Гнилостная инфекция сопровождается воспалением
вызывается различными представителями анаэробной неклостридиальной микрофлоры в сочетании с анаэробными микроорганизмами.
Гнилостная инфекция — тяжелое инфекционное поражение тканей с омертвением и гнилостным распадом. Возбудители — микробы гниения (Bac. subtilis, Proteus vulgaris и др.), обычно находятся как сапрофиты (см.) в полости рта, кишечнике, непременно присутствуют в каждой долго гноящейся ране и приобретают патогенность лишь в некоторых условиях, главным образом при общем ослаблении организма. Гнилостная инфекция развивается чаще всего как осложнение ранений, поражая раны, содержащие много нежизнеспособных тканей. Нередко она присоединяется к тяжелой (особенно анаэробной) инфекции или развивается как ее осложнение. Для начавшейся гнилостной инфекции характерно медленное, но неудержимое распространение с омертвевших тканей на прилежащие живые (включая и кости), которые подвергаются некрозу, а затем загнивают, превращаясь в зловонную массу. Процесс не имеет наклонности к отграничению, и даже ампутация не всегда его останавливает. Тяжелая общая интоксикация часто приводит к смерти.
Некоторые гнилостные микробы, особенно при фузоспириллярном симбиозе (сочетание Bac. fusiformis и Spirochaeta buccalis), могут вызвать гнилостную инфекцию как самостоятельное заболевание. Наиболее грозной из таких форм гнилостной инфекции является гнилостная флегмона дна полости рта (см. Ангина Людвига).
Клиническая картина. Гнилостная инфекция наблюдается при рваных, размозженных ранах, открытых переломах. Общее состояние ухудшается так же, как и при аэробной инфекции. В области раны процесс некроза преобладает над процессами воспаления. Края и дно раны с некротизированными участками ткани геморрагического, грязно-серого цвета и зловонным отделяемым. Вокруг раны выраженный отек и гиперемия. Часто наблюдаются лимфангит и лимфаденит.
Лечение. Лечение проводится в гнойно-септическом отделении хирургического стационара без изоляции пациента в бокс.
Проводятся срочная радикальная хирургическая обработка раны с широким рассечением ткани и удалением некрозов
Особенностями гнилостной инфекции является некроз пораженных тканей с отсутствием четкой зоны реактивного воспаления соседних тканей и вонючий колибацилярний запах, вызванный микрофлорой. Пораженные гнилостной инфекцией ткани имеют темно-серый тусклый или буро-черный цвет, набухшие, студенистые, экссудат преимущественно необильный, серозно-гнойный или серозно-геморрагический, с вонючим запахом и (часто) каплями жира. Кожа часто изменена мало, а границы между омертвевшими тканями и здоровыми при пальпации малозаметные. Не наблюдаются также и реактивные изменения в окружающих тканях. При гнилостной инфекции, обусловленной синегнойной палочкой, экссудат окрашивает повязку в сине-зеленый цвет и имеет приторно-сладковатый запах.
Она вызывается анаэробной неклостридиальной флорой (бактероиды, пептококки, пептострептококки, актиномицеты, микрококки – представители нормальной аутофлоры человека) в сочетании с аэробными микроорганизмами – кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка. Растут только на некротизированных тканях.
Возбудители гнилостной инфекции попадают в ткани во время как случайного повреждения кожи и слизистой оболочки, так и эндоскопических исследований и оперативных вмешательств на органах пищеварительного тракта, а также гематогенным, лимфогенным и бронхолегочной путями. Гнилостная инфекция чаще проявляется в форме флегмоны, абсцесса и других воспалительных процессов, локализующихся вблизи каналов и полостей, покрытых слизистыми оболочками (флегмона дна полости рта и шеи, медиастинит, абсцессы легких, парапроктит, перитонит, урологические и гинекологические заболевания и др.), а также осложнений ран (розмозженных, огнестрельных), глубоких ожогов и отморожений III-IV степени, нарушение кровообращения.
Характерно преобладание процессов некроза над процессами воспаления. Расплавление тканей сопровождается выделением большого количества зловонного гноя.
Нередко ГИ является причиной одонтогенных флегмон, парапроктита.
Принципы хирургического лечения.
Радикальная хирургическая обработка раны с широким рассечением поражённых тканей, максимальное иссечение нежизнеспособных тканей, адекватное дренирование. Использование гигроскопических повязок, гипертонический раствор 10% хлорид натрия, антисептических средств (3% раствор борной кислоты, 0,02% раствор хлоргексидина). Нельзя использовать мазевые препараты. В фазе регенерации применение мази – 5-10% метилурациловая мазь, при перевязках продолжают промывать антисептиками. В фазе рубцевания – повязки с индифферентными и стимулирующими мазями.
Раздел 11 вопрос
Анаэробная инфекция. Этиология патогенез, клинические формы. Диагностика, лечение, профилаткика
Это тяжёлая токсическая раневая инфекция, вызванная анаэробными микроорганизмами с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани.
Условия развития «группы четырёх»: Большая масса некротизированных тканей, обширное поражение мышц и костей, глубокий раневой канал, ишемия тканей вследствие повреждения магистральных сосудов.
Виды:
Неклостридиальная анаэробная хирургическая инфекция: бактероиды, пептококки, пептострептококки, актиномицеты, микрококки.
Клостридиальной анаэробная инфекция: clostridtum perfringens, clostridtum oedematiens, clostridtum histolyticum, clostridtum septicum.
Патогенез. Размножение возбудителей анаэробной инфекции приводит к прогрессирующему омертвению тканей, быстро развивающемуся отёку и как следствие нарастающей ишемии тканей. Отёчная жидкость, богатая токсинами и живыми микроорганизмами распространяется по межфасциальным футлярам. Характерным, хотя и необязательным проявлением анаэробной инфекции является газообразование. Пузырьки газа – продукты жизнедеятельности клостридий (водород и углекислота). Токсины, всасываясь в кровь, вызывают тяжелейшую интоксикацию и нарушение функции жизненно важных органов и систем.
Клиника.
По особенностям клинического течения выделяют:
·Анаэробную инфекцию с преимущественным поражением мышц (клостридиальный миозит)
·Преимущественное поражение подкожной клетчатки (клостридиальный целлюлит)
·Смешанная форма
По скорости клинических проявлений различают:
·Молниеносная форма
·Быстро прогрессирующая форма
·Медленно прогрессирующая форма
Клостридиальная.
Жалобы: на сильные распирающие боли в области раны, ощущение тесноты повязок.
1. Внешний вид раны
Сухой, безжизненный вид раны. Кожа вокруг раны цианотична, холодная на ощупь, могут наблюдаться бронзовые или голубоватые пятна. В местах разрезов вытекает жёлто-коричневая жидкость с неприятным сладковато-гнилостным запахом, содержащая газовые пузырьки.Клетчатка отёчна, имеет студнеобразный вид, имбибирована кровью. Мышцы имеют вид «варёного мяса», дряблые, тускло-серые
2. Выраженный, быстро распространяющийся в проксимальном направлении отёк (симптом Мельникова – повязка врезается в кожу)
3. Газообразование: При пальпации зоны поражения слышен характерный хруст. При извлечении тампона из раны может появиться так называемый симптом пробки шампанского.
4. При рентгеновском исследовании на снимках видна слоистость (перистость) тканей – симптом Краузе.
5. Для окончательного подтверждения диагноза применяют бактериологическое исследование мазков отпечатков.
Общие симптомы: нарушение сознания, тахикардия, гипотония, печёночная недостаточность (желтушность кожных покровов), почечная недостаточность (вплоть до анурии).
В крови: нарастающая анемия (гемолиз) и лейкоцитоз со сдвигом формулы влево
Принципы лечения: раннее начало, комплексный подход, тщательный уход за больным.
Оперативное лечение должно осуществляться немедленно после установления диагноза. Даже незначительное промедление уменьшает шансы больного на спасение.
Широкие («лампасные разрезы»). Их цель: обеспечение притока воздуха к тканям и отток жидкости из поражённых тканей. В зависимости от площади выполняют от 2 до 8 разрезов.
Широкая некрэктомия.
Ампутация и экзартикуляция конечности: при подтверждении диагноза «анаэробная инфекция», при ранении магистральных сосудов, при тяжёлых огнестрельных переломах со значительным поражением кости.
Специфическое лечение: применение поливалентной противогангренозной сыворотки. Лечебная доза: 150 000 МЕ. Для предупреждения анафилактических реакций сыворотку вводят под наркозом в/в.
Неспецифическое: антибиотики резерва (тиенам); инфузионная терапия (до 4 – 5 литров жидкости) с введением белковых препаратов, плазмы, средств, улучшающих микроциркуляцию (реополиглюкин). Форсированный диурез; ипербарическая оксигенация: 3 раза в день, до давления в 3 атмосферы, по 2,5 часа; соблюдение санэпидрежима (отдельные палата, персонал, перевязочная и операционная).
Профилактика: ранняя радикальная ПХО ран, при ПХО загрязнённых, размозжённых, огнестрельных ранах нельзя применять первичный шов, бережная и быстрая транспортировка, надёжная иммобилизация, строгие показания для использования жгута.
Неклостридиальная.
Местные проявления:
Целлюлит: Ограниченная гиперемия кожи. Пк клетчатка грязно-серого цвета, пропитана серозно-гнойной буроватой жидкостью.
Фасцит: некроз и частичное расплавление фасций.
Миозит: «варёные » мышцы, пропитанные серозно-геморрагическим экссудатом
Общие проявления:
Слабость, субфебрилитет, который сменяется лихорадкой, тахикардия, гипотония, печёночно-почечная недостаточность, лейкоцитоз, анемия.
Лечение: Радикальная хирургическая обработка раны с широким рассечением поражённых тканей, максимальное иссечение нежизнеспособных тканей.
Антибактериальная терапия (вв метронидазол, диоксидин, клиндамицин). Дополнительно – антибиотики из группы аминогликозидов, цефалоспоринов.
Дезинтоксикационная терапия с применением средств экстракорпоральной детоксикации.
Иммунотерапия.
Раздел 12 вопрос
Источник
АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ (син.: анаэробная гангрена, газовая инфекция, газовая гангрена, анаэробный миозит) — это тяжелая токсическая раневая инфекция, вызванная анаэробными микроорганизмами, с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани,
В мирное время анаэробная инфекция встречается относительно редко, во время войны является наиболее частой причиной гибели раненых. Однако и в мирное время следует помнить о возможности ее развития. Анаэробная инфекция встречается при загрязненных, размозженных, огнестрельных ранах, после операций на органах брюшной полости (особенно на толстой кишке) и пр.
Существует два основных вида анаэробной инфекции:
- классическая клостридиальная инфекция,
- неклостридиальная инфекция.
В настоящее время по патогенезу и принципам лечения к яеклостри- диальной анаэробной инфекции близка гнилостная инфекция, которая также будет рассмотрена в этом разделе.
- АНАЭРОБНАЯ КЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
В настоящее время встречается довольно редко при загрязненных землей, а также огнестрельных ранах.
- ЭТ0ОПАТОГЕНЕЗ
а) Характеристика возбудителей
Классическими возбудителями анаэробной инфекции являются:
- Clostridium perfringens (44-50%)
- Clostridium oedomatiens (15-50%)
- Clostridium septicum (10-30%)
- Clostridium hystolyticus (2-6%)
Все эти бактерии являются анаэробными спороносными палочками.
Патогенные анаэробы широко распространены в природе и в больших количествах сапрофитируют в желудочно-кишечном тракте млекопитающих, откуда с фекалиями попадают в почву, обсеменяя ее. Загрязнение ран землей особенно интенсивно происходит в летне-осенний период и в дождливую погоду, с чем связано увеличение частоты анаэробной гангрены в это время.
Все возбудители анаэробной инфекции устойчивы к термическим и химическим факторам.
Анаэробным бактериям свойственна особенность выделять сильные токсины, вызывающие некроз соединительной ткани и мышц. Другим важным их свойством является способность вызывать гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек. Для анаэробов характерно газообразование в тканях и развитие выраженного отека. Для Cl. perfringens более типично газообразование, для CL oedomatiens — отек, для Cl. hystolyticus — некроз тканей.
б) Условия развития
Для развития анаэробной инфекции в случайной ране необходимо создание ряда условий, способствующих началу массового агрессивного размножения патогенных анаэробов. Эти условия определяются характером и локализацией раны и общим состоянием организма раненого в ближайшие дни после ранения.
При рассмотрении этих условий необходимо помнить, что клостри- дии «группы четырех», являясь облигатными анаэробами, не могут размножаться не только в живых, нормально оксигенируемых, но и в мертвых тканях, свободно соприкасающихся с наружным воздухом.
Поэтому главными местными факторами, способствующими развитию анаэробной инфекции в ране, являются:
- большой объем некротизированных и плохо оксигенируемых тканей,
- обширное повреждение мышц и костей,
- глубокий раневой канал,
- наличие раневой полости, плохо сообщающейся с внешней средой,
- ишемия тканей вследствие повреждения магистральных сосудов, наложенного на длительный срок жгута.
в) Характер местных изменений в тканях
В основе патологических изменений при анаэробной гангрене лежит острое серозно-альтеративное воспаление, сопровождающееся прогрессирующим омертвением тканей в окружности раневого канала и тяжелой общей интоксикацией.
Размножение возбудителей анаэробной гангрены начинается в участках травматического некроза и сопровождается бурным образованием микробных экзотоксинов (гемолизины, миотоксины, невротоксины и др.), губительно действующих на ткани в окружности раны и вызы
вающих тяжелое отравление организма. Не будучи способными размножаться в живой кровоснабжаемой (оксигенируемой) ткани, клостри- дии с помощью экзотоксинов вызывают прогрессирующее омертвение мышечной ткани, как бы подготавливая новый субстрат для своего развития. Такой механизм способствует быстрому распространению процесса.
Быстро развивающийся отек, в результате которого происходит повышение давления во внутрифасциальных футлярах, ведет к ишемиза- ции тканей и также способствует прогрессирующему течению заболевания. В результате токсического воздействия на сосудистую стенку быстро наступает тромбоз вен, что также ухудшает кровообрагцение.
Отечная жидкость, богатая бактериальными токсинами и живыми микроорганизмами, быстро распространяется в проксимальном направлении по периваскулярной и межмышечной клетчатке. Поражая кожу, процесс приводит к отслаиванию эпидермиса на значительном протяжении, образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым.
В результате воздействия токсинов в зоне поражения развивается гемолиз, продукты которого вместе с продуктами распада мышц (миогло- бин) имбибируют клетчатку и кожу, вызывая появление бурых, бронзовых или голубоватых пятен (старые названия анаэробной гангрены — бронзовая или голубая рожа).
Весьма характерным, хотя и не обязательным явлением при анаэробной гангрене является газообразование. Пузырьки газа, состоящего в основном из водорода и углекислоты, обильно инфильтрируют клеточные пространства и обусловливают появление ряда характерных симптомов.
Бурно прогрессирующий местный процесс в области раны сопровождается массивной резорбцией в кровь микробных токсинов и продуктов распада тканей.
В результате этого развивается тяжелая рбщая интоксикация и расстройство функций жизненно важных органов и систем. Явления интоксикации дополняются резкими расстройствами водно-электролитного баланса, в большей степени зависящими от обильной экссудации в области поражения (количество отечной жидкости, выпотевающей из сосудистого русла, может достигать многих литров).
В результате прогрессирующих интоксикации и обезвоживания организма быстро наступает смерть.
В случаях, когда под влиянием лечебных мер происходит купирование анаэробной гангрены и распространение процесса останавливается, омертвевшие мышцы начинают распадаться под влиянием гнилостной микрофлоры или расплавляться под влиянием гноеродных микроорганизмов. Рана постепенно медленно очищается и заживает вторичным натяжением. Очищение раны после анаэробной гангрены под влиянием гноеродной микрофлоры обычно протекает клинически более благоприятно. Однако и в этом случае процесс может протекать с выраженной гнойно-резорбтивной лихорадкой, а иногда и с развитием сепсиса у раненого, резко ослабленного предшествующим процессом.
Источник
Гнилостная инфекция – патологический процесс, протекает при активном участии гнилостной микрофлоры.
Бактериологии. Гнилостной микрофлоры – облигатные и факультативные анаэробы, которые реализуют свои патогенные свойства только тогда, когда возникают условия для осуществления ими метаболизма без использования кислорода. Чаще всего высевают неклостридиальные анаэробы (бактероиды, анаэробные кокки (пептококки, пептострептококки) и др.), Proteus vulgaris, E.coli, Streptococcus putrificus. Высевают также Pseudomonas aerugenosa, В. sporogenes, Streptococcus fecalis, B. emphysematicus и другие. Как правило это сапрофиты ЖКТ. Есть мнение, что до 90% всех хирургических инфекций – эндогенные. Как правило, встречаются ассоциации аэробной и анаэробной флоры. При гнилостной инфекции наблюдают изменения микрофлоры в разные периоды раневого процесса. Уже в начале среди других микроорганизмов присутствуют гнилостные, преимущественно протеолизуючи микробы (анаэробные и аэробные, споровые и неспорю), но в первые часы их мало. В последующие дни их количество увеличивается.
При гнойной и гнилостной формах характер микрофлоры не играет решающую роль в определении клинических проявлений и течения хирургической инфекции. Первостепенное значение имеет общее состояние макроорганизма (системы защиты и детоксикации), местные и регионарные изменения (расстройства гемо- и лимфа), особенности строения и функции поражения органа. В зависимости от конкретной комбинации общих и местных изменений возникает тот или иной вариант хирургической инфекции. При наличии одинаковых возбудителей течение хирургической инфекции у разных больных неодинаковы.
Условия, необходимые для развития гнилостной инфекции – сильное загрязнение раны, обширные некрозы (раны с большим массивом разбитых тканей), анаэробные условия в глубоких карманах раны, снижение реактивности организма. Такие условия возникают при диабетической гангрене, мочевой флегмоне при переломе костей таза, пупочной и каловые флегмоне, (флегмона передней брюшной стенки после повреждения толстой кишки), гнилостном перитоните, укушенные и огнестрельной ране.
Патогенез. Вследствие травмы, операции, распада опухоли может произойти проникновение (транслокация флоры ЖКТ) гнилостной флоры в кровоток и ткани. Анаэробы в несвойственном им среде, становятся возбудителями. Главное условие для жизни гнилостной флоры – бескислородная атмосфера, отрицательный окислительно восстановительный потенциал и наличие факторов роста. В норме окислительно восстановительный потенциал составляет +150 мВ, в омертвевших тканях и абсцессах он уменьшается до – (110-150) мВ.
Таблица 2.6
Факторы патогенности гнилостной флоры
факторы патогенности | Действие факторов патогенности |
Ферменты – коллагеназа и др. протеазы, дезоксирибонуклеаза, гиалуронидаза | деструкция тканей |
эндотоксины | Антигенность, токсигенность, активация лейкоцитов и других фагоцитов и иммуноцитов |
капсула | Ослабление фагоцитоза и антигенности |
Метаболиты – жира кисоты, индол, сероводород, аммиак | Угнетение других бактерий, токсическое действие на клетки макроорганизма |
В тканях возбудители реализуют свою протеолизуючу действие и способствуют расплавлению тканей (таблица 2.6). Процессы распада тканей сопровождаются выделением значительного по количеству гнойно-геморрагического экссудата и смрадного газа. Под действием гнилостной флоры происходит усиление процессов брожения и распад белков (с образованием индол, скатол, кадаверина).
При дальнейшем прогрессирование гнилостной инфекции экссудация уменьшается, репаративные процессы прекращаются, прогрессирует некроз тканей, появляется опасность возникновения вторичных кровотечений при расположении раны вблизи магистральных сосудов.
Токсины вызывают ендотоксикоз, расстройства водно-электролитного баланса, гипо- и диспротеинемия, изменения периферической крови, нарушения пищеварения и выделения.
Патологическая анатомия. Некроз и воспаление (с преобладанием некроза над воспалением). Газообразование. Геморрагический экссудат с капельками жира. Ткани серые или грязно-красные.
Классификация.
По этиологии – бактероидна, пептострептококова, фузобактериальна и др.
По локализации – мягкие ткани (инфекция ран, мастит, парапроктит, мочевая и пупочная флегмона, диабетическая гангрена, каловая флегмона передней брюшной стенки), внутренние органы (некротическая пневмония и абсцессы легких, абсцесс мозга, эндокардит), серозные полости (перитонит, эмпиема плевры).
По распространенности – местная (ограниченная), ограничено, системная (генерализованная).
За происхождение – внутрибольничная, внебольничная.
По причинам возникновения – травматическая, ятрогенная, спонтанная.
Примеры клинических форм – гнилостная инфекция ран (анаэробный целлюлит, анаэробный миозит (мионекроз), анаэробный фасциит), диабетическая флегмона стопы, гнилостный парапроктит, одонтогенная флегмона, апендикулярний абсцесс, синдром Фурнье.
Синдром Фурнье – идиопатическая гангрена мошонки. Возникает внезапно и быстро распространяется. Течение тяжелое септический. Яички не впечатляет (их удалять не следует). Иногда начинается с симптомов острого живота и кишечной непроходимости.
Клиника. Общие симптомы – симптоматика эндотоксикоза (см. “Общие вопросы хирургической инсектологии»). Местные симптомы. Стенки и дно раны серые, грязно-красные с участками некроза, щедрый гнойно-геморрагический, серо-зеленый или грязно коричневый, зловонный экссудат с пузырьками газа и каплями жира, бесструктурный детрит серого или серо-зеленого цвета (иногда с черными или коричневыми участками), отек и крепитация тканей, гиперемия кожи в области раны. При неблагоприятном течении количество экссудата уменьшается, увеличивается площадь участков некроза (рис.2.13) [1] .
Гангренозно-гнилостный парапроктит – гангренозно- гнилостный распад клетчатки седалищно-прямокишечной и тазовопрямокишковои впадин с распространением процесса в подкожную клетчатку и мышцы ягодичной области. Сопровождается тяжелым эндотоксикозом. Молниеносное течение.
Анаэробный целлюлит. Местно – серозное воспаление, быстрое прогрессирование воспаления и некроза по жировой клетчатке. Возможен переход некроза на окружающие образования. Тяжелый ендотоксикоз. Кожа гиперемирована с синюшно-багровые пятнами. ” Некроз кожи. Аналогичные изменения возникают при диабетической флегмоне стопы.
Анаэробный (некротический) фасцит. Быстро прогрессирующий гнойно-гнилостный воспалительный процесс поверхностной фасции и вторичные воспалительные и некротические изменения клетчатки и кожи. Внешние признаки выражены слабо и не соответствуют широте внутреннего разрушения. Токсемия на 1-2 дня опережает развитие местных симптомов. Аналогичные изменения возникают при диабетической флегмоне стопы.
Анаэробный миозит (мионекроз). Начинается незаметно после травмы или операции. Локальные симптомы могут быть четкими или невыраженными. Экссудат – серозный или серозно-геморрагический. Эндотоксикоз. Очаг некроза небольших размеров. Быстрое распространение воспалительных явлений на соединительнотканные слои мышц. Аналогичные изменения возникают при диабетической флегмоне стопы.
Таблица 2.7
Различия гнилостной флегмоны и анаэробной клостридиальной инфекции (Ф.Х. Кутушев (1978) в модификации)
гнилостная флегмона | Газовая клостридиальная анаэробная инфекция | |
Морфология | Гнилостное расплавления тканей только в области раны | Прогрессирующий распад мышц без воспалительной реакции или нагноения |
газ | Ограниченное скопление газа в клетчатке. Рентгенологически – значительное скопление газа. | Газ в мышцах, далеко распространяется. Рентгенологически – исчерченность по ходу мышц |
экссудат | Гнойно-геморрагический, зловонный, серо-зеленый или грязно коричневый экссудат с пузырьками газа и каплями жира, богатый клетками | Серозно-кровянистый экссудат без клеточных элементов. |
локальные проявления | Воспалительные изменения, некроз краев раны, болезненность в области раны. | Отсутствие признаков воспаления. Кожа бледная, позже багровая и сдутая. Быстро нарастает отек. |
По клиническим проявлениям гнилостная инфекция нередко напоминает газовую гангрену, однако отличается от последней по ряду признаков, (табл. 2.7). Осложнения – арозивни кровотечения (при близком расположении магистральных сосудов). Диагностика – оценка клинических проявлений, обстоятельств возникновения, течение бактериоскопия (мазок по граммом), газовая хроматография (нелетучие жирные кислоты), выделение возбудителей (анаэробов) в лаборатории.
Лечение нужно начинать немедленно и проводить комплексно, как при сепсисе. Радикальная хирургическая обработка очага включает иссечение нежизнеспособных тканей, устранение карманов, заплывов, адекватное дренирование. Местное лечение в послеоперационном периоде: дренирование, постоянное орошение и длительное промывание антисептиками (особенно окислителями), применение сорбентов и осмотически активных веществ. Общее лечение (см. ” общие вопросы хирургической инфекции »). Нередко (когда инфекция охватывает жизненно важные органы или несколько анатомических участков и не имеет тенденции к ограничению) проводят паллиативные операции – вскрытие и декомпрессия тканей, ограничивающие разрезы, удаления и перевязка вен, дренирование гнойника. Лампасных разрезы имеют вспомогательное значение. При прогрессировании гнилостного распада, распространении процесса за пределы первичной раны показана ампутация. При целлюлите и миозите, когда долго отсутствует выраженное очаг некроза, показана ранняя операция (разрез и дренирование, ограничивающий или “преграждая” разрез). Это состояние является единственным показанием к обкалывание антибиотиков.
Прогноз всегда серьезный. Успешный результат возможен только в условиях вовремя начатой терапии.
Профилактика – правильная организация экстренной помощи при травмах и острых хирургических заболеваниях, ранняя и полноценная хирургическая обработка, правильная организация лечения больных сахарным диабетом и облитерирующие заболевания сосудов.
Источник