Гистамин в развитии воспаления

Тучные клетки и гистамин. Роль гистамина в воспалении бронхов.

Тучные клетки бывают разных видов и от этого зависят морфологические изменения, сопровождающие их дегрануляцию: если в коже тучные клетки выделяют интактные гранулы, которые могут быть фагоцитированы фибробластами, то в легких гранулы тучных клеток растворяются внутриклеточно, и часть мембран гранул вместе с клеточной мембраной формируют каналы, через которые содержимое гранул выделяется наружу. Специфические морфологические, биохимические и функциональные черты тучных клеток диктуются специфическим микроокружением: так, тучные клетки кожи после стимуляции морфином in vitro выделяют медиаторы воспаления, а тучные клетки легких, сердца и желудочно-кишечного тракта – нет.

Конечно, гетерогенность тучных клеток выходит далеко за рамки ответа на опиаты. Кроме антигензависимой дегрануляции тучных клеток, связанной с реакцией ГНТ, существует большое количество либераторов гистамина (токсины, ферменты, лекарства, различные макромолекулы и др.), вызывающих дегрануляцию тучных клеток неиммунологическим путем.

Гистамин считается своеобразным маркером тучной клетки, но последняя выделяет большое количество медиаторов, среди которых лейкотриены С4, Д4, Е4, простагландин Д гепарин, триптаза, причем не исключается, что гистамин и другие цитокины играют роль в генезе хронического воспаления при БА, выделяясь в небольшом количестве даже в фазе ремиссии. Имеются данные об активации тучноклеточной триптазой латентной коллагеназы, что, в итоге, приводит к повреждению соединительной ткани легких. Не исключено, что различные стимуляторы выделения БАВ, воздействуя на тучные клетки, могут избирательно потенцировать выделение или синтез de novo тех или иных медиаторов: так, местное воздействие на слизистую бронхов аденозинмонофосфата достоверно повышает выделение тучными клетками вторичного медиатора-простагландина Д2, но не первичных медиаторов (гистамина и триптазы).

тучные клетки и гистамин

Выделены разные группы больных атопической БА с одинаково повышенным уровнем гистамина и достоверно отличавшихся по уровню гистаминазы; причем эти группы больных отличались также по клинической картине болезни; больные с более высокой активностью гистаминазы были старше, имели более длительный анамнез заболевания и более тяжелое его течение. Участие гистамина в патологических процессах в легких, как органе-мишени, не всегда сопровождается повышением уровня гистамина в крови. Показано, что в ряде случаев уровень гистамина крови после провокации аллергеном был тем меньше, чем большей была гиперреактивность бронхов. Найдено повышение содержания гистамина в конденсате влаги выдыхаемого воздуха и в мокроте больных БА и хроническим бронхитом. В.А. Гончарова и соавт. считают, что из целого ряда БАВ, выявленных в конденсате влаги выдыхаемого воздуха (серотонин, гистамин, ацетилхолин, катехоламины), у больных БА наиболее информативно повышение уровня гистамина.

У больных БА с хроническим бронхитом в ряде случаев продуцентами гистамина могут быть содержащиеся в бронхиальном дереве различные бактерии, а не тучные клетки. Вместе с тем, выделяющийся в легких свободный гистамин ответственен за начало ранней стадии воспаления. У больных БА гистамин не является, возможно, главным медиатором, но все же принимает участие в развитии отека слизистой и бронхоспазма. У некоторых больных гистамин реализует свое действие не только прямым влиянием на бронхи, но также путем усиления генерации фагоцитами активных форм кислорода. Активация тучных клеток может зависеть от тяжести течения БА. Rankin J. et al. не нашли повышения уровня гистамина в содержимом бронхоальвеолярного лаважа у больных легкой БА, в отличие от больных тяжелой БА. Гистамин повышает капиллярную проницаемость, повреждает капиллярную стенку и усиливает деполимеризацию основного вещества соединительной ткани.

Получены данные о повышении гистамином посткапиллярного сопротивления на фоне относительно постоянного значения сопротивления артериальной части сосудистого русла, что приводит к росту капиллярного гидростатического давления и усилению процессов фильтрации в легочный интерстиций. Действуя на Н1-рецепторы бронхов гистамин вызывает бронхоконстрикцию, а действие гистамина на Н1-рецепторы сосудов малого круга вызывает их сужение. Повышение давления в системе легочной артерии под влиянием гистамина связано с увеличением проницаемости гладкомышечных клеток для внеклеточного кальция и мобилизации внутриклеточного кальция. Возможно, легочная гипертензия, возникающая при гипоксической гипоксии, опосредуется тучными клетками, выделяющими гистамин. Гистамин модулирует активность многих клеток, принимающих участие в иммунном воспалении, и оказывает влияние на клеточные иммунные реакции.

Через Н1-рецепторы реализуется провоспалительный эффект гистамина, а все ингибирующие эффекты гистамина на функцию лимфоцитов и противовоспалительное действие реализуются через Н2-рецепторы, и не исключается, что одновременная стимуляция Н1 и Н2-рецепторов на иммунокомпетентных клетках приводит к развитию супрессорной активности, а дефект Н2-рецепторов при аллергических заболеваниях может иметь генерализованный характер и приводить к повышению функциональной активности Н1-рецепторов, усилению воспалительных реакций и увеличению выхода гистамина из тучных клеток. Высказывается предположение, что в ряде случаев для больных БА повышенный уровень гистамина может иметь положительное значение: благодаря существованию двух функционально противоположных типов гистаминовых рецепторов гистамин через отрицательную обратную связь играет роль ограничителя аллергического воспаления, а патологические изменения, вызванные гистамином, возникают лишь при нарушении гомеостатического механизма регуляции через систему Н1 и Н2-рецепторов, т.е. при сдвиге механизмов контроля.

Считается, что у больных аллергическими болезнями, в том числе при БА, гистамининдуцированная супрессия иммунного ответа нарушается из-за уменьшения Н2-позитивных Т-лимфоцитов, вырабатывающих HSF (гистамин-индуцированный фактор супрессии). Несмотря на многообразие действия гистамина и его роль “маркера” тучных клеток, не всегда просто выяснить его значение в патогенезе легочных заболеваний, поскольку в организме гистамин высвобождается при любой травме и находится также вне тучных клеток, являясь постоянной составной частью почти всех органов, тканей, жидких сред и выделений. Помимо тучных клеток, существенную роль в выделении гистамина могут играть базофилы, различающиеся по своей плотности и наличию в них гистамина: несмотря на небольшое содержание в крови, базофилы могут становиться многочисленными в зоне воспаления и играть важную роль в поздней фазе аллергических реакций, а также получены данные о повышенном выходе гистамина из базофилов под действием ФАТ. Существенная роль в генезе различных видов воспаления взаимодействия “тучная клетка – эозинофил” дополняется не менее важной осью “тучная клетка – нейтрофил”: медиаторы тучных клеток влияют на выделение нейтрофилами свободных радикалов кислорода, а активированные нейтрофилы стимулируют выделение гистамина из тучных клеток.

Сейчас считается, что тучные клетки играют центральную роль в возникновении бронхообструкции в течение ранней астматической реакции, выделяя гистамин, простагландин Д2, цистеиновые ЛТ, ферменты (триптаза, протеаза), не только вызывающие спазм гладкой мускулатуры бронхов, но также влияющие на сосудистую проницаемость, усиливающие деятельность железистого аппарата бронхов, и разрыхляющие соединительнотканный матрикс. Привлечение различными тучноклеточными медиаторами, такими как ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, нейтрофильный хемотаксический фактор, ФАТ, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор других клеток воспаления, приводит к развитию персистирующей воспалительной реакции в бронхах больных БА, что типично для хронического течения этой болезни, а активация протеазами тучных клеток разных коллагеназ приводит к нарушениям соединительной ткани и способствует не только хронизации воспаления, но и формированию необратимых морфологических изменений.

– Также рекомендуем “Эйкозаноиды. Воспаление бронхов и выделение эйкозаноидов.”

Оглавление темы “Воспаление бронхов.”:

1. Аспирин и циклоспорин при воспалении легких.

2. Механизмы воспаления бронхов и легких.

3. Роль эпителия бронхов при воспалении.

4. Роль эндотелия легочных сосудов при воспалении.

5. Альвеолярные макрофаги. Роль альвеолярных макрофагов в воспалении легких.

6. Эозинофилы. Тромбоциты. Роль эозинофилов, тромбоцитов в воспалении бронхов.

7. Тучные клетки и гистамин. Роль гистамина в воспалении бронхов.

8. Эйкозаноиды. Воспаление бронхов и выделение эйкозаноидов.

9. Серотонин. Функции серотонина при воспалении бронхов.

10. Механизмы инфекционного воспаления бронхов.

Источник

Механизм действия гистамина и его эффекты

а) Функции гистамина. Гистамин служит в качестве нейромедиатора/модулятора в ЦНС, вызывающего среди прочих эффектов состояние бодрствования. В слизистой оболочке желудка он действует как медиатор, который выделяется энтерохромаффиноподобными (ECL) клетками для стимуляции секреции кислоты желудочного сока соседними париетальными клетками.

Гистамин, содержащийся в базофилах крови и тканевых тучных клетках, играет роль медиатора в IgE-опосредованных аллергических реакциях. Гистамин, повышая тонус гладкой мускулатуры бронхов, может спровоцировать приступ бронхиальной астмы. Он стимулирует перистальтику кишечника, о чем свидетельствует появление диареи при пищевой аллергии.

Гистамин увеличивает проницаемость кровеносных сосудов, вызывая образование щелей между эндотелиальными клетками посткапиллярных венул, что позволяет жидкости проходить в окружающие ткани (образование волдырей). Кровеносные сосуды расширяются, т. к. гистамин стимулирует выход NO из эндотелия, а также оказывает прямое релаксирующее действие на сосуды. Стимулируя чувствительные нервные окончания кожи, гистамин может вызывать зуд.

б) Рецепторы. Гистаминовые рецепторы связаны с белками G. Гистаминовые Н1- и Н2-рецепторы служат мишенями для веществ с антагонистическими свойствами. Н3-рецепторы находятся в нервных клетках и могут ингибировать выход разнообразных медиаторов, включая сам гистамин. Позже был обнаружен еще один подтип рецепторов — Н4-рецепторы; они локализуются на определенных клетках воспаления.

в) Метаболизм. Гистаминсодержащие клетки образуют гистамин путем декарбоксилирования аминокислоты гистидина. Выброшенный гистамин разрушается, т. к. для негоотсутствуетсистема обратного захвата, как для норадреналина, дофамина и серотонина.

Эффекты гистамина

г) Антагонисты. Селективные антагонисты могут блокировать Н1- и Н2-гистаминовые рецепторы.

Н1-антигистаминные средства. Давно открытые вещества этой группы (I поколения) неспецифичны и блокируют другие рецепторы (М-холинорецепторы). Эти средства используют для устранения симптомов аллергии (бамипин, клемастин, диметинден, мебгидролин, фенирамин), в качестве противорвотных (меклизин, дименгидринат) и как седативные снотворные, отпускаемые без рецепта врача.

Прометазин олицетворяет собой переход к психофармакологическим средствам типа нейролептиков из группы фенотиазинов.

Большинство Н1-антигистаминных препаратов вызывает сонливость (ослабляя реакцию при управлении автомобилем) и атропиноподобные реакции (сухость во рту, запор). Более новые вещества (Н1-антигистаминные препараты II поколения) не проникают в ЦНС и поэтому практически не оказывают седативного действия. Предположительно, они переносятся обратно в кровь с помощью Р-гликопротеида находящегося в эндотелии ГЭБ.

Более того, они практически не обладают какой-либо антихолинергической активностью. В эту группу входят цетиризин (рацемат) и его активный энантиомер левоцетиризин, а также лоратадин и его активный метаболит дезлоратадин. Фексофенадин — активный метаболит терфенадина, чрезмерная концентрация в крови которого достигается при слишком медленной биотрансформации (посредством CYP3A4), что может приводить к сердечным аритмиям (удлинение интервала ОТ). Также к этой группе препаратов относятся эбастин и мизоластин.

Н2-блокаторы (циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин) угнетают секрецию кислоты желудочного сока и поэтому подходят для лечения пептических язв. Применение циметидина может сопровождаться межлекарственными взаимодействиями, т. к. он ингибирует печеночную цитохромоксидазу. У последующих поколений (ранитидин) эти побочные эффекты практически отсутствуют.

д) Стабилизаторы тучных клеток. Кромогликат (кромолин) и недокромил уменьшают (по пока еще неизвестному механизму) способность тучных клеток высвобождать гистамин и другие медиаторы в ходе аллергических реакций. Оба препарата применяются местно.

Блокаторы гистаминовых рецепторов

– Также рекомендуем “Механизм действия серотонина и его эффекты”

Оглавление темы “Фармакология лекарств”:

Парасимпатомиметики – холиномиметики и блокаторы ацетилхолинэстеразы
Парасимпатолитики – холиноблокаторы и их эффекты
Механизм действия дофамина и его эффекты
Механизм действия гистамина и его эффекты
Механизм действия серотонина и его эффекты
Механизм действия нейрокинина (вещества Р) и его эффекты
Механизм действия глутамата, ГАМК и их эффекты
Лекарства для расширения сосудов
Механизм действия нитратов и их эффекты
Механизм действия антагонистов кальция и их эффекты

Источник

Хроническая болезнь почек и сердечная недостаточность являются серьезными медицинскими проблемами во всем мире и тесно связаны с явлением, известным как “кардиоренальный синдром”. Взаимосвязь между снижением эффективности работы почек и уменьшением здоровья сердца является сложной. Многие ученые пытались понять эту взаимосвязь; до сих пор лишь немногие из них смогли сформулировать четкую цель для лечения этой комбинированной дисфункции.

В новом исследовании, опубликованном в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, исследовательская группа Университета Цукубы изучала уровни гистамина, важного фактора воспаления, у мышей с “кардиоренальным синдромом” и обнаружила, что уровень гистамина был увеличен в крови этих мышей, по сравнению со здоровыми нормальными мышами.

Сердечная недостаточность – это состояние, при котором сердце не может перекачивать достаточное количество крови для удовлетворения потребностей организма, что часто проявляется одышкой, чрезмерной усталостью и отеком ног. Хроническая болезнь почек– включает постепенную потерю функции почек, часто характеризующуюся отеком ног, усталостью, рвотой, потерей аппетита и спутанностью сознания.

Схема развития “кардиоренального синдрома”

Несмотря на многочисленные попытки контролировать эти два заболевания, сегодня лечение обоих в значительной степени включает поддержку функций кровеносных сосудов для смягчения последствий болезни, а не лечебные подходы для уменьшения процессов, лежащих в основе заболевания.

“Известно, что гистамин является важным фактором в различных воспалительных процессах, и его подавление или снижение уровня, как правило, приводит к лучшему контролю заболевания”, – говорит Акиеси Фукамидзу, автор этого исследования. “Мы обнаружили повышенные уровни гистамина в мышиной модели кардиоренального синдрома, которые неожиданно стали защитными от дальнейшего повреждения сердца и почек у этих мышей.”

Гистамин защищает от повреждений сердце и почки

В исследовании, мыши которые не смогли производить гистамин на достаточном уровне показали более худшие повреждения органов, включая увеличенный размер сердца, измененную сердечную сократимость иплохую мочевыделительную фильтрацию (СКФ).

Аналогичные эффекты наблюдались и при введении этим мышам специфического препарата – антагониста гистаминовых рецепторов (Н3), что позволяет предположить, что этот рецептор может служить полезной мишенью для приема лекарств по его подавлению. Дело в том, что гистаминовые рецепторы H3 подавляют выработку различных веществ в организме, включая и гистамин.

Ученые провели и обратный эксперимент – давали мышам препарат – агонист на рецептор гистамина H3, который стимулировал повышение уровня гистамина в организме. При этом наблюдалось уменьшение повреждений сердца и почек.

Современное видение лечения “кардиоренального синдрома”

В дополнение ко своей находке, что гистамин может контролировать тяжесть кардиоренального синдрома у мышей, ученые показали – активация специфических рецепторов гистамина может помочь в лечении пациентов с сердечной недостаточностью и пациентов с хроническим заболеванием почек.

Источник информации: https://medicalxpress.com

———————————-

Гистамин: продукты питания и другие стимулы его повышения

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ): нормальный и низкий уровень, способы нормализации

Гистамин способен вызвать головную боль, крапивницу и изжогу

———————————

Источник

В течение последних десятилетий увеличивается число людей, подверженных влиянию различных факторов, которые приводят к ухудшению состояния здоровья и самочувствия. Для борьбы с пагубным влиянием в организме человека имеется специфический гормон гистамин, который немедленно передает сигнал об опасности иммунной системе. Он необходим организму, но в то же время сам иногда становится причиной патологических реакций, которые запускаются при его чрезмерном количестве в крови. Мало кто знает, что такое гистамин и как поддерживать баланс его уровня, поэтому в этой статье мы подробно расскажем об этом.

Что такое гистамин

Это бесцветное кристаллическое вещество, растворяющееся в этаноле и воде, его структурная формула – C5H9N3. Обладает стойкостью к действию 20% едкого натра и концентрированной соляной кислоты. Будучи органическим соединением (биогенным амином), гистамин регулирует многие физиологические и биохимические процессы. Гормон подает сигнал мозгу о присутствии в тканях и системах чужеродных вредных элементов.

Гистамин в организме обычно не активен, находится в связанном с другими веществами состоянии. Но в стрессовых ситуациях, при наличии травм, токсинов и аллергических проявлений, при воздействии некоторых лекарственных средств и продуктов питания он высвобождается и переходит в состояние активности. Попадая в кровь в количестве, превышающем норму (а норма гистамина в крови составляет 539–899 нмоль/л), сам начинает провоцировать реакции, присущи патологиям. Это становится поводом для возникновения аллергии, бронхиальной астмы, может привести даже к летальному исходу.

Образуется вещество при поступлении в организм аминокислоты (гистидина) в составе белковой пищи. Где оно берется? Вырабатывается клетками крови: составляющими иммунитет лейкоцитами (базофилами, тучными клетками) и тромбоцитами, а также клетками желудка и нервной системы. Механизм действия при его избыточной активности отличается в разных ситуациях. Сложность его протекания не всегда позволяет сразу определить вид заболевания при наличии жалоб у больного.

Функции гормона

Гистамин в развитии воспаления

При попадании в ткани аллергенов или токсинов возникает угроза для всего организма. Забить тревогу – основная функция гистамина. И этот “сигнал тревоги” затрагивает много уровней, включая одновременно несколько систем.

В функции гормона не входит их защита, его главной задачей в ситуациях стресса является создание необходимых условий для полноценной работы тучных клеток и базофилов. К ним относится активация этих иммунных клеток, появление отечности, замедление тока крови. Предназначением вещества в этой ситуации становится немедленное реагирование, запуск процесса воспаления в травмированных тканях и местах атаки патогенных организмов. Во время проникновения чужеродных элементов в тело иммунные клетки немедленно реагируют, выбрасывая гистамин в межклеточное пространство.

Например, повредился кожный покров на руке, и травмированное место покраснело. Это свидетельствует о том, что в результате травмы произошел выброс гормона, который направляется к месту повреждения. При этом расширяются кровеносные сосуды, рука краснеет. Чем больше припухлость и покраснение, тем выше уровень гормонального вещества. Дальше включается механизм воспалительного процесса, образуется отечность.

То же самое происходит и при аллергии: вдыхаются чуждые организму клетки, в результате появляется насморк и спазмы бронхов. Так гормон гистамин выполняет свою функцию. Он является медиатором (посредником), который помогает регулировать кровоснабжение, указывает на вторжение патогенных микробов. При локализации в головном мозге отвечает за передачу информации нейронами, функционируя как нейротрансмиттер. Также регулирует другие важные процессы в органах и тканях.

Причины и следствия отклонений от нормы

Иногда под влиянием стресса, при наличии травм, ожогов, обморожений и аллергических реакций количество вещества в свободном виде увеличивается, отклоняясь от нормы. Либераторы гистамина (от английского liberate – освобождать) также приводят к повышению уровня гистамина. Роль гистаминолибераторов выполняет морфин, d-тубокурарин, используемые в рентгенодиагностике препараты с содержанием йода, никотиновая кислота, продукты питания, яды, высокомолекулярные лекарственные вещества. Кроме того, повышение уровня гистамина в крови может происходить из-за наличия злокачественного образования в желудке.

Острый и хронический избыток гистамина провоцирует схожие с аллергией реакции с соответствующими симптомами:

характерными для крапивницы: наличие кожных высыпаний с покраснением, сопровождающихся зудом и образованием пузырей, сходных с ожоговыми. При их вскрытии остаются язвы, не заживающие в течение длительного периода;
нарушениями в работе системы дыхания: чихание, заложенный нос, насморк, слезотечение, выделение мокроты вязкой консистенции, бронхиальный спазм, сопровождающийся кашлем и удушьем;
спазмом в органах желудочно-кишечного тракта с нарушением стула и болей в животе, повышенной кислотностью желудка;
пищевой непереносимостью, псевдоаллергиями на различные продукты или на один, но в разных вариантах хранения и обработки;
появлением головных болей, мигрени и головокружения, перепадами кровяного давления и учащением сердцебиения.

Симптомы острой формы избытка гормонального вещества связывают со стрессом или с приемом пищи, содержащей гистамин. Хроническое повышение уровня является стабильным и проходит в волновом режиме, его причина – нарушение микрофлоры и образование в количестве, превышающем норму. Чем больше количество выделяемого вещества, тем ярче выражены симптомы. Чтобы этого не происходило, либераторы гистамина следует исключить.

Нормализация уровня гистамина

Важную роль в развитии иммунных ответов организма на чужеродные тела играют гистаминовые рецепторы, функционирование которых приводит к повышению уровня медиатора. Деактиватором гистамина в организме является гистаминаза, фермент, разрушающий гистамин. Чтобы снизить уровень тканевого гормона, необходимо приостановить работу рецепторов. Гистаминаза тоже может разрушаться, так как поддается влиянию других аминов, медикаментов и алкоголя.

Но существуют противогистаминные препараты или гистаминолитики. Классические средства относятся к быстродействующим, но эффект ощущается в течение короткого периода. Чтобы излечить хроническую аллергию, применяются безопасные составы, действующие более длительное время. В них концентрация блокаторов рецепторов минимальна. Лекарство подбирает только врач. Воздействие данных средств основано на блокировании трех групп рецепторов, отличающихся участием в иммунных ответных реакциях. Блокаторами выступают лекарственные средства, парализующие работу гистаминовых рецепторов, а значит, и попадание активного гистамина в кровь.

Применение препаратов против гистамина разнится для гистаминовых рецепторов каждой из трех групп:

супрастин, димедрол, диазолин, тавегил, перитол, пипольфен и фенкарол (седативного действия) проводят блокировку рецепторов, принадлежащих к группе Н1;
не седативные, тормозящие действие рецепторов группы Н2, трексил, фамотидин, гисталонг, циметидин, зодак, фенистил, семпрекс, кларитин, роксатидин;
активные метаболиты – лоратадин (кларитин) и астемизол, цетрин, зиртек, телфаст – работают с Н3 гистаминовыми рецепторами.

Список препаратов для борьбы с аллергией можно дополнить новыми лекарствами, включив в него кларидол, лордестин, ломилан, левоцетиризин, дезлоратадин, фексофенадин, эриус, ксизал, лордестин. Некоторые из противогистаминных препаратов, применяющиеся при лечении аллергии, становятся причиной возникновения сонливости и снижения концентрации внимания, например, при управлении автомобилем.

Список препаратов гормона

Гистамин в развитии воспаления

Сам биогенный амин тоже относится к категории гистаминных препаратов и применяется как лекарство под названием гистамина дигидрохлорид, являющийся порошком и раствором 0,1 % (ампулы по 1 мл, количество в упаковке – 10 штук). Согласно инструкции по применению вещество показано при некоторых патологиях, таких как нарушение функций ОДА (опорно-двигательный аппарат), полиартрит, поражения суставов, заболевания, связанные с аллергией (бронхиальная астма).

Гистаминное вещество применяется в качестве стимулятора желудочной секреции. Аналогами средства являются действующие эффективно гистаминные препараты. К ним относятся Гистамина гидрохлорид и гистаминоподобные лекарства Вестибо и Микрозер.

Как нормализовать уровень гистамина народными средствами

Народные методы в качестве антагонистов гистаминов широко используют ресурс натуральных продуктов и сырья лекарственных трав, которые обладают способностью снижать выработку медиатора. Содержатся в лекарственных травах и продуктах, поступающих в организм. К естественным противогистаминным компонентам относятся антиоксиданты, также витамины С и А, содержащиеся в цитрусовых и экзотических фруктах (ананасах, манго). Нормализует уровень клубника, яблоки, грецкие орехи.

Антигистаминным действием также обладают многие овощи: все виды капусты, горький и сладкий перец, зелень, лук и чеснок, морковь и помидоры. Из категории рыбных продуктов гистамин приводится в норму при включении в рацион филе лосося, скумбрии, а также рыбьего жира.

Народная медицина рекомендует много рецептов отваров, рекомендуемых при аллергии, вот несколько из них:

Свежеприготовленный чай из травы череды (аптечные брикеты неэффективны) употреблять нужно вместо чая и кофе несколько лет без перерыва. Заваривается обычно, готово к употреблению по истечению 20 минут.
Если беспокоит реакция на пыльцу можно полоскать горло чистой водой, добавив настой пустырника или валерианы. Помогает контрастный душ несколько раз в течение дня.
Действенным средством является настойка из 10 граммов цветков календулы с двумя стаканами кипятка. Через пару часов принимать каждый день трижды 1 большую ложку.
Зуд кожи устраняется путем наружного применения настойки календулы на спирту (водке), раствора питьевой соды (1,5 чайной ложки на 250 г воды).
Отличное действие оказывает высококачественное мумие (1 грамм растворить в 1 литре воды температуры 40 С). Принимать однократно по утрам, затем запивать теплым молоком. Применять на протяжении двадцати суток в весенний и осенний период.
Наличие зуда ушей из-за непереносимости антибиотиков, наружно используют смешанные настойки ореха грецкого и прополиса.

На пользу пойдет употребление эхинацеи, базилика, спирулины, масла из семечек льна, они обладают антигистаминными свойствами.

Продукты, содержащие гистамин

Включение в рацион продуктов питания, содержащих гистамин, может стать причиной головной боли, одышки, заложенности носа, кашля, бронхоспазмов и приступов астмы.

Все продукты делятся на две группы, некоторые из них активируют гистамин в организме, другие сами содержат большое его количество. Наличие в них тканевого гормона отображено в таблице:

Гистамин в развитии воспаления

Наибольшее количество гистамина содержится в продуктах, которые поддавались консервированию, копчению, вялению, ферментации (выдержке). Сюда можно отнести и вредные пищевые добавки. Самый низкий уровень – в пище, которая не была в переработке: овощах, мясе, свежей рыбе.

Гистамин – вещество, которое необходимо в организме как модулятор и модератор биохимических процессов. Но его избыток провоцирует негативные последствия в виде различных патологий. Непрост при диагностировании, так как даже при употреблении в одинаковых продуктах питания его уровень может быть различным. В целях профилактики рекомендуется исключать либераторы гистамина (по возможности) и употреблять в пищу только свежие продукты. Пищу с признаками непригодности следует исключить из употребления.

Видеозаписи по теме

Источник