Гипергическое нормергическое и гиперергическое воспаление

Нормергическое воспаление– обычно протекающее, воспаление в нормальном организме.

Гиперергическое воспаление– бурно протекающее, воспаление в сенсибилизированном организме. Классическими примерами являются феномен Артюса, реакция Пирке и др. Характеризуется преобладанием явлений альтерации.

Гипергическое воспаление– слабовыраженное или вялотекущее воспаление. Первое наблюдается при повышенной устойчивости к раздражителю, например в иммунизированном организме, и характеризуется уменьшенной интенсивностью и более быстрым завершением (положительная гипергия).Второе – при пониженной общей и иммунологической реактивности (иммунодефициты, голодание, опухоли, сахарный диабет и др.) и отличается слабой динамикой, затяжным течением, задержкой элиминации флогогена и поврежденной им ткани, разрешения реакции (отрицательная гипергия).

Значение реактивности в патогенезе воспаления позволило рассматривать его как общую реакцию организма на местное повреждение.

ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ

По характеру сосудисто-тканевой реакции различают альтеративное, экссудативно-инфильтративное и пролиферативное воспаление.

Вид воспаления зависит от реактивности организма, локализации процесса, вида, силы и продолжительности действия флогогена.

Альтеративное воспалениехарактеризуется особой выраженностью явлений дистрофии (вплоть до некробиоза и некроза) и, таким образом, преобладанием их над экссудативно-инфильтративными и пролиферативными. Чаще всего альтеративное воспаление развивается в паренхиматозных органах и тканях (миокард, печень, почки, скелетные мышцы) при инфекциях и интоксикациях, поэтому называется еще паренхиматозным. При выраженных некробиотических изменениях альтеративное воспаление называется некротическим, например иммунокомплексное аллергическое воспаление (экспериментальный феномен Артюса и артюсоподобные реакции у человека).

Экссудативно-инфильтративное воспалениехарактеризуется преобладанием циркуляторных расстройств с экссудацией и эмиграцией над альтерацией и пролиферацией. В зависимости от характера экссудата оно может быть серозным, фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим и смешанным.

Пролиферативное,или продуктивное, воспалениеотличается доминированием размножения клеток и разрастания соединительной ткани. Альтеративные и экссудативно-инфильтративные явления выражены слабо. Пролиферативное воспаление характерно для хронических заболеваний – туберкулеза, сифилиса, лепры, ревматизма и др., для гранулематозных острых инфекционных процессов – брюшного и сыпного тифов, васкулитов разной этиологии и др., для длительного раздражения кожи химическими веществами. Оно наблюдается вокруг животных паразитов (трихинеллы, цистицерки и т.д.) и инородных тел.

ТЕЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ

Течение воспаления определяется реактивностью организма, видом, силой и продолжительностью действия флогогена. Различают острое, подострое и хроническое воспаление.

Острое воспалениехарактеризуется достаточно выраженной интенсивностью и сравнительно небольшой продолжительно-

стью. Принято считать, что клинически оно завершается в течение двух недель. По виду реакции обычно является экссудативноинфильтративным. Роль основных эффекторов в его патогенезе играют полиморфно-ядерные лейкоциты.

Хроническое воспалениеотличается слабой интенсивностью и большой продолжительностью – от нескольких месяцев до многих лет и десятилетий. По характеру сосудисто-тканевой реакции чаще всего является пролиферативным. Ведущую роль в его патогенезе играют моноциты-макрофаги и лимфоциты. Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным (вследствие перехода острого воспаления в хроническое). Развитие первично хронического воспаления в первую очередь определяется свойствами флогогена (туберкулез, сифилис и т.д.), вторично хронического – особенностями реактивности организма.

Подострое воспалениезанимает промежуточное положение. Его клиническая продолжительность – ориентировочно 3-6 недель.

Острое воспаление может приобретать затяжное течение, т.е. становиться подострым или вторично хроническим. Возможно волнообразное течение хронического воспаления, когда периоды стихания процесса чередуются с обострениями. При этом в период обострения усиливаются и становятся преобладающими экссудативные явления с инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами и даже альтеративные. В дальнейшем на первый план снова выходят пролиферативные явления.

В целом принципиальных различий в общих механизмах острого и затяжного воспаления не имеется (воспаление – типовой процесс). Разница состоит в том, что при затяжном процессе изза измененной реактивности организма нарушается единство повреждения и защиты, и воспалительный процесс приобретает характер отрицательно гипоергического, пролиферативного.

ИСХОДЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности. Возможны следующие исходы воспаления:

1. Практически полное восстановление структуры и функции(возврат к нормальному состоянию – restitutio ad integrum). Наблюдается при незначительном повреждении, когда происходит восстановление специфических элементов ткани.

2. Образование рубца(возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением). Наблюдается при значительном дефекте на месте воспаления и замещении его соединительной тканью. Рубец может не отразиться на функциях или же привести к нарушениям функций в результате: а) деформации органа или ткани (например, рубцовые изменения клапанов сердца); б) смещения органов (например, легких в результате образования спаек в грудной полости в исходе плеврита).

3. Гибель органаи всего организма – при некротическом воспалении.

4. Гибель организмапри определенной локализации воспаления – например, от удушья вследствие образования дифтеритических пленок на слизистой оболочке гортани. Угрожающей является локализация воспаления в жизненно важных органах.

5. Развитие осложненийвоспалительного процесса: а) поступление экссудата в полости тела с развитием, например, перитонита при воспалительных процессах в органах брюшной полости; б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы, пиемии; в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении.

Источник

Возникновение,
развитие, течение и исход воспаления
зависят от реактивности организма,
которая, в свою очередь, прежде всего
определяется функциональным состоянием
высших регуляторных систем – нервной,
эндокринной, иммунной.

Роль
нервной системы.
Участие
нервной системы в патогенезе воспаления
стало очевидным благодаря исследованиям
И.И. Мечникова по сравнительной патологии
воспаления, показавшим, что чем сложнее
организм, чем более дифференцирована
его нервная

система,
тем ярче и полнее выражена воспалительная
реакция. В дальнейшем была установлена
существенная роль рефлекторных механизмов
в возникновении и развитии воспаления.
Предварительная анестезия ткани на
месте приложения флогогена отодвигает
и ослабляет воспалительную реакцию.
Повреждение и перерыв афферентной части
рефлекторной дуги в ходе воспаления
ослабляют его дальнейшее развитие. Как
указывалось, кратковременная ишемия и
артериальная гиперемия в очаге воспаления
имеют рефлекторную природу. О роли
рефлекторных реакций свидетельствуют
и данные клинических наблюдений о том,
что воспаление может спонтанно развиваться
на симметричных участках тела.

На
значение высших отделов центральной
нервной системы указывают задержка
развития и ослабление воспаления на
фоне наркоза или в период зимней спячки.
Известна возможность воспроизведения
условно-рефлекторного воспаления и
лейкоцитоза на действие лишь условного
раздражителя (почесывание или нагревание
кожи живота) после выработки условного
рефлекса с применением флогогена
(внутрибрюшинное введение убитых
стафилококков) как безусловного
раздражителя.

О роли нижележащих отделов центральной
нервной системы свидетельствуют данные
о развитии обширных воспалительных
процессов в коже и слизистых оболочках
при хроническом повреждении таламической
области. Считается, что это связано с
нарушением нервной трофики тканей и,
таким образом, уменьшением их устойчивости
к вредным агентам.

Вегетативная
нервная система оказывает значительное
влияние на развитие воспаления. На
десимпатизированном ухе кролика
воспаление протекает более бурно, но и
заканчивается быстрее. Напротив,
раздражение симпатических нервов
тормозит развитие воспаления. Ацетилхолин
вызывает расширение сосудов и способствует
развитию артериальной гиперемии,
усиливает эмиграцию. Норадреналин
обусловливает кратковременную ишемию,
угнетает рост проницаемости сосудов и
эмиграцию. Таким образом, парасимпатическая
нервная система оказывает провоспалительное
действие, а симпатическая –
противовоспалительное.

Роль
эндокринной системы.
По
отношению к воспалению гормоны можно
разделить на про- и противовоспалительные.
К первым относятся соматотропин,
минералокортикоиды, тиреоидные гормоны,
инсулин, ко вторым – кортикотропин,
глюкокортикоиды, половые гормоны.

Роль
иммунной системы.
В
иммунизированном организме в результате
повышенной устойчивости к вредному
агенту воспаление характеризуется
уменьшенной интенсивностью и заканчивается
быстрее. При сниженной иммунологической
реактивности (иммунологическая
недостаточность – наследственные и
приобретенные иммунодефициты) наблюдается
вялое затяжное, зачастую рецидивирующее
и повторное воспаление. При повышенной
иммунологической реактивности (аллергия)
воспаление протекает более бурно, с
преобладанием альтеративных явлений,
вплоть до некроза.

Эффекторы нервной, эндокринной и иммунной
систем – нейромедиаторы, нейропептиды,
гормоны и лимфокины осуществляют как
прямое регулирующее влияние на ткань,
сосуды и кровь, гемо- и лимфопоэз, так и
опосредованное другими медиаторами
воспаления, высвобождение которых они
модулируют через специфические рецепторы
клеточных мембран и изменения концентраций
циклических нуклеотидов в клетках.

В
зависимости от реактивности организма
воспаление может быть нормергическим,
гиперергическим и гипергическим.

Нормергическое
воспаление

обычно протекающее, воспаление в
нормальном организме.

Гиперергическое
воспаление

бурно протекающее, воспаление в
сенсибилизированном организме.
Классическими примерами являются
феномен Артюса, реакция Пирке и др.
Характеризуется преобладанием явлений
альтерации.

Гипергическое
воспаление

слабовыраженное или вялотекущее
воспаление. Первое наблюдается при
повышенной устойчивости к раздражителю,
например в иммунизированном организме,
и характеризуется уменьшенной
интенсивностью и более быстрым завершением
(положительная
гипергия).
Второе
– при пониженной общей и иммунологической
реактивности (иммунодефициты, голодание,
опухоли, сахарный диабет и др.) и отличается
слабой динамикой, затяжным течением,
задержкой элиминации флогогена и
поврежденной им ткани, разрешения
реакции (отрицательная
гипергия).

Значение
реактивности в патогенезе воспаления
позволило рассматривать его как общую
реакцию организма на местное повреждение.

Соседние файлы в папке ПатФиз

  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Воспаление как реакция всего организма

Местные и общие явления при воспалении тесно связаны между собой.

По характеру реактивности организма воспалительные процессы делят на нормергические, гиперергические, гипергические.

Нормергическое воспаление – это обычное наиболее часто встречающееся течение воспалительной реакции в нормальном организме.

Гиперергическое воспаление – чрезмерно сильная реакция, возникающая чаще всего в сенсибилизированном организме от действия на ткань веществ антигенной природы. Сюда относятся: феномен Артюса, реакция Пирке и др. То же иногда наблюдается от действия па сенсибилизированный организм и обычных раздражителей. Так, у нормального кролика втирание ксилола в кожу уха вызывает относительно слабую воспалительную реакцию. Если проделать то же с ухом кролика, неоднократно сенсибилизированного по отношению к какому-либо белку, то разовьется воспаление с более выраженными дистрофическими и сосудистыми явлениями.

Гипергическое воспаление характеризуется незначительной интенсивностью воспалительных явлений. Оно развивается в организме, обладающем повышенной сопротивляемостью к действию раздражителя, например в иммунном по отношению к дифтерии организме при внутрикожном введении дифтерийного токсина. Такое изменение реактивности ткани в зависимости от иммунного состояния организма носит название положительной гипо– или анергии. Но процесс может иметь характер гипергического, если воспаление развивается в истощенном организме вследствие ослабления его реактивной способности – отрицательная гипо– или анергия. Например, вялое течение воспаления отмечено у больных злокачественными опухолями, при длительном голодании, в связи с нарушением обмена веществ, при диабете. Блокирование гликолиза с помощью монойодуксусной кислоты также ведет к заметному ослаблению воспалительной реакции.

Возникновение и развитие воспалительной реакции находятся в зависимости от функционального состояния нервной системы.

Экспериментальные и клинические исследования обнаружили большое значение рефлекторных реакций в возникновении воспаления. Так, резекция афферентной части рефлекторной дуги или применение анестезирующих веществ, способных выключать рецепторные образования, заметно ослабляет, а иногда и обрывает течение воспалительного процесса. В еще большей степени к таким результатам приводит анестезия ткани, вызванная до воспаления.

Кроме того, воспаление может развиваться на симметричных местах от чисто рефлекторных причин. Например, воспаление, вызванное введением туберкулина в кожу одной конечности, иногда вызывает симметричное воспаление на другой конечности.

В механизме возникновения и развития воспаления принимают участие и высшие отделы центральной нервной системы. Это видно по изменению интенсивности и характера воспалительной реакции в связи с нарушением функции коры головного мозга, например при экспериментальном неврозе, а также в опытах с вызыванием условнорефлекторного лейкоцитоза и фагоцитоза. Резкое ослабление воспалительной реакции наблюдалось также при понижении реактивности нервной системы у некоторых животных в период зимней спячки.

Наконец, воспаление на коже у человека иногда возникало от соприкосновения с холодной монетой или холодным углем при гипнотическом внушении прикосновения к телу раскаленного предмета, что также связано с деятельностью высших отделов центральной нервной системы.

О значении нижележащих отделов нервной системы в возникновении воспалительной реакции свидетельствуют исследования, показавшие возможность возникновения обширных воспалительных процессов на коже, слизистых оболочках и во внутренних органах в связи с хроническим повреждением области серого бугра, а также влияние на развитие воспаления симпатической нервной системы, повышение функции которой тормозит развитие воспаления, тогда как понижение функции обусловливает более бурное течение процесса. Чем сложнее организм и чем более дифференцирована его нервная система, тем ярче и полнее выражена воспалительная реакция, особенно защитно-физиологические явления в виде эмиграции, фагоцитоза и пролиферации.

В тесную связь с функцией нервной системы следует поставить участие в развитии воспаления желез внутренней секреции. Один и тот же вредный агент вызывает разные по течению воспалительные реакции у больных базедовой болезнью и микседемой: при базедовой болезни воспаление протекает более интенсивно, чем при микседеме.

На развитие воспаления особенно большое влияние оказывают функционально связанные между собой гормоны передней доли гипофиза и коры надпочечников. Адренокортикотропный гормон гипофиза благодаря его стимулирующему влиянию на выделение глюкокортикоидов (гидрокортизона и кортизона) надпочечниками тормозит воспалительную реакцию, тогда как соматотропный гормон, дезоксикортикостерон и отчасти альдостерон стимулируют ее. Точка приложения действия этих гормонов окончательно не установлена. Известно их влияние на проницаемость сосудов, эмиграцию лейкоцитов и особенно на тканевую пролиферацию, возможно, через медиаторы, или эндогенные факторы воспаления.

Воспалительный процесс оказывает влияние на весь организм.

Общие проявления воспалительной реакции обнаруживаются в виде изменений иммунных свойств организма, например повышения устойчивости его к вторичному действию воспалительного агента. В организме при воспалении изменяется также обмен веществ. Например, в крови наблюдается увеличение содержания сахара, глобулинов и остаточного азота. В крови увеличивается количество лейкоцитов, ускоряется реакция оседания эритроцитов. Нередко при воспалении повышается температура тела.

Возникновение общих явлений при воспалении можно объяснить проникновением из очага воспаления в общий кровоток токсинов, бактерий, продуктов их жизнедеятельности и продуктов нарушенного обмена и тканевого распада, особенно некоторых активных белков и полипептидов, веществ нуклеиновой природы, гистамина и др.

Кроме лейкотаксина, из экссудатов выделены и другие вещества белковой природы, которые, по мнению Менкина, образуются в очаге воспаления и оказывают воздействие на весь организм: фактор лейкоцитоза, связанный с а-глобулином, некрозин-эйглобулин, способный вызывать повреждение эндотелия, тромбоз и дистрофические явления в паренхиматозных органах, пирексин – полипептид, вызывающий лихорадку, эксудин – полипептид, повышающий проницаемость капилляров в поздних стадиях воспаления, и некоторые другие. Однако вопрос об образовании всех этих веществ в очаге воспаления не может считаться окончательно решенным.

Влияние воспаления на весь организм осуществляется также рефлекторным путем. Это можно видеть на примере возникновения язвенной болезни при аппендиците или сердечной аритмии при воспалении брюшной полости.

Примером может также служить рефлекс Гольца, т. е. торможение деятельности сердца при легком поколачивании по животу лягушки. Этот рефлекс усиливается при наличии воспалительных изменений в органах брюшной полости.

Источник