Физико химические нарушения в очаге воспаления

Физико химические нарушения в очаге воспаления thumbnail

Комплекс физико-химических
изменений
включает в себя ацидоз
(вследствие нарушения тканевого окисления
и накопления в тканях недоокисленных
продуктов. Сначала он компенсируется
буферными механизмами, затем становится
декомпенсированным. В результате рН
экссудата снижается. Наряду с повышенной
кислотностью в воспаленной ткани
повышается осмотическое давлениеми),
гиперионию (накопления в очаге В. ионов
К+,Cl-, НРО4из гибнущих клеток), дисионию (изменения
соотношения между отдельными ионами,
например, увеличение К+/Са2+коэффициента), гиперосмию, гиперонкию
(обусловлена увеличением концентрации
белка, его дисперсности и гидрофильности).

Транспорт жидкости в
ткани зависит от физико-химических
изменений, происходящих по обе стороны
сосудистой стенки. В связи с выходом
белка из сосудистого русла, его количество
вне сосудов увеличивается, что способствует
повышению онкотического давления в
тканях. При этом в очаге В. происходит
под влиянием лизосомальных гидролаз
расширение белковых и других крупных
молекул на более мелкие. Гиперонкия и
гиперосмия в очаге альтерации создают
приток жидкости в воспаленную ткань.
Этому способствует и повышение
внутрисосудистого гидростатического
давления в связи с изменениями
кровообращения в очаге В.

57. Сосудистые реакции, динамика нарушений периферического кровообращения в очаге воспа­ления, биологическое значение.

Динамика сосудистых
реакций
и изменения кровообращения
при развитии В. стереотипа: вначале
возникает кратковременный рефлекторный
спазм ортериол и прекапилляров с
замедлением кровотока, затем, сменяя
друг друга, развивается артериальная
и венозная гиперемия, престаз и стаз –
остановка кровотока.

Артериальная
гипереми
яявляется результатом
образования в очаге В. большого количества
вазоактивных веществ – медиаторов В.,
которые подавляя автоматию гладкомышечных
элементов стенки артериол и прекапилляров,
вызывают их расслабление. Это приводит
к увеличение притока артериальной
крови, ускоряет ее движение, открывает
ранее не функционировавшие капилляры,
повышает в них давление. Кроме того,
приводящие сосуды расширяются в
результате “паралича” вазоконстрикторов
и доминирования парасимпатических
влияний на стенку сосудов, ацидоза,
гиперкалийионии, снижения эластичности
окружающей сосуды соединительной ткани.

Венозная гиперемиявозникает вследствие действия ряда
факторов, которые можно разделить на
три группы: 1) факторы крови, 2) факторы
сосудистой стенки, 3) факторы окружающих
тканей. К факторам, связанным с кровью,
относится краевое расположение
лейкоцитов, набухание эритроцитов,
выход жидкой части крови в воспаленную
ткань и сгущение крови, образование
микротромбов вследствие активации
фактора Хагемана и уменьшении содержания
гепарина.

Влияние факторов
сосудистой стенки на венозную гиперемию
проявляется набуханием эндотелия, в
результате чего просвет мелких сосудов
еще больше суживается. Измененные венулы
теряют эластичность и становятся более
податливыми сдавливающему действию
инфильтрата. И, наконец, проявление
тканевого факторов состоит в том, сто
отечная ткань, сдавливая вены и
лимфатические сосуды, способствует
развитию венозной гиперемии.

С развитием престатического
состояния наблюдается маятникообразное
движение крови – во время систолы она
движется от артерий к венам, во время
дистолы – в противоположном направлении.
Наконец, движение крови может полностью
прекратиться и развивается стаз,
следствием которого могут быть необратимые
изменения клеток крови и тканей.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Ñ O½»nùÐ; Q¸g,€ÔŠàaúm‚±‚HÑIüZz¾Å3Ÿ|ƒËh
N—j®¬õƒ
õ礘Ö` ¶Èò_Ñ¢½ý«‰£¼õbjJO+÷:Äʚ9ý;à´¶¨×yÃ8]©U¡æzMßBe’Ø;o“Öì½§WE‰ì„‰›’Ñ׶Ŧ¯õFVŸ]J÷çP6£AlD&²é™^(U)õMZ£-“rØËÃíÝÖÞ§s»c9êž]¤ÅÙÛø@ÓÕSg²Á3ÏÞz]*7q¤º0°ÑŸQ÷OìÄr;ìRI Üz¾]@™÷¢uIMé
€!N¹%LåÎQ%ŒŸï›™•µSY(Þ)Љ•çÊnÇòw@±ñ´ë§¶Ñ¨óge+«!“djº0YaÚ¥å»êç”æ%P²üò·|åž×k°Óa²†%X—°´øÓµk¡A°¬%»‰B…FT/zíP44íðó!”K7|ÜùB@~Q—àpæ|œ~jñ=±¨yheÜpq¡rž_ “î¨ltÌky-ÈxÂÓ±hòkegõ óбªu(“Åøó¬Áš~>o öÙW8¿šS[/‡‡œ‡ñìKÐ&†íܨ1ûb3.®!A1z¢[’Øun‚µ„ê
°œzšˆ{£mJ}(¨…nød½ÑmÄ`Öû&`ٗ*E7ðÝ¥r›€JeÛ8áÐ [EZÔ[šPÿ(öîñ¤ÎRò‹°1r6…ªU«è¨´éŒÔÁ¿`é~‘³¶ÏQzÖxú4BˆÖj$b›²>OÔ KÊTš¤W°
˜¨¯€#ó‘z¢ß…&E~†V0ôãw‰-ôcø 9ßqblji8ŽŽ U@û,QË¡g9›è¬Ë @>öLØIe½qÏI”QWiR.’P4+Ófò*ºpC›ƒËd¦”çîv±dãèu)›ä.ÁkÙ½=$h~Hkº©03û„$€GïéëöTXf¼oPÞË¡½Ç[Ød9Þý¦C³é>E޽ӐCðTmÄ[ÄF̈Ϣ×n
Ԟ>€^%YfC:gÎË®7€
pëû
’¥¢%ki
ÁMáÖ£«P¹Âëm¢
 É챂ރAŒýhHrÿhdO‹ä“‚¢u“·t^ý+®ñ˜RE²ùÕL&~#ÒX]†£¤ÉiŽÔá¨+hIâðóU2±Dó&À´eÍ¥hm“4͇Ý
€S‰ŽSkáØäß²ª”Ò>ÔÊCêœïÙ&U«4q÷:—I&n@kb
=nŠF±„q H7æŽò­”˜)Åîa·yðXX™1¸úa‰1CÎeTfè`”*}™QÂíh èlK{fPPµ3‰–¦En¤Ëw>V@iaÌ©$>ᢸŒ&(´@àÚF{º[
]j¦áu!µù@ F4Ä~ü¡ †0,}²¹ÑÕæêr„v=ä|åWjÂcv Î91«Ô+»æÞíRÝ4—ËQ‡vȓnkh][Á¦aA^™ˆ{ûÁÈåÕ!3ò«æ=v^% ‘´6”µÌ,ó³m߀Bí[ñ»Ùá³ò¯ø6
i¿¿Ìˤֻ–éôGF̦]ëhHÃ^˜ë‚a&u&>œ?ßÞgîÉRC¢^Vò“žÊç#h{ uWL{xWõ°cÍ¢Þ²$‰¾®HÐV
1Em¥´)ƒÂiΙÿ¾˜¢)€øþS(9êôÃ
ÑlÙ7Fڑ°Î֖ÖÈÿ¦‚5>ôc±ÿ̎ˆ9ÉøÍ@ÏJ›Uïõ©äçceŽûîãñÜwV„w=À-kÙñ»XaÛÑ
‘ Z³Tw¸Kr/o »ÁªÁÑÖq÷HâqW­ç5p¼²,¾5frb¨–ÜåV‚¬å*Œ&w‘ˆvW5ιåpE§H§Z!§V£í?Ã_}µ‹‘ÆêÛ÷;2V¦5õÖ»8rå͌[º¨Ðå=(í­qÁ{Ô4HQŶ»~nIwŽAÌæqT”tžÅ-d1ƒô(_‘q¶3צ+ÓHÀFÛ¾÷Â;ä
ž)V®‹_¢é™- cÕ:~å¦×¦df·‰MÞ6˜a
?—ÓæZÐCf”Z¸P¾X²q·¿ò‚q t]ëÂð)æž{ul‚ĈØÕ§Þÿ(ð¤-ìRR:%ÔroeOܧÿ $Ÿþh¤”ãrÛý}‰tw$S[1§„-|×bgž· ށ%~Á¨c³yOÔUrúX
AÑH­æ¦+©[> ´”ªë /òØ%¬0™Y eÒa4ÿ¦ˆË—4ÈA›á8̼®Þó—Ùa¶»é’ŽC¬¬â- 䄔tùÂeâlW“çqë16{™¿Œ™ø8›n+m©æÍÁ⊚pé« puY´Ùè@ä_3ôD#ÓÐw*/G#’»ÅÜÎÁ”øäHMî£ÜÛLÄÀýqÐJeâ™b“fYÎLef…2ß`$Ö.ûU Ën`qªÁö(Î@3»Tœu0Òâôý°ìè”ú•‡ô•M¾ù˜áX+Ý9¨õƒ_pv+”Èôç
ãiRk[ƒÐQÇÀv{‘Å}©ÅiQ8ÝŠ÷՗@zijáR±OŠ@*–Ǜ㙪‚úÿÓ?;2ˆIœˆè‹é(ž(þéçîãÙ¡û/¸ôË_endstream
endobj
12 0 obj
3111
endobj
13 0 obj
>
>>
/Contents 11 0 R
>>
endobj
14 0 obj
>
stream
H‰ÕWÛrÇ}çWlŕ
UÆ;םU*UM@”AF‚Ø”DJФ¨TyH•óÿÙÅν{vàÅôA`w¦/§Ï9}¶;ùnÅڒV7»/’]KtÃ5¡ªÙ7§Í“f÷Ÿ“åî䷆SFzՈŽtª‘¤
¥„éæÿn¾6¿6ÿ=9۝˜gdkßçöýmó[s6ÞE¿¥
eãU´ëˆM§¦»Ï›á­~øå“½vøž‰ýÿßíÿ_ŒN_ü%yàOæ*Õþÿ…{ÁvöFUt‚»ò›oÀÝþ›!›ÕCµÚ Ra~œ§%·gQ>eø-àøÅÏß@Ê×OðC`lN®+[p)vDUdˆÄtóŸÉ©¼÷¥±§ä¤ßÿ¼ b@¡nŒ‘1Óôn÷b„Î𗌠Ma°¾ShZbrýÅuœi¡÷_ýjË!{9…ºÙøPí5”
5
‚ÛúŒwwj:øê5…µæöïß»†Éõ·ISòuœé…½J°vºjåúÜ·ÝÏ[dÓC/ýCéÜóëk£¤„GQð©ÞÏ܉áï?4™az:[ÛxùËj4njzSSe$+ûšêM¬?m^€šmŸ¿ƒ¹÷j§¦AÑñA).@Ì/.à=LÀ6EJ¾ÀëJGŠž‚´%¢´ÕS^—ì¦A«LËîøˆ
ƒª—qÏ>Ô3WEsÎùŒY1¢j[Áú8föö®„âö•ßçÒU

þCn‚ÓÀ7LqS¬3˜ëcDÅ!CÖí?ÄCö4¤-•g´kÆZ‰ary(Š)îvKSˆÔÌ7g•Áz{‘3R‚€6PnTÏB±âN¸Ò~’avÄ6áû]á½u>ß”÷9úݙ ÖMFmø»=][BzJ2v¨äÁ¢g=ÃU¥r‚ðJ¡ÌWÜÈ*öv@™ãwó]ÁZ Þ‡¶¼N%ü©¯v&‡×·íˆüÃø!Ì£)IG›$і ,æ`4ü¸ËÙ#vyÇâ§é#”šlH{®æ^Ð17Ÿ³òoóÀˆh‹l!9³–œ¿C‘c‰ÃlíÃñ¢Ìêù.ahÇá½6ß¼Ò´¯S©úéýW`„C‹Z@bEµ­Ø2w¸#™¯~Ÿ~#’I;œ èt³]ϗ`ù9Ÿ¦+3ºoÆíjÀ¢Î˜¤|L 9ÜU–ùš5=³uäfV—aZ¯aVºwû Ôaë°péµJVº8KÀõÄ´›)S’ð
¤J‘¾²ÛmȍXX`LpÐ!s‘&†8€M¡ÀÑ3″tÈ{B”[뛵Êþ jpö”…>ž¸ìÁkdª:å74jé§ÂR±)^(Gù
mS¶Øor٘QA
­ú±¼5…ÖD»Ž¤t4‹VD
† ñ|ÿCXÀ5B”-©­ò¶ºÒÛaLç ˜«°¶žŠÍÏW æ%hYNJsÕ/ÿ‚™ØÖ•…@!›hW«ÍÔ~„‰CÞw‘³AmBUµM?Æ}°eŒkhc2abSµû žN{èÑóhó4ˆàvø l½ØQÙÑñ4¿S˜’¤bw…Μœ-“p¿Ï7
cƒ)Œ7j·¢,W¥JÛ¶@Ђpåº]Ý ±îPíê
u´gã䥊l‰„©tHì³VC¢| ò7·L›•ïK…Møoc
Yò·aþÎxD’Ÿi½ùëýíiY‡Böf_º¾ìL—÷ráØŸ‹¦àÙíD‹‚=ô€HKjn“úº6b áÁxoï¨ÞËÈÃ2—»1ãlJ;SÌ EqÔel¶3ª‹«^λàˌ}峒æC?Æ~ù·s ·#fÔ%ïYP­!SÚv桅4Õzä®
ÐfMðüƒL
ÑÐr¤ÂRke‚Ô¬k‡¤ï؎‰Þ­&­Æ‚ *~}ÜìêÞίª *z ¸©f½Ëðâ¨|ídU˜µT1&6ˆæóAó+½£7GlŒvȎ°[K¾V9J„l+ ÅÇÙ¹¬
Ç/„Àª .þÁ„Ÿä,×úÈ+Fq–1}-½^ äÂ{¢g1ì”ÊB87Œñ݈ý¾ëÀEðÌtºÑÐ š‹ C&œðó(E½ÕÇçö a.‘4[•NPYÚ`” ¥ïŒj9­v’zk¿av‡y _{þ‘…ÖYW½Æ½ÚI>~v•†¶rOYϪÄÚ2Øò2Ä%ی¸lªå›À«—ÈMÂjÌCY=xæ*?Õ®8X°Váê vàˆy–‡k&†pÌ@èb‰à ã#“{éU˜¬g
,Æb‚Ñ…
¤h7 ¦ê›7ž¹c{“—{lñ띠9„3ÆÑij#w˜ÐOU¡5ÕKá^pÈ@ݚϪwGŒ2§[¡ëU«u&þ¼™s28fS”dz&[o©¥}X?¦ùôü¯lÉ~6Ö9îH3Z29vìsœ³F»«É7÷¼z7ë•ÑèÇØe濊eȾGðÕfë£õnñú^­Þ#bËG÷q+›ä ñuӝië,ÐâçEp6¾â՛}Ý׺ÓSÄIv…e(”?¥D]œ%£òyv0–ëLÃ#‘ö³“κà’%7gÛm#M­TžÄä`‡ïbÇhL~¨1k’¹q+¥=ÈÇd}µ‚©Ó1O³+]ŒÿmDO0êËKdýŽµÕtÌ#ÅhOoa“f[±Ì¬¡ DÒe72úᖙ·œ¥^g ’§ú-6mòîÈòܦ­Ýø¡B[›ëS´Ú‚ø
ZƒtZ`lùϋ
ÅPî—Ç™]b¯2†’ ^šªþQΌãüPʸÓÎÿE³zý$5»h÷(é|NN?#}d¨x‘”OïÛý6V,yæ’?]`Q-„#½¦[,º80
Y/[ç$k´–7ë
Æ-éëÈ=ëwàÜì.CFpÄlÁMUoȤô4`
¨!t¨º¾y½_)û´dï‰ë‹ì g¹:Çü†læÀ#·ÕϚ{ÂëÑ|—êV¡#s€«zc¹Õ}¬>èpOÇÎâ:Ö¨¶¸ yD–$wcÕìnÀw#ÛàžŠpK5耵 Ùc2Ø+íXõ¨,€âщž% ’ƒ•409€Ø¹à„Mì`
+—þ©!º$ª—©Gé¿%eûi9Š…S¹ñà…Ûæ´¦S²_s•õL±ƒý„TZÕz1¤Ëa·yË5ÿ¶Ë„oÚôBk`!9¯>i¹ÃӎÓÖ{ Å® lÎAg1˜¹Þ~ft…0;gnÿxTT*ÂÝ:–úÖ¸·Ò›œÌR×uDÅ*”l”xM,%æbôJŠïì>B#um®þ®Ï˜ú“ÊsJ³’ETÖÒL¿” ¶=’OÊÈÓ1† Í«RzÞ֎.tÀ(áÙ^ªÈ+ŒäW² >E“ë»å}xD%ˆ’OIqúj¡Ç”ÖQî+$!V«ÝÙ,²ÃQÃCÀa‡’%݌í¾Í.ú˜`i…¹
‘åf=K§ŽŽûÂš¦*¥þVš67Š•6 R ¾³|¥;RُOEÅ@-©®Ýœ‡¯Þ@ó¤£Î]c”0Á a-­k]&¬t†VvU±F­D“œÈ™­‘÷‚Òw¤,?,eTã,0½{CƒÇ:g؀uêR`øº:ÿ
½
B±ÃÅæf^o€ì#•U¼Ú
W¬%Ÿ
#
C:Âmi¢+a³Å°T6ÿö÷ße±ÃšÔ»
guœµ˜¢Ý–ì`Ú´%¶RqÂ@§Ë‹Ñ]m³ôïˆd›¡³VæøZè6²±©ßы15ïÅzæûÀzçrÅÞ¬¯Z˜°£ÁŽšŸP[hXBR@©Œ’ºë‡!u’¼g!‘Ä21‰yéÀXH+G¼GyKÄ
ka噸 ‰Š‚ÑŒ8˜S5QÚëÂxlôtzÚ«bZÌ¥…‰Ö©ŽòY,¯Š®‹fŽº^ÄzÜbéÀ¼=me­§*‰U®·99YæÎ‹KÁQ:‹QE…ŽŽúò¦1ì!²k
5î=a#ba1!.ï$U™kJêtÿaMiàúBØc¶%”rŒ7Z20óñ>u>=ƒülq–ï‘I•]-èQ*AŠ%ÂP’PaR*hµ[~ ®½fýÄpÛÝÀ3eŒ;ؙÀÔâðô[R2¥²Ül›ÿƒV”Öendstream
endobj
15 0 obj
3335
endobj
16 0 obj
>
>>
/Contents 14 0 R
>>
endobj
18 0 obj
>
stream
H‰ÍWÛrÜ6}×Wpí¤b—Cˆ¸|I•’š‰lª”©A 4HŒFòúmj4úrúôéÕöèxC*Ü FTÛߏº‰Š
„yµ=©U«íÖÛ£?+Š ’¼bêxÕ¢†U#”ª¿þ]ýQý³úßÑj{d䍽ÏìýËêÏj¥Þ¦H÷V×
ÄÆ³d>~®!ýöpãIp3eº/³NÿõË’kÇ[ac¸£å*ãlIüѺeˆ°ª&£“ƒå¦k)×îxè¡p*dž©£ÿҞŽ¿/¯·§Áç
¡´Ñ~½
>¯7©m‹ˆÉ èE6eý:k=ðgeþ!,tX’8õ~•7I¨‰¿ã÷ÊÆ

Читайте также:  Против воспаления в зубе

Àê‡4t܌x, >LoèÿY˜ÝiäyOõé›PŒÑ‡ó ™zQ»§ßY?Öhû”&þÌvLË¥>ôê43ÂV˜¿>š[”L-ëBÉF5uIŠËp¥S{Ù÷éS+b)‚òyÚFi:’¾
{r>m‚Ʀé·mê/gC‹S‚hçÀ£”z„ÕУ5b,¤IëÑÕl%Öý{à
†ÚÀs”;„g:ÊZ¿+N;ËdäK®šÊ„聵f`üºµi«½5Ëm‰ANXjr I1ÄË`N®“°/7W)€Ãï>ؔêež×eÂ:qM 6¢òaï̶Ú6ï¼wu
Yˆxié$¸m/ÎbôMÆ;õÃäŠ`ë‘ë1ªbbÉ{~éÒ+¥Ðv¯¯©æ¼ßäà2d¬¥’¹W²oHþëÃҜƸ/)!
p}ûºàÀô£í#eÖÀl~ð²¢,)!ˆÿ€4²¦˜f›(+xó  •eZ!P{Þ ‹:Ù%™)g& ŠSîæëRB’É6ƒnƒ4 DwËOO‚sá
/Á˪¤ö£FÜ#ِ’A…¿ Ó E¬PIÁt¥—¿¸0ëcºÅͳB8–̆ÌZ“ª fÎÕ¤(t;îú¤a
,’ wýçÙz–õ¥A’;DrNÂj¬ãÚï÷9* F‡u½’‡±W†«3àrq2ã{ǘU4¾É@ríSPž^ct¿KÎí„EPhºÈ‚ÙP&…GSškÐ6®ÔvD|5Ìfî‘1ߨœ~öÆÝ¶#á—OéÛÃF•Ð2žfY0gÞäøÄšæÌàÁvFm‚ìœÚŒ4″À`’4LŸøÙ1„ãç›4€ÎǟÀ~~™Þö1‘¹O«´šµšžƒ÷v’,Iá™1V8„’øö&×V~6 CFð4a…zJyÙ¶»JŸî$‰9Ðͯ4Iˆ¥sdpST¾§“ç—ýz׬‡Ú”7”1“„P{V}ŸM”–nï…àgü(`b=z¦”¦Ò†&|²Ä%ѤÚîd>‚uÎ4—ºQ6j2¨ÞÒ™J¾ÛkñòÍg¨ÌÛGšœ(Ã¥Ì]ªX7Ø+#»}Šª’mQ‚Xëæü}Ò­ø_œì
5§®è=ÍÇ2¤àÒDÜ«ìzd•S˜£¤&+]QpÓ Ùv¸®EdCHó; ƒÏ¶é-E]û›Å/Ziº²å $Ì×3íuÐÍoú«¢Â·b‘’ƒu`þÓeqi·„ÚØÐ€Q1³^i ¬ÖȚ$Òa_ÄÝÔÖN¿pQhŽz¯ô??Ø?†Nÿx_q7´Éç6RS€Ÿ¢óþóÇÛëÇQ8²SÁێ)ŽÅäàTk¤Gì”,wÛüñýÛÈNSèÁ^Xò82E*( ¡–ØÌ‚YY?©9`²å#ûlOX$¦ŽñÒ·.ú%µQåïA’¿èÀöÌ Ùp޳@ÐØQÜ`Ô&P¨Z%$Æm•cõ³6íös@ㄍ€NëöÐMŠ‘9Ê‘€Ú2ºVÐâÌøÍæ¤Ð»å² oå
(«nay’&

Источник

Лабораторное занятие

ТЕМА 2

Патологическая физиология воспаления

Цель занятия: изучить этиологию, механизм развития, последствия воспалительной реакции, определить роль медиаторов воспаления в механизме развития сосудистых реакций.

Воспаление– системный типовой патологический процесс, сформированный в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на повреждение тканей различными патогенными факторами, проявляющиеся комплексом альтеративных, эксудативных и пролиферативных изменений.

Воспаление характеризуется рядом местных и общих признаков. Внешние признаки были давно известны врачам как пентада Цельса –Галена (рис. 1). Признаки эти следующие:

                                     жар   покраснение-           отек  боль нарушение

                                                                 функции

Рис. 1. Внешние признаки воспаления

Патогенез воспаления

В патогенезе воспаления выделяют три основные стадии – альтерации, сосудистой реакции и экссудации и пролиферации (рис.2).

Рис 2.Компоненты воспалительного процесса

1. Альтерация– повреждение ткани под действием флогогенного агента (рис. 3).

Рис.3. Альтерация как компонент воспаления.

Различают первичную и вторичную альтерацию.

Первичная альтерация обусловлена непосредственным действием флогогенного фактора на ткани с изменением в них структуры, функции и обмена веществ.

Вторичная альтерация связана с воздействием продуктов распада клеток и тканей после первичной альтерации. В результате в очаге воспаления развивается физико-химические нарушения, проявляющиеся развитием тканевого ацидоза, гиперосмии, гиперонкии (таблица 1, рис. 4, 5).

Таблица 1

Физико-химические нарушения в очаге воспаления

Основные проявления Гиперосмия Ацидоз Гиперонкия
Причины Повышение содержания ионов калия 1. Накопление молочной кислоты
2. Появление трикарбоновых кислот
3. Повышение содержания аминокислот
4. Повышение содержания свободных жирных кислот
Накопление низкомолекуляр-ных белков
Механизмы 1. Выход ионов калия из поврежденных клеток
2. Освобождение ионов калия из внутриклеточных белков
1. Активизация гликолиза
2. Нарушение цикла Кребса и клеточного дыхания
3. Активация лизосом протеаз
4. Активация лизосомных липаз и фосфолипаз
1. Поступление из плазмы крови при экссудации
2. Гидролиз высокомолекулярных белков

Рис. 4. Физико-химические изменения в очаге воспаления.

Рис. 5. Эффекты ацидоза в очаге воспаления.

Изначальная травматизация тканей приводит к разрушению мембранных структур клетки и субклеточных образований. Разрушенные и стимулированные клетки становятся источником поступления в гуморальные среды большого количества биологически активных веществ – медиаторов воспаления.

Медиаторы воспаления в зависимости от происхождения делят на две группы. Вещества, синтезируемые клетками, названы клеточными медиаторами, а образующиеся в межклеточной среде, лимфе, плазме крови – гуморальными (рис. 6,7).

Рис. 6. Основные классы клеточных медиаторов воспаления

Рис. 7. Основные классы плазменных (гуморальных) медиаторов воспаления

Клеточные медиаторы воспаления:

 – адреналин и норадреналин – высвобождаются возбужденными адренергическими структурами, определяют первоначальный спазм сосудов, способствуют снижению их проницаемости;

– ацетилхолин – выделяется возбужденными холинергическими структурами. Расширяет сосуды, стимулирует аксон-рефлексы в механизме развития артериальной гиперемии;

– гистамин – Освобождается тучными клетками и базофилами. Расширяет артериолы и суживает венулы, создавая повышенное давление в капиллярах, способствует проницаемости гистогематического барьера;

– серотонин – Выбрасывается базофильными лейкоцитами, тромбоцитами. Усиливает сосудорасширяющий эффект гистамина. Перечисленные вазоактивные вещества определяют первоначальные микроциркуляторные расстройства;

– гепарин – вырабатывается тканевыми базофилами, способствует повышению проницаемости сосудов;

– лизосомальные ферменты – Главным источником их являются моноциты (макрофаги) и гранулоциты. Стимуляция, повреждение и гибель этих и других клеток сопровождаются освобождением из лизосом гидролаз, расщепляющих белки (протеиназы), липиды (липазы), углеводы (амилазы). Ферменты, высвобождаемые из лизосом, уже сами по себе продолжают деструктивные процессы в тканях, определяют вторичную альтерацию путем стимуляции комплемента системы, освобождения цитокинов, в их числе группы интерлейкинов, активации калликреинкининовой системы, модуляции системы свертывания крови. Лизосомальные ферменты в состоянии поддерживать воспалительный процесс длитель­ый период времени;

Читайте также:  Красные воспаления на затылке

– лимфокины и монокины – вырабатываются макрофагами и лимфоцитами, активизируют хемотаксис и фагоцитоз;

– простогландины – образуются в лейкоцитах и тромбоцитах, повышают проницаемость сосудистой стенки, стимулируют хемотаксис;

– активированные кислородные метаболиты (Н202; О–2; ОН–; N0–; Н02 и др.) – освобождаются фагоцитами при их стимуляции.

– кейлоны (гликопротеиды с молекулярной массой 40 000 Д). Их основным источником являются сегментоядерные нейтрофилы. Кейлоны ингибируют клеточное деление за счет инактивации ферментов, ответственных за редупликацию ДНК. Снижение числа зрелых нейтрофилов в очаге воспаления по мере его затухания уменьшает образование кейлонов, поэтому клетки начинают усиленно делиться, преобладают пролиферативные процессы.

Медиаторы клеточного происхождения включаются в ответную реакцию на первичную и вторичную альтерацию, на генетически чуждые организму белки эндогенного и экзогенного происхождения. Они вовлекают иммунные механизмы со сложными взаимоотношениями между иммунокомпетентными клетками. Инициатором иммунного ответа является стимулированный макрофаг, освобождающий интерлейкин-1, с последующим вовлечением Т-и В-систем иммунитета.

Жидкие среды организма (кровь, лимфа, тканевая жидкость) также активно участвуют в реализации воспалительного процесса. Наиболее значимыми медиаторами гуморального происхожденияявляются:

– эйкозаноиды — продукты метаболизма арахидоновой кислоты, среди которых в очаге воспаления преобладают простагландины, лейкотриены, тромбоксан А2, другие вещества этой группы медиаторов. Образуются стимулированными микро- и макрофагами. Эйкозаноиды – важнейшие соединения, обеспечивающие хемотаксис, регуляцию лейкоцитарной инфильтрации, фагоцитоза. Простагландину Е2 отводят роль пирогенного активатора, запускающего лихорадочную реакцию;

кинины – физиологически активные пептиды. Образуются в гуморальных средах из кининогена под действием калликреинов. Одним из них является брадикинин. Это вазоактивное вещество стимулирует контрактацию эндотелиальных клеток, сокращение гладкомышечного аппарата вен, чем обеспечивает повышение проницаемости сосудов. Кинины вызывают болевую реакцию при воспалении. Усиливают пролиферацию фибробластов и синтез коллагена, определяя хронизацию воспаления или его завершение;

– производные комплемента, особенно С3, С5, С9 и их комплексы, способствуют освобождению клетками гистамина, интерлейкина-1, простагландинов, лейкотриенов. Производные комплемента опсонируют микроорганизмы, обладают хемотаксическими и цитолитическими свойствами.

Источник

Альтерация – это главное звено, по сути
– пусковой механизм. Альтерация может
быть первичная или вторичная. Первичная
альтерация развивается сразу после
воздействия повреждающего фактора и
формируется на уровне функционального
элемента органа. Первичная альтерация
может проявляться специфическими
изменениями, а также неспецифическими
изменениями, которые развиваются
стереотипно независимо от свойств и
особенностей действия патогенного
фактора. Эти изменения связаны:

1) с повреждением мембранных структур,

2) с повреждением мембраны митохондрий,

3) с повреждением лизосом.

Нарушения структуры мембраны клеток
ведет к нарушению клеточных насосов.
Отсюда теряется способность клетки
адекватно реагировать изменением
собственного метаболизма на изменения
гомеостаза окружающей среды, изменяются
ферментативные системы и митохондрии.
В клетке накапливаются недоокисленные
продукты обмена: пировиноградная,
молочная и янтарная кислоты. Первоначально
эти изменения являются обратимыми и
могут исчезнуть, если этиологический
фактор прекратил свое действие. Клетка
полностью восстанавливает свои функции.
Если же повреждение продолжается и в
процесс вовлекаются лизосомы, то
изменения носят необратимый характер.
Поэтому лизосомы называют “стартовыми
площадками воспаления” и именно с
них начинается формирование вторичной
альтерации.

Вторичная альтерация обусловлена
повреждающим действием лизосомальных
ферментов. Усиливаются процессы
гликолиза, липолиза и протеолиза. В
результате распада белков в тканях
увеличивается количество полипептидов
и аминокислот; при распаде жиров
возрастают жирные кислоты; нарушения
углеводного обмена ведет к накоплению
молочной кислоты. Все это вызывает
физико-химические нарушения в тканях
и развиваются гиперосмия с повышением
концентрации ионов K+, Na+, Ca2+, Cl-; гиперонкия
– повышение количества белковых молекул
из-за распада крупных на более мелкие;
гипериония H+ – в связи с диссоциацией
большого количества кислот с высвобождением
ионов водорода. И как следствие всего
этого – развивается метаболический
ацидоз в связи с повышением кислых
продуктов обмена. В процесс вовлекаются
все компоненты ткани и альтерация носит
необратимый характер, итогом которого
будет аутолиз клеток. Образуются
вещества, которые могут не только
усиливать, но и ослаблять альтерацию,
оказывая влияние на различные компоненты
воспаления, т.е. регулируя микроциркуляцию,
экссудацию, эмиграцию лейкоцитов и
пролиферацию клеток соединительной
ткани.

Читайте также:  Первые признаки воспаление почки

10. Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления

Нарушение микроциркуляции в очаге
воспаления характеризуется изменением
тонуса микроциркуляторных сосудов,
усиленным током жидкой части крови за
пределы сосуда (т.е. экссудацией) и
выходом форменных элементов крови (т.е.
эмиграцией).

Для сосудистой реакции характерны 4
стадии:

1) кратковременный спазм сосудов,

2) артериальная гиперемия,

3) венозная гиперемия,

4) стаз.

Спазм сосудов возникает при действии
повреждающего агента на ткани и связан
с тем, что вазоконстрикторы возбуждаются
первыми, поскольку они чувствительнее
вазодилятаторов. Спазм длится до 40
секунд и быстро сменяется артериальной
гиперемией. Артериальная гиперемия
формируется следующими тремя путями:
а) как результат паралича вазоконстрикторов;
б) как результат воздействия медиаторов
с сосудорасширяющей активностью; в) как
результат реализации аксон-рефлекса.

Расслабляются прекапиллярные сфинктеры,
увеличивается число функционирующих
капилляров и кровоток через сосуды
поврежденного участка может в десятки
раз превышать таковой неповрежденной
ткани.

Расширение микроциркуляторных сосудов,
увеличение количества функционирующих
капилляров и повышенное кровенаполнение
органа определяет первый макроскопический
признак воспаления – покраснение. Если
воспаление развивается в коже, температура
которой ниже температуры притекающей
крови, то температура воспаленного
участка повышается – возникает жар.
Поскольку в первое время после повреждения
линейная и объемная скорость кровотока
в участке воспаления достаточно велики,
то оттекающая из очага воспаления кровь
содержит большее количество кислорода
и меньшее количество восстановленного
гемоглобина и поэтому имеет яркокрасную
окраску. Артериальная гиперемия при
воспалении сохраняется недолго (от 15
минут до часа) и всегда переходит в
венозную гиперемию, при которой
увеличенное кровенаполнение органа
сочетается с замедлением и даже полным
прекращением капиллярного кровотока.

Венозная гиперемия начинается с
максимального расширения прекапиллярных
сфинктеров, которые становятся
нечувствительными к вазоконстрикторным
стимулам и венозный отток затрудняется.
После этого замедляется ток крови в
капиллярах и приносящих артериолах.
Главной причиной развития венозной
гиперемии является экссудация – выход
жидкой части крови из микроциркуляторного
русла в окружающую ткань. Экссудация
сопровождается повышением вязкости
крови, периферическое сопротивление
кровотоку возрастает, скорость тока
крови падает. Кроме того, экссудат
сдавливает венозные сосуды, что затрудняет
венозный отток и также усиливает венозную
гиперемию. Развитию венозной гиперемии
способствует набухание в кислой среде
форменных элементов крови, сгущение
крови, нарушение десмосом, краевое
стояние лейкоцитов, образование
микротромбов. Кровоток постепенно
замедляется и приобретает новые
качественные особенности из-за повышения
гидростатического давления в сосудах:
кровь начинает двигаться толчкообразно,
когда в момент систолы сердца кровь
продвигается вперед, а в момент диастолы
кровь останавливается. При дальнейшем
повышении гидростатического давления
кровь в систолу продвигается вперед, а
в момент диастолы возвращается обратно
– т.е.возникает маятникообразное движение.
Толчкообразное и маятникообразное
движение крови определяет возникновение
пульсирующей боли. Постепенно экссудация
вызывает развитие стаза – обычное явление
при воспалении. Как правило, стаз
возникает в отдельных сосудах венозной
части микроциркуляторного русла из-за
резкого повышения ее проницаемости.
При этом жидкая часть крови быстро
переходит во внесосудистое пространство
и сосуд остается заполненным массой
плотноприлежащих друг к другу форменных
элементов крови. Высокая вязкость такой
массы делает невозможным продвижение
ее по сосудам и возникает стаз. Эритроциты
образуют “монетные столбики”,
границы между ними постепенно стираются
и образуется сплошная масса в просвете
сосуда – сладж (от англ. sludge – тина, грязь).

Соседние файлы в папке К экзамену

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник