты, витамина Е.

Помимо медикаментозной терапии для лечения воспалительных хронических заболеваний назначают физиотерапию и санаторно-курортное лечение (в периоды ремиссии).

Что касается антибиотиков, то при хронических воспалениях их назначение показано только в двух случаях:

если антибактериальные препараты не использовались при острой стадии заболевания;
если при обострениях наблюдаются выраженные симптомы, схожие с проявлениями острой формы патологии.

В нашем интернет магазине Вашему вниманию предлагаются следующие средства для лечения хронических воспалений, которые можно использовать в составе комплексной терапии:

Бета 1,3-1,6;
Борадж Оил;
Grape Seed;
Кверцетин с Бромелайном;
Пау Де Арко;
Респир-Ол;
Спешиал Ту;
Супер колострум.

Перед применением того или иного препарата необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.

Профилактика хронических воспалений

Для того чтобы свести вероятность возникновения хронических воспалений к минимуму необходимо соблюдать следующие рекомендации:

своевременно лечить острые формы заболеваний, не допуская их перехода в хроническую стадию;
соблюдать правила интимной гигиены;
следить за состоянием иммунной защиты организма, заниматься закаливанием, пить поливитамины;
больше двигаться, гулять, заниматься спортом;
вовремя проводить санацию очагов хронической инфекции в организме;
регулярно посещать гинеколога для проведения профилактических осмотров и взятия мазков.

Здоровья Вам!

Источник

Со времён Галена выделяют острое и хроническое воспаление (рис. 5-24).

Для хронического воспаления характерно

Рис. 5-24. Виды воспаления.

Острое воспаление

Острое воспаление характеризуется:

• интенсивным течением и завершением воспаления обычно в течение одной-двух недель (в зависимости от повреждённого органа или ткани, степени и масштаба их альтерации, реактивности организма и др.).

• умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудативных и пролиферативных изменений в очаге повреждения при нормергическом характере воспаления. При гиперергическом его течении в очаге воспаления доминируют альтерация и разрушение тканей.

Данная глава посвящена, в основном, характеристике «классического» – острого течения воспаления. Хроническое воспаление – вариант его неадекватного протекания.

Хроническое воспаление

Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным.

• Если воспаление после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как «вторично хроническое».

• Если воспаление изначально имеет персистирующее – вялое и длительное – течение, его называют «первично хроническим».

Учитывая, что в очаге хронического воспаления находят большое количество мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов, хроническое воспаление (в том числе специфические его формы при ряде инфБ) обозначают как мононуклеарно‑инфильтративное.

Проявления хронического воспаления

Для хронического воспаления характерен ряд признаков: гранулёмы, капсула, некроз, преобладание моноцитарного и лимфоцитарного инфильтрата.

• Формирование гранулем (например, при туберкулёзном, бруцеллёзном или сифилитическом воспалении).

• Значительная инфильтрация очага воспаления различными видами лейкоцитов, но преимущественно моноцитами и лимфоцитами.

• Образование фиброзной капсулы (например, при наличии в ткани инородного тела или отложении солей кальция).

• Частое развитие некроза в центре очага хронического воспаления.

Протекает такое воспаление в течение многих лет и даже всей жизни пациента (например, у больных проказой, туберкулёзом, токсоплазмозом, хроническими формами пневмонии, гломерулонефрита, гепатита, ревматоидного артрита и др.).

Роль активированных макрофагов в развитии и течении хронического воспаления. Активированные макрофаги синтезируют арахидоновую кислоту, тромбоцитарные факторы роста и другие медиаторы воспаления, потенцирующие вторичную альтерацию. В развитии повреждения тканей принимают участие токсические метаболиты кислорода, протеазы, факторы хемотаксиса нейтрофилов, факторы свёртывания, метаболиты арахидоновой кислоты и оксид азота. Для развития неиммунной активации важны эндотоксины, фибронектин, химические медиаторы воспаления. Развитие фиброза зависит от перестройки коллагенов под влиянием разных факторов роста и цитокинов, а также от факторов ангиогенеза. [по 4].

Причины хронического воспаления

Причины хронического воспаления многообразны (рис. 5-25).

Рис. 5-25. Основные причины хронического воспаления.

• Персистирующая инфекция и/или интоксикация (например, хроническая микробная и/или грибковая инфекция нередко сочетается с аллергическими реакциями).

• Повторное повреждение ткани или органа (например, лёгких компонентами пыли), сопровождающееся образованием чужеродных Аг и развитием иммунопатологических реакций.

• Длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Указанные группы гормонов подавляют процессы пролиферации, созревание и активность фагоцитов, потенцируют их разрушение.

• Различные формы фагоцитарной недостаточности.

Условия, способствующие хроническому течению воспаления

К условиям, способствующим хроническому, персистирующему течению воспаления, относят:

• Значительное накопление в очаге воспаления активированных макрофагов. Это характерно для некоторых видов незавершённого фагоцитоза при поглощении фагоцитами возбудителей токсоплазмоза, проказы, бруцеллёза, туберкулёза или при захвате макрофагами органических и неорганических объектов, которые не подвергаются деструкции и экзоцитозу (частиц пыли, макромолекул декстрана и др.).

• Длительная стимуляция макрофагов различными цитокинами, иммунными комплексами, продуктами распада микробов или клеток организма.

Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении.Активированные лимфоциты и макрофаги оказывают влияние друг на друга, а также выделяют медиаторы воспаления, которые повреждают окружающие клетки. TNF – фактор некроза опухоли. [по 4].

• Миграция в очаг воспаления избыточного количества полиморфноядерных лейкоцитов. Они вызывают деструкцию матрикса соединительной ткани, секретируют большое количество БАВ, обусловливающих в свою очередь привлечение в зону повреждения мононуклеарных фагоцитов и их активацию.

• Активация ангиогенеза в очаге хронического воспаления. При этом могут образоваться (как при хоминге) венулы с высоким эндотелием. Плазмолемма этих эндотелиальных клеток содержит адрессины, стимулирующие миграцию лимфоцитов и моноцитов в очаг хронического воспаления.

• Названные выше и другие факторы приводят к накоплению в очаге воспаления большого числа активированных макрофагов. Эти клетки, в свою очередь, обеспечивают потенцирование процессов развития хронического воспаления. К числу основных среди них относятся:

† повреждение ткани продуктами активированных макрофагов:

‡ гидролазами (протеазами, липазами и др.);

‡ избытком метаболитов арахидоновой кислоты (лейкотриенами, Пг, тромбоксаном А2 и др.);

‡ активными формами кислорода;

‡ продуктами липопероксидации.

† образование фиброзной ткани, стимулируемое:

‡ тканевыми факторами роста,

‡ факторами ангиогенеза,

‡ стимуляторами фиброгенеза.

• Характер течения хронического воспаления определяется:

† Местными факторами (клеточным составом, цитокинами, медиаторами воспаления, характером, степенью и масштабом повреждения ткани и др.);

† Общими, системными факторами; к ним относят:

‡ Гормоны (адреналин, глюкокортикоиды, СТГ, тиреоидные, пролактин, глюкагон и др.),

‡ Эндорфины и энкефалины. Так, лимфо‑ и моноциты в очаге хронического воспаления вырабатывают пептиды, регулирующие синтез ИЛ1, который определяет уровень продукции кортикотропин‑рилизинг‑фактора в гипоталамусе. Последний контролирует процессы образования АКТГ и глюкокортикоидов, детерминирующих реакции в очаге хронического воспаления.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник