Гнойное воспаление костной ткани
Воспаление костной ткани (остит) в чистом виде почти не встречается. Гораздо чаще воспаление захватает надкостницу (периостит) или костный мозг (остеомиелит). Причина возникновения остита – травма или инфекция.
Классифицировать остит можно по нескольким характеристикам:
1. По причине возникновения
- Неспецифический остит. Возникает в большинстве случаев при травмах и операциях на кости
- Специфический остит. Возникает в результате инфицирования костной ткани кровотоком при туберкулезе, сифилисе, гораздо реже при лепре и других тяжелых заболеваниях. Обычно под термином «остит» понимается туберкулезное поражение кости на стадии, предваряющей туберкулезный артрит
2. По клиническому течению
- Острый остит. Бурный воспалительный процесс, приводящий к быстрому разрушению кости
- Хронический остит. Длительный воспалительный процесс с постепенным разрастанием воспаления на соседние ткани
3. По характеру выделений
- Асептический остит
- Гнойный остит
4. По патоморфологическим изменениям
- Разрежающий остит и конденсирующий остит. Являются стадиями одного последовательного асептического процесса, следующей одна за другой: остеопороза (разрушения кости) и остеосклероза (уплотнения кости)
Остеомиелит
Самым распространенным и опасным видом костного воспаления является остеомиелит – наиболее широкое воспаление, распространяющееся на надкостницу и костный мозг. Если процесс воспаления начинается с надкостницы, то, как правило, до остеомиелита он не развивается, ограничиваясь поверхностью кости и не задевая костномозговую область. Чаще полиомиелит бывает гнойным.
Наблюдается эта болезнь с раннего возраста («остеомиелит новорожденных), распространена в период роста и развития костей (до 21 года). По статистике мужчины болеют в 3-4 раза чаще женщин. Рост и обострения заболевания характерны для дождливого межсезонья, особенно, в городах.
Источники инфекции. Острота развития и тяжесть остеомиелита
Гнойные остеомиелиты вызываются различными видами гноеродных микроорганизмов. В число их входят различные стафилококки, иногда стрептококки, смешанные их инфекции, тифозная палочка, кишечные палочки и другие аэробные и анаэробные микроорганизмы.
Особую группу составляют остеомиелиты, вызываемые туберкулезными и сифилитическими, актиномикотическими возбудителями.
Инициаторами инфекции при остеомиелите могут быть самые различные инфекционные процессы:
- Фурункулы, флегмоны, панариции
- Суставные гнойные воспаления
- Зубной кариес
- Воспаления полостей носа, среднего уха
- Рожистые воспаления
- Инфицированные раны различной глубины
- Ангины
- Инфекционные заболевания (дифтерия, корь, тиф, скарлатина и др.)
У новорожденных и грудных инфекция часто возникает в результате послеродового заболевания матери. Инфекция может проникнуть в костный мозг посредством травмы, сложного перелома (чаще открытого), хирургической операции, огнестрельном ранении. Возможен переход инфекции на кость и костный мозг с находящегося рядом гнойного очага ( флегмона, гнойного периостита). Источником инфекции может быть отдаленный очаг, от которого она распространяется током крови (гематогенный остеомиелит). Первичный остеомиелит в хронической форме иногда встречается в виде костного абсцесса, вызываемого, как правило, золотистым стафилококком
Быстрота развития и тяжесть течения остеомиелита зависит от двух основных факторов:
- Вида и степени вирулентности (способности к заражению) инфекции
- Индивидуальной способности организма сопротивляться инфекции
Симптомы остеомиелита
Клиническая картина заболевания различна и зависит от вида инфекции и сопротивляемости организма
- Острый гнойный гематогенный остеомиелит. Предварительный период болезни характерен общим недомоганием, ломотой в конечностях, головной и мышечной болью. После этого следует озноб с повышением температуры до 39°C и выше. Язык сухой, обложен, слабость, иногда рвота, потеря сознания, сильные боли в области пораженной кости, локальное повышение температуры, нарастающее припухание, нарушение функций, отечность тканей в области поражения. Спустя несколько дней становится явным размягчение, кожа становится застойно красной, отечной, близлежащие лимфатические узлы увеличены. Гнойник постепенно выходит наружу, опорожняется, симптомы ослабевают. Смертность при этой форме невелика (около 10-12 %), поскольку организм успешно справляется с инфекцией.
- Самый острый септический остеомиелит. Возникает без предвестников, в ближайшие несколько часов после ранения, травмы, с резкого скачка температуры до 40—41°С, сильными ознобами, скорой потери сознания, увеличения печени и селезенки (септицемии). Местные процессы часто не успевают развиться до наступления смерти. Летальные исходы случаются в первые дни заболевания в каждом третьем случае. Причиной смерти становятся осложнения легких, плевры, почек, печени, мозга. Если организм справляется с пиком инфицирования, то течение болезни в дальнейшем аналогично острой форме.
- Эпифизарный детский остеомиелит. Болеют дети раннего возраста. Начинается с беспокойного поведения ребенка при купании, перекладывании и пр. Температура поднимается до 39°С, становится заметна припухлость в больной области и ближайшего сустава. Подвижность конечности ограничена. Течение болезни обычно доброкачественное, с полным выздоровлением. Тяжелые случаи характерны развитием деформации суставов, а иногда смертью вследствие сепсиса.
- Подострый гематогенный остеомиелит развивается на фоне удовлетворительного самочувствия, невысокой температуры, умеренной болезненности места поражения. Местные симптомы нарастают медленно. Осложнения и летальные исходы очень редки и связаны с обострениями. Через 2-3 недели при надлежащей реакции организма, оптимальной сопротивляемости острые явления стихают, температура стабилизируется или остается немного повышенной в вечернее время, состояние улучшается, остается свищ с гнойными выделениями. Припухлость тканей спадает, заметным становится утолщение пораженной кости.
- Хронический последовательный остеомиелит при отсутствии задержек гноя протекает без повышения температуры, с болями или без по ночам. Возможны боли на перемену погоды. Мягкие ткани больного участка припухлые, уплотнены. Выделение гноя непостоянно. При рубцевании свищей остаются спаянные с костью втянутые рубцы. При обострении повышается температура, появляется припухлость, сильная головная боль, т.е. повторяется процесс развития острого остеомиелита с образованием свищей на новых или старых местах. Обострения подобные возможны иногда даже через десятки лет. Одной из причин рецидивов болезни могут быть перенесенные операции.
- Первичный хронический остеомиелит. Аналогичен подострому, с невысокой или нормальной температурой. Развитие процессов, медленное. Больной жалуются на боли в костях, заметно утолщение кости, уплотнение мягких тканей. Небольшие гнойники у поверхности на фоне вялого воспаления тканей .После удаления гнойного очага (секвестра) часто быстро заживают, но рядом могут образовываться новые.
Лечение и профилактика остеомиелита
Лечение острого остеомиелита возможно только в условиях стационара. Показано комплексное лечение: курс антибиотиков, хирургическое вмешательство, общеукрепляющие препараты с обязательной иммобилизацией больной конечности. Высокоэффективные антибиотики последнего поколения значительно снижают необходимость хирургического вмешательства.
Различают радикальные и паллиативные операции оперативные вмешательства по лечению остеомиелита. В ходе радикальных операций проводят удаление гнойного очага с резекцией кости (детям противопоказаны). При паллиативных операциях подвергаются иссечению свищи, вскрываются остеомиелитические флегмоны.
Профилактика остеомиелита заключается в недопущении загрязнения даже незначительных кожных повреждений, в своевременной тщательной обработке ран.
Оценка статьи:
Загрузка…
Источник
Остеомиелит – гнойное воспаление костной ткани. Чаще всего остеомиелит вызывается золотистым стафилококком, реже возбудителями являются стрептококки, энтеробактерии, смешанная флора. Чаще всего поражаются трубчатые кости (бедренная, плечевая, большеберцовая), реже – плоские кости (кости таза, грудина, ребра).
Классификация остеомиелита:
*По течению:
1.Острый остеомиелит;
2.Хронический остеомиелит.
*По путям инфицирования:
1. Гематогенный;
2. Посттравматический;
3. Контактный;
4. Имплантационный.
Гематогенный остеомиелит – развивается при заражении костной ткани гематогенным путем при переносе инфекции из первичного очага. Чаще поражается метафиз, где наиболее разветвленная сеть сосудов, и скорость кровотока замедлена.
Посттравматический остеомиелит – развивается после переломов костей, чаще всего как результат инфицирования костного мозга при открытом переломе.
Контактный остеомиелит – развивается вследствие перехода воспаления с соседних тканей. Так, при кариесе зубов может развиться остеомиелит нижней челюсти.
Имплантационный остеомиелит – развивается вследствие инфицирования костной ткани инородными телами, оставляемыми во время операций: металлический стержень для металлоостеосинтеза, спицы для аппарата типа Илизарова (спицевой остеомиелит).
Острый остеомиелит – острое воспаление костей, имеет стадийное течение. Вначале развивается миелит – поражение костного мозга, затем воспаление переходит в компактную кость – остит, далее в надкостницу – периостит. При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса развивается флегмона окружающих кость мягких тканей, затем гнойник может прорваться наружу с формированием гнойного свища.
Клиника: острый остеомиелит начинается остро, с высокой температуры до 39-40 градусов с ознобами, слабостью. Развиваются симптомы общей интоксикации – учащение пульса, сухой язык, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Местно остеомиелит проявляется нарастающими распирающими болями в пораженной конечности, отеком тканей и гиперемией кожных покровов, ограничением движений в конечности, резкой болезненностью при осевой нагрузке.
Диагноз: основывается на клинической картине. При рентгенографии костей в первые 2 недели признаки заболевания не проявляются. Спустя 2 недели появляются рентгенологические признаки остеомиелита: остеопороз – разрежение костной ткани, или симптом “тающего сахара”, периостит – утолщение или отслойка надкостницы, секвестрация – разрушение костной ткани с формированием полости распада и наличием в ней некротизированных тканей (секвестров).
Дополнительные методы диагностики: электротермометрия, термография, жидкие кристаллы.
Лечение: Выполняется иммобилизация конечности, назначается антибактериальная и дезинтоксикационная терапия.
Хирургические вмешательства: применяются остеопункция – пункция костной иглой в одном или нескольких участках костномозгового канала с эвакуацией гноя; трепанация костномозгового канала костной фрезой в одном или нескольких участках с установкой дренажей для промывания костномозгового канала.
Профилактика: острого остеомиелита заключается в своевременной санации первичных гнойных очагов, полноценной хирургической обработке ран при открытых переломах, соблюдении правил асептики и антисептики при металлоостеосинтезе.
Хронический остеомиелит – чаще всего бывает вторичным, то есть как исход острого остеомиелита.
Реже встречается первичный хронический остеомиелит, его разновидностяи является:
1. Абсцесс Броди – отграниченный гнойник в кости, с плотной капсулой;
2. Альбуминозный остеомиелит Оллье – поражается компактная часть кости с переходом на надкостницу;
3. Склерозирующий остеомиелит Гарре – поражаются все слои кости с выраженным склерозом, заращением костномозгового канала, периостальными наложениями, но без образования гнойных полостей и секвестров.
Вторичный хронический остеомиелит характеризуется длительным волнообразным течением, с периодами ремиссии и обострения. Для вторичного хронического остеомиелита характерно образование гнойной полости с свободно плавающими отторгшимися участками костной ткани (секвестры). При обострении процесса гной может прорваться в мягкие ткани, затем наружу с формированием гнойного свища.
Клиника: в периодах ремиссии клинические проявления отсутствуют. При обострении – появляются боли в конечности, усиливающиеся в положении стоя или при ходьбе. При вовлечении в процесс мягких тканей появляются отек и гиперемия кожи конечности, высокая температура тела.
Диагностика хронического остеомиелита не вызывает затруднений: типичная клиника, анамнез, наличие гнойного свища указывают на наличие остеомиелита. Для уточнения диагноза производят рентгенографию кости, где определяются полость в кости с наличием в ней секвестров, заращение костномозгового канала, утолщение и деформация кости. При наличии свища производят фистулографию – введение контрастного вещества по ходу свища. По характеру распространения контраста судят о размерах и границах поражения. При сомнительных случаях производят компьютерную томографию кости.
Лечение хронического остеомиелита оперативное. В стадии обострения производят вскрытие флегмон, затеков, дренирование. Радикальную операцию выполняют после стихания острых воспалительных изменений, в стадии ремиссии. Радикальная операция заключается во вскрытии костно-мозгового канала путем трепанации на всем протяжении поражения, удаления секвестров, некротизированных тканей и патологических грануляций – секвестрнекрэктомия. Важное значение имеет полноценное удаление всех измененных тканей, для чего костную ткань выскабливают специальными ложками до появления “красной росы” – капелек крови на стенках костной ткани. Остающаяся после выскабливания костная полость подлежит заполнению – пластике.
Среди методов пластики остаточной костной полости наиболее распространены:
– Кожная пластика по Захарову;
– Мышечная пластика – прилежащими мышцами на ножке;
– Костная пластика – чаще всего аутотрансплантатом из крыла подвздошной кости;
– Гемопломба по Шеде – заполнение костной полости аутокровью в надежде на последующее замещение сгустка крови костной тканью;
– Аллопластика – заполнение костной полости аллогенным трупным материалом.
Осложнения:
1. Если остеомиелит развивается в детском возрасте, то наблюдается замедление роста пораженной конечности и хромота;
2. При вовлечении в процесс суставов возникает анкилоз – заращение суставной щели и неподвижность в этом суставе;
3. Амилоидоз почек;
4. Рецидивы остеомиелита;
5. Патологические переломы;
6. Сепсис.
Артрит – воспаление сустава. Различают серозный, геморрагический, гнойный артриты. Возбудителем чаще всего является золотистый стафилококк, реже – стрептококки, пневмококки и т.д. Артрит может развиться при гематогенном инфицировании полости сустава, при переносе инфекции из окружающих тканей (остеомиелит, флегмона), вследствие перенесенной травмы. Наиболее часто воспаляются коленный сустав (гонит), тазобедренный сустав (коксит), голеностопный, плечевой, локтевой суставы.
Клиника: Артрит сопровождается острыми болями, отеком, припухлостью, гиперемией кожи в области сустава. Движения в суставе резко болез-ненны и ограничены, конечность полусогнута, повышается температура тела. При рентгенографии сустава можно отметить сужение полости сустава за счет утолщения хрящевых поверхностей.
Лечение: показана госпитализация больных, создание покоя конечности, антибактериальная терапия. При серозном и геморрагическом артрите производят пункцию полости сустава с удалением содержимого и введением раствор антибиотика. При необходимости пункцию повторяют. При гнойном артрите производят артротомию – вскрытие и дренирование полости сустава.
Осложнения:
1. Остеомиелит суставных поверхностей костей;
2. Анкилоз сустава;
3. Сепсис.
СЕПСИС
Сепсис – это генерализованная (системная) воспалительная реакция организма на инфекционный процесс. Летальность при сепсисе достигает 50-70%.
В развитии сепсиса решающее значение имеют 3 фактора:
Наличие первичного гнойного очага (входные ворота). Входными воротами являются:
– обширные инфицированные раны (посттравматические, ожоговые);
– гнойные заболевания мягких тканей, полостей, костей и суставов;
– послеоперационные инфицированные раны;
– хронические эндогенные очаги инфекции (кариесные зубы, хронический гайморит, хронический тонзиллит и т.д.).
Микробный фактор – сепсис развивается при наличии высоковирулентной микрофлоры: стафилококки, стрептококки, анаэробная и смешанная флора.
Реактивность организма – сепсис развивается чаще всего у ослабленных больных, перенесших тяжелые заболевания и травматичные операции, у которых снижены иммунные силы.
Классификация:
1. По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, анаэробный, колибациллярный, протейный и т.д. Кроме того, в последние годы в этиологии сепсиса начинают превалировать условно-патогенные микроорганизмы и смешанная флора.
2. По происхождению:
– раневой – при обширных инфицированных ранах;
– абдоминальный – при перитонитах, абсцессах брюшной полости;
– гинекологический – при острых воспалительных заболеваниях внутренних женских половых органов, после родов;
– уросепсис – при острой инфекции мочевыводящей системы;
– послеоперационный – вследствие послеоперационных гнойных осложнений;
– имплантационный – при инфицировании вводимых или оставляемых в организме материалов (устройства для
– металлоостеосинтеза переломов, сосудистые катетереры и протезы, клапаны сердца и т.д.);
– криптогенный – источник инфекции (“входные ворота”) обнаружить не удается.
Для хирургического сепсиса характерно наличие инфекционного начала, послужившего причиной развития и прогрессирования синдрома системной воспалительной реакции.
О развитии синдрома системной воспалительной реакции можно говорить при наличии минимум двух из следующих четырех клинических признаков:
-Температура тела выше 38 или ниже 36 градусов;
-Частота сердечных сокращений свыше 90 в 1 минуту;
-Частота дыхания свыше 20 в 1 минуту;
-Лейкоцитоз свыше 12,0 × 109/л или лейкопения ниже 4,0 × 109/л.
Диагноз сепсиса устанавливают при:
1. Устойчивой бактеремии (то есть присутствие живых бактерий в крови);
2. Наличии обширного очага воспалительного процесса.
Тяжелый сепсис устанавливается при:
1. Развитии одной из форм органосистемной недостаточности (синонимы: системная мультиорганная дисфункция, полиорганная недостаточность). Формами такой недостаточности могут быть: острая почечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром, кардиогенная недостаточность кровообращения, коагулопатия, и другие.
2. Наличии установленного воспалительного очага.
3. Наличии двух или более признаков синдрома системной воспалительной реакции.
Септический шок – развитие при установленном сепсисе стойкой гипотонии (снижение АД < 90 мм.рт.ст.) в условиях адекватно восполненного объема циркулирующей крови.
Клиника:
Клиническая картина сепсиса накладывается на проявления основного заболевания, при этом основное заболевание, или местный гнойный процесс, имеет затяжное течение, с продолжающимся некрозом тканей, скудным отделяемым, с гнойными плохо дренирующимися затеками, отсутствием или вялыми грануляциями в ране. При этом местный гнойный процесс не купируется или прогрессирует. Отмечаются лимфаденит, лимфангоит, тромбофлебиты.
Общими проявлениями развития сепсиса являются: повышение температуры до 39 – 40 градусов постоянного или гектического характера с ознобами. Быстро развиваются общая слабость, адинамия, тахикардия, падает АД, в анализах крови выявляются анемия, лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево, растет лейкоцитарный индекс интоксикации, резко повышается СОЭ до 25 – 50 мм/час и более. Характерно увеличение селезенки, увеличение печени и гипербилирубинемия (токсический гепатит), острая почечная недостаточность (олигурия, протеинурия, уремия). Нередко развиваются септическая пневмония, септический эндомиокардит, полисерозит, ДВС-синдром.
Диагностика:
Установка диагноза “сепсис” – это ответственное дело, диагноз устанавливается на классической клинической картине, подтверждается лабораторными и бактериологическими исследованиями. Бактериологическому исследованию подлежат раневое отделяемое, гной из первичных или вторичных очагов, кровь больного.
Посев крови на гемокультуру берется на высоте температуры, и без предварительного введения антибактериальных препаратов.
На питательных средах гемокультура инкубируется в течение 10 суток. При росте микрофлоры из крови сепсис можно считать доказанным. Отсутствие же роста микрофлоры из крови не исключает наличие сепсиса.
Лечение:
1. Хирургическая санация первичного и вторичных очагов инфекции. При этом раны широко раскрываются, проводится некрэктомия, вскрываются гнойные затеки, рана ведется открыто или гнойная полость широко дренируется, при этом лучше всего установить проточно-аспирационную систему дренажей.
2. Тщательная антисептическая обработка гнойного очага. Полость гнойника обильно промывается растворами фурациллина, физраствором с антибиотиками, перекисью водорода, водным раствором хлоргексидина, раствором гипохлорита-натрия и т.д.
3. Антибактериальная терапия. При сепсисе назначаются антибиотики широкого спектра – аминогликозиды, цефалоспорины 3-4 поколений, комбинация антибиотиков. Назначаются препараты, воздействующие на анаэробную флору – метрагил, метронидазол, трихопол. Антибактериальные препараты вводятся внутривенно, а также эндолимфатически.
Препаратом выбора при лечении сепсиса является антибиотик тиенам, обладающий необычайно широким спектром действия, ввиду чего его можно назначать сразу, до получения результатов бактериологических исследований на чувствительность микрофлоры, что особенно важно при гнойно-септических процессах.
4. Дезинтоксикационная терапия – включает переливание растворов глюкозы, гемодеза, инфузионную терапию на фоне стимуляции диуреза.
5. Гемотрансфузионная терапия: при сепсисе показано переливание крови, плазмы, лейковзвеси. Эффективно переливание препаратов крови – альбумина, растворов аминокислот.
6. Иммуностимуляция – используют иммуноглобулин, антистафилококковый гамма-глобулин, тималин, ретаболил, кортикостероидные гормоны.
7. Антигипоксическая терапия – при сепсисе эффективно применение гипербарической оксигенации (ГБО-терапия), внутривенной инфузии гипохлорита натрия.
8. Ингибиторы протеаз – при сепсисе необходимо инактивировать освобождающиеся протеолитические ферменты. С этой целью назначают контрикал, гордокс, трасилол.
9. Стимуляция функций жизненно важных органов: сердечные препараты, воздействие на легкие, гепатопротекторы, иммунокорректоры, стимуляция деятельности желудочно-кишечного тракта и др.
10. Гравитационная хирургия – занимает при сепсисе важное место, включает ультрафиолетовое облучение крови, внутрисосудистое лазерное облучение крови, гемосорбцию, перитонеальный диализ, лимфосорбцию, плазмаферез, ксеногемосорбцию.
Источник