Формирование отека при воспалении

В механизме воспалительного отека важную роль играет увеличение проницаемости кровеносных капилляров под влиянием гистамина, брадикинина и других биологически активных веществ.строение капилляров как в норме, так и при воспалении неоднородно. Различают по крайней мере три типа структуры капилляров и мелких вен:

Сплошной тип-эндотелий выстилает сосуд без перерывов, клетки плотно без щелей прилегают друг к другу, под эндотелием находится сплошная базальная мембрана. С наружной стороны мембраны располагаются перициты.

«Висцеральный тип» – между эндотелиальными клетками имеются «поры», проникающие и через базальную мембрану, или «фенестры» – поры, затянутые базальной мембраной, которая остается целой.

Синусоидный тип – капилляры имеют широкие щели между собой, базальная мембрана во многих местах отсутствует (Чернух А. М., 1976).

В ходе развития воспаления гистамин и другие медиаторы вызывают сокращение актомиозиновых нитей эндотелиальных клеток, сокращение этих клеток раздвигает межэндотелиальные щели, вызывает образование фенестров и пор. Другие медиаторы (кинины, брадикинин) вызывают образование в эндотелиальных клетках пузырьков (везикул) различной величины, а также отека под эндотелием, способствующего образованию щелей и пор. Все эти процессы участвуют также в активации процессов экссудации при воспалении. Важно подчеркнуть, что процесс образования везикул, вероятно, энергозависимый процесс, в механизме которого важную роль играют системы аденилциклазы, гуанилциклазы, холинэстеразы и других ферментов клеточных мембран.

Большую роль в механизме воспалительного отека играет затруднение оттока крови и лимфы из очага воспаленной ткани. Задержка оттока крови и лимфы вызывает выход плазмы крови и лимфы в ткань и развитие отека.

8. Медиаторы воспаления, классификация, их источники и роль в формировании воспаления.

Медиаторам воспаления принадлежит особо значимая роль в развитии многообразных процессов в очаге воспаления (характере и выраженности вторичной альтерации, сосудистых реакций, экссудации, эмиграции лейкоцитов, фагоцитоза, расстройств метаболических процессов, взаимодействия между собой клеток и субклеточных структур, пролиферации, репаративной регенерации и др.). К медиаторам воспаления относят различные по химическому строению, интенсивности, длительности действия и месту образования ФАВ. Эти ФАВ опосредуют многообразное действие на организм как самих флогогенных факторов, так и патогенетических факторов, формирующихся в динамике воспаления. Следует отметить, что все медиаторы бывают синтезированы в тех или иных клетках.

Причём одни (клеточные) медиаторы образуются и выделяются в очаг воспаления в функционально активном состоянии (гистамин, серотонин, ацетилхолин, норадреналин, простагландины Е и I, тромбоксан В2, лейкотриены, продукты ПОЛ и др.).

Другие медиаторы – в функционально неактивном состоянии, в виде предшественников, которые под влиянием соответствующих промоторов в гуморальных средах (преимущественно в плазме) становятся физиологически активными и затем уже поступают в очаг воспаления или какие-либо другие структуры организма (кинины, компоненты системы комплемента, факторы системы гемостаза).

Третьи образуются в лейкоцитах (гранулоцитах, моноцитах, лимфоцитах): как циркулирующих в крови, так и усиленно мигрирующих в очаг повреждения клеточ-но-тканевых структур [интерлейкины (ИЛ), интерфероны (ИФ), хемо- и лейкокины, гидролазы, катионные белки, кейлоны, фибронектин, оксид озота и др.].

По месту приобретения физиологически активного состояния медиаторы воспаления делят на три группы: – клеточные (локальные, образующиеся в месте повреждения); – плазменные; – лейкоцитарные (промежуточные).

Клеточные медиаторы воспаления преимущественно образуются следующими клетками: – лаброцитами (например, тучные клетки, тканевые базофилы, мастоциты); – тромбоцитами; – клетками соединительной ткани; – клетками эпителиальной ткани; – клетками нервной ткани.

К клеточным медиаторам воспаления относят следующие: – биогенные амины (гистамин, серотонин); – нейромедиаторы (норадреналин, ацетилхолин); – простагландины (А, В, С, Д, Е, F, I), главным образом Е2 и Ib2; – продукты свободнорадикального перекисного окисления липидов мембран клеток (перекиси, гидроперекиси, альдегиды, активные формы кислорода и др.); – нуклеотиды (АТФ, ц АМФ, ц ГМФ и др.); – нуклеозиды (аденозин и др.);

– кейлоны и антикейлоны; – гидролазы повреждённых клеточно-тканевых структур; – оксид азота эндотелиоцитов и др.

К плазменным медиаторам воспаления относят следующие: – кинины (брадикинин, каллидин); – компоненты системы комплемента; – факторы системы гемостаза (участвующие в изменении активности свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем крови).

К промежуточным медиаторам воспаления относят цитокины (ранее именуемые монокинами и лимфокинами): – интерлейкины: ИЛ-1а, ИЛ-1(3, ИЛ-2, ИЛ-4, – интерфероны: ИФ-а, ИФ-(3, ИФ-у; – лейкокины (лизосомальные гидролазы, катионные белки, белки острой фазы воспаления, фибронектин и др.); – митогенные факторы – факторы, стимулирующие деление клеток; – факторы роста – факторы, стимулирующие рост клеток и тканей; – факторы некроза опухолей (особенно ФНОа); – колониестимулирующие факторы – факторы, активирующие КОЕ белого, красного и тромбоцитарного ростков костного мозга; – бактерицидные, цитолитические

8. Роль лейкоцитов при воспалении. Фагоцитоз, этапы. Кислородзависимые и кислороднезависимые механизмы киллинга

Эмиграция лейкоцитов начинается в стадии артериальной гиперемии и достигает максимума в стадии венозной гиперемии.

Могут быть 3 периода эмиграции лейкоцитов:

– краевое стояние лейкоцитов у поверхности эндотелия капилляров;

– выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку;

– движение лейкоцитов в воспалительной ткани.

Роль нейтрофилов в очаге воспаления:

1. Появляются в очаге воспаления через 10 мин. после начала реакции воспаления.

2. Количество нейтрофилов достигает максимума через 4 – 6 час. после начала воспалительной реакции.

3. Фагоцитоз бактерии, продуктов распада, чужеродных частиц.

4. Поставка ферментов, катионных белков, активных форм кислорода.

5. Разрушение нейтрофилов – их остатки есть стимул для поступления и активности моноцитов.

Роль моноцитов в очаге воспаления:

1. Появляются в очаге воспаления через 16 – 24 час. после начала реакции воспаления.

2. Количество моноцитов достигает максимума через 72 час после начала.

3. Постепенно трансформируются в макрофаги:

– увеличивается объём цитоплазмы и органелл;

– увеличивается количество митохондрий и лизосом;

– образуются фаголизосомы;

– образуется медиаторы воспаления

– в результате активируется фагоцитоз!

Лейкоциты от наружной стенки сосуда движутся к центру очага воспаления. Направление движения лейкоцитов в воспалённую ткань называется положительным хемотаксисом. В очаг воспаления лейкоциты привлекаются специальными веществами. Эти вещества называются хемотоксинами. Они бывают 2-х групп:

1. Цитотоксины – привлекают лейкоциты непосредственно.

2. Цитотоксигены – способствуют образованию цитотоксинов.

Механизм хемотаксиса:

1. Сокращение актомиозиновых нитей псевдоподий лейкоцитов.

2. Участие ионов Са++ и Мg++.

3. Увеличение поглощения О2.

4. Лейкоциты идут вслед за токами жидкости экссудата.

Сначала в очаг воспаления выходят нейтрофилы, затем – моноциты. Это закон эмиграции лейкоцитов Мечникова.

Причина:

1. Нейтрофилы более чувствительны к влиянию хемотоксинов.

2. Иной механизм эмиграции у моноцитов: моноцит внедряется в тело эндотелиальной клетки в виде большой вакуоли, проходит через её тело и выходит наружу. А не через межклеточные щели.

Фагоцитоз

Эмигрировавшие в зону воспаления нейтрофилы являются активными фагоцитами, которые очищают зону воспаления от инфекционных возбудителей. Адгезия нейтрофилов к объекту фагоцитоза ускоряется благодаря опсонинам – активным белковым молекулам, прикрепляющимся к объекту и облегчающим распознавание объекта фагоцитирующими клетками. Одновременно с процессами направленного движения лейкоцитов и фагоцитозом в них происходит респираторный взрыв – резкое увеличение потребления кислорода для образования бактерицидных свободных кислородных радикалов (синглетный кислород, гидроксильный радикал, перекись водорода, супероксидный анион). Образование активных форм кислорода происходит с участием ферментов миелопероксидазы, супероксиддисмутазы и каталазы. Освобождающиеся в очаге воспаления активные формы кислорода являются высокотоксичными факторами для бактерий, грибов, микоплазм, вирусов, хламидий и других возбудителей, они нарушают структуру и функции мембран микробных клеток, ограничивают их жизнедеятельность или вызывают гибель микроорганизмов. Помимо антимикробной активности, усиление свободнорадикальных процессов вызывает повреждение интактных паренхиматозных клеток, эндотелиальных клеток сосудов и элементов соединительной ткани в очаге воспаления, что способствует дальнейшей альтерации ткани.Кроме вновь синтезирующихся факторов оксидантной системы, в гранулах нейтрофилов содержатся лизоцим, лактоферрин, катионные белки, щелочная и кислая фосфатазы, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, гиалуронидаза, b-глюкуронидаза, эластаза, коллагеназа, ФАТ, кинины, лейкоцитарный пироген, хемотаксические факторы.

Таким образом, накопление нейтрофилов в очаге воспаления и освобождение ими указанных биологически активных веществ вызывают гибель или ограничение жизнедеятельности микроорганизмов, разрушение и лизис омертвевших тканей, очищение зоны поврежденияФагоцитозом называется процесс поглощения и переваривания микробов и животных клеток различными соединительнотканными клетками – фагоцитами. Этапы: Приближения фагоцита к микробной клетке, которое возможно благодаря хемотаксису – движению по химическому следу.

Прилипания фагоцита к объекту поглощения. Возможно это благодаря наличию на поверхности фагоцита специфичных рецептором к определенному объекту, то есть своеобразных химических замочков, с помощью которых микроорганизм или его часть «пристегиваются» к фагоциту.

После прилипания объекта мембрана фагоцита должна подготовиться к его поглощению, происходит это под воздействием фермента С-протеинкиназы.

После того как мембрана фагоцита приходит в готовность, наступает погружение объекта в цитоплазму.

При погружении соприкасающаяся с объектом часть мембраны фагоцита вгибается вовнутрь клетки, постепенно обвалакивая объект, в результате чего вокруг объекта образуется оболочка из мембраны фагоцита. Окруженный оболочкой объект называется фагосомой.

Образовавшаяся фагосома сливается с лизосомами, которые представляют собой микроскопические пузырьки содержащие множество ферментов расщепляющих белки, жиры и углеводы. В результате такого слияния происходит

Расщепление объекта.

Завершается фагоцитоз выбросом переваренных остатков объекта, которые уже не принесут организму никакого вреда.

В качестве объекта фагоцитоза могут выступать бактерии, вирусы, грибки, и другие частицы, которые не являются генетически родственными организму.

Когда фагоцит поглощает бактерию (или любой другой чужеродный материал), увеличивается потребление кислорода, что называют респираторным взрывом. При этом образуются реактивные кислород-содержащие молекулы, которые обладают противомикробным действием. Соединения кислорода токсичны как для патогена, так и для самой клетки, поэтому они хранятся в ячейках внутри самой клетки. Такой метод уничтожения проникающих микроорганизмов называют кислород-зависимое внутриклеточное уничтожение,

Фагоциты также могут уничтожать микроорганизмы кислород-независимым методом, но он менее эффективен, чем кислород-зависимый. Различают 4 основных типа. При первом типе используются электрически заряженные белки, которые повреждают клеточную мембрану бактерий. При втором типе используются лизозимы; эти ферменты разрушают клеточную стенку бактерий. При третьем типе используются лактоферрины, которые присутствуют в гранулах нейтрофилов и удаляют необходимое железо из бактерий.[27] При четвёртом типе используются протеазы и гидролазы для переваривания белков разрушенных бактерий.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

• #
• #
• #
• #

Источник