Гнойное воспаление серозных полостей

Плеврит – pleuritis;
греч. Pleura – ребро и бок – it
is
– воспаление плевры.

В большинстве
случаев плеврит не является самостоятельным
заболеванием и представляет собой
патологический процесс, осложняющий
течение тех или других заболеваний
лёгких, средостения, диафрагмы или
органов поддиафрагмального пространства.

Классификация.

По этиологии
плеврит можно разделить на инфекционный
и неинфекционный (асептический).

Инфекционный
плеврит подразделяется в зависимости
от характера вызвавшего его инфекционного
возбудителя (стафилококковый,
туберкулёзный, эхинококковый и др), а
неинфекционный – в зависимости от
характера основного заболевания,
осложнением которого он является
(ревматический, карциноматозный,
травматический и др.).

В зависимости от
характера тканевых изменений различают
плеврит – сухой (фибринозный) и выпотной
(экссудативный).

Выпотной плеврит
в зависимости от характера выпота
подразделяется на серозный, серозно –
фибринозный, гнойный, гнилостный,
геморрагический и хилезный. Если к
гнойному выпоту присоединяется газ
(чаще всего воздух при прорыве в
плевральную полость абсцесса, каверны,
эмфизематозного пузыря) возникает
пневмоторакс.

По клиническому
течению плеврит бывает острым, подострым,
хроническим.

В зависимости от
ограничения ( наличия или отсутствия)
выпота в плевральной полости различают
диффузный (тотальный) и отграниченный
(осумкованный) плеврит. Осумкованный –
соответственно локализации выпота
подразделяют на верхушечный (апекальный),
пристеночный (паракостальный),
костодиафрагмальный, диафрагмальный
(базальный), парамедиастинальный,
междолевой.

История. Сведения
о возможности скопления выпота в
плевральной полости имелись уже в
древности. Так, в трудах Гиппократа (5 –
4 в. до н.э.) упоминается об эвакуации
гноя из плевральной полости с помощью
разреза или прокола грудной стенки. В
начале 19 века в трудах Р. Лаэннека были
разработаны основы физикальной
диагностики плеврита.

Во время первой и
второй мировых войн гнойные плевриты
(эмпиема плевры) являлись наиболее
частыми и тяжёлыми осложнениями
проникающих огнестрельных ранений
груди. В этот период начали детально
разрабатываться методы лечения этого
вида патологии плевры.

Этиология. Поскольку
подавляющее большинство плевритов
является осложнением или проявлением
различных преимущественно лёгочных
заболеваний, этиологией П условно
считают причину заболевания, которое
привело к возникновению плеврита.

Пути проникновения
возбудителей инфекции в плевральную
полость при плеврите инфекционного
генеза различны. Непосредственное
инфицирование плевры происходит из
субплевральных патологических очагов.
По мнению С.И. Спасокукоцкого (1938),
инфицированию плевральной полости
гноеродными микроорганизмами практически
всегда предшествует прорыв в плевральную
полость субплеврального гнойного очага.
Переход воспалительного процесса с
лёгочной ткани на плевру может происходить
лимфогенно или гематогенно, что происходит
значительно реже.

При гнойном плеврите
(эмпиеме плевры) гнойный выпот скапливается
преимущественно в нижних отделах
плевральной полости.

При накоплении
выпота возникают нарушения, связанные
с коллабированием лёгкого, а также
смещением средостения в здоровую
сторону. Смещение средостения ведёт к
ограничению вентиляции другого лёгкого,
нарастанию дыхательной недостаточности
и расстройству кровообращения в
результате смещения сердца, нарушения
притока к нему крови, перегиба полых
вен, что может привести к гибели больного.
При гнойном плеврите интоксикация,
обусловленная всасыванием обширной
поверхностью плевры микробных токсинов
и продуктов распада белка, ведёт к
истощению больного, массивной потере
белка, изменению со стороны почек, –
токсический нефрит, амилоидоз.

Гнойным плевритом
называется острое гнойное воспаление
висцерального париетального листков
со скоплением гнойного выпота.

Клиническая картина
гнойного плеврита или эмпиема плевры.

Вне зависимости
от происхождения различают эмпиему без
выраженной деструкции лёгочной ткани
и с деструкцией, которая оказывает
существенное влияние на исходы лечения.

Клиническая картина
характеризуется тяжёлой интоксикацией,
высокой температурой, ночными потами,
слабостью, бледностью, тахикардией,
снижением массы тела.

Постепенно
развивается одышка, могут быть сухой
кашель, боли в груди. В анализе крови –
высокий лейкоцитоз, СОЭ, сдвиг формулы
крови влево.

При небольшом
объёме осумкованной полости и свободном
оттоке гноя состояние больного может
быть удовлетворительным.

При гангрене
лёгкого нередко развивается гнилостная
эмпиема. Выпот при этом грязно – серого
цвета, зловонный, интоксикация в этих
случаях бывает особенно тяжёлой.

Диагностика –
рентгенография, пункция, бактериологический
посев, цитология.

Лечение.

Лечение эмпиемы
плевры должно быть максимально ранним,
интенсивным. Лечение общее и местное.

Общее лечение –
антибиотикотерапия, иммунотерапия,
парэнтеральное питание, дезинтоксикация.

Местное лечение
– основой является санация плевральной
полости. Плевральные пункции. Эвакуация
содержимого, промывание полости
антисептиками. Пункции могут быть
ежедневные. Пункции прекращают лишь
после полного расправления лёгкого и
облитерации плевральной полости.

При тотальных
эмпиемах прибегают к аспирационному
дренированию. Дренирование показано
при отсутствии эффекта после 3 – 4
пункций. Для промывания вводят в
плевральную полость 2 трубки. Критериями
эффективности являются 3–4 кратный
отрицательный бактериологический посев
плеврального содержимого.

При переходе
эмпиемы в хроническую лечение должно
быть оперативным.

Лечебная физкультура,
физиотерапия.

Летальность по
данным Г.И. Лукомского достигает 22 %
(1976).

Перитонит

Перитонит
(peritonitis
– греческое слово) – воспаление брюшины,
сопровождающееся общими симптомами
заболевания организма с нарушением
функций жизненно – важных органов и
систем.

Классификация.

Перитонит различают
по:

1. Этиологическому
   фактору – (инфекционный, асептический).

2. Способу проникновения
   инфекции – (первичный – идиопатический
   и вторичный).

3. Характеру
   возбудителя – стаф., стрепт., пневмок.,
   кишечн. палочка.

4. Характеру экссудата
   – серозный, фибринозн., гнилостный.

5. Распространённости
   воспаления – отграниченный, диффузный.

6. Стадии клинического
   течения – реактивная, токсическая,
   терминальная.

7. Тип клинического
   течения – острый, подострый и хронический.

Перитонит первичный
– обусловлен первичным поражением
брюшины микроорганизмами, проникающими
гематог. или лимфогенным путём, а также
через фаллопиевы трубы; встречаются
редко (1%)

Вторичный перитонит
является результатом распространения
инфекции с воспалительно изменённых
органов (червеобразн. отросток, желчный
пузырь), органов, подвергшихся перфорации,
ранению или разрыву при закрытом
повреждении, и встречаются часто.

По данным В.С.
Савельева вторичный перитонит осложняет
течение острых хирургических заболеваний
органов брюшной полости в 15 – 20% случаев.
Заболевание перитонитом не зависит от
пола и возраста.

Этиология перитонита
– острый аппендицит, холецистит,
панкреатит, сальпингит и т.д.

Патогенез. В
патогенезе можно выделить следующие
фазы:

Реакция на местный
воспалительный процесс, выражающийся
в неспецифическом ответе системы гипофиз
– кора надпочечников на стрессорное
воздействие.

Реакция на
поступление в кровь бактериальных
токсинов и ферментов, продуктов белковой
природы, образующихся в процессе распада
клеток. Характеризуется признаками,
свойственными эндотоксическому шоку
и ,соответственно, токсической стадии.

Преобладание
признаков септического шока и декомпенсации
функции жизненно – важных органов
свойственно терминальной стадии.

Важная роль в
патогенезе перитонита принадлежит
иммунологической защите, осуществляемой
лимфоцитами кишечника, лимфат. узлов
брыжейки, а также иммуноглобулинами.

Защитные механизмы
(местный клеточный и гуморальный )
достаточны для отграничения процессов
(дуглас – абсцесс, поддиафрагмальный,
межкишечный).

При слабости
защитных сил организма микробная
агрессия нарастает, воспаление
прогрессирует, распространяется по
брюшине, развивается диффузный перитонит.

Механизм клеточной
защиты в процессе развития воспаления
сводится к скоплению гранулоцитов,
лимфоцитов, макрофагов в зоне повреждения
тканей.

Поступление в
свободную брюшную полость микробов и
токсикохимических агентов (желчь, желуд.
сок) вызывает раздражение огромного
рецепторного поля, и боли, на которые
организм отвечает резким усилением
функции системы гипофиз – кора
надпочечников, изменением функции
сосудистой, дыхательной и выделительной
систем.

Нарушение
кровообращения. Эндоксины (гистамин,
серотонин, киник) вызывают депонирование
крови в кишечнике и печени.

Вследствие спазма
печеночных вен уменьшается венозный
возврат крови к правым отделам сердца
(малый сердечный выброс, снижение АД,
уменьш. ОЦК, увеличение гематокрита).
Развивается застойная гипоксия.

Печень и почки
сравнительно рано поражаются из – за
рефлекторного уменьшения кровоснабжения
вследствие спазма сосудов и шунтирования
крови через артериовенозные анастомозы.

Белковый обмен.
Гипопротеинемия. Анурия.

При перитоните
обычно отмечаются значительные нарушения
водно – солевого обмена. Гипокалемия
– выдел. с мочой и рвотой, нарушается
КЩС.

Клиническая
картина.

Клиническая
картина перитонита многообразна. Жалобы
и объективные симптомы зависят от
первичного заболевания и стадии течения
заболевания. Боли, тошнота, рвота,
повышение температуры тела. с.Щеткина
в первые 24 часа (реактивная стадия),
кроме того, тахикардия, нормальное АД.
В зависимости от скопления экссудата
(малый таз, под диафрагмой и т.д.). Стул.

Токсическая стадия
– те же симптомы, однако местные симптомы
несколько сглаживаются: мышечная защита,
с. Щеткина, перистальтические шумы
кишечника исчезают, вздутие живота,
задержка стула, газов. Нарастает
интоксикация. Пульс, АД, дыхание, алигурия,
анурия.

Терминальная
стадия проявляется адинамией, иногда
эйфорией, черты лица заострены, глаза
впалые, кожа бледная, покрыта потом,
цианоз лица, язык сухой. Обильная рвота
застойным содержимым с каловым запахом.

Лечение – должно
проводиться с учётом клинической формы
и стадии перитонита, характера возбудителя,
распространённости воспаления, степени
нарушения метаболических процессов.

Общие принципы
лечения перитонита

1. Возможно раннее
   устранение очага инфекции посредством
   оперативного вмешательства.

2. Подавление инфекции
   в брюшной полости и вне её с помощью
   антибактериальных препаратов и
   промывания (лаваж).

3. Борьба с
   паралитической кишечной непроходимостью
   путём аспирации содержимого, декомпрессии
   ж.к. тракта, применением медикаментозных
   средств, стимулирующих его моторно –
   эвакуаторную деятельность.

4. Коррекция нарушений
   водно – электролитного баланса,
   белкового обмена и КЩС с помощью
   инфузионной терапии.

5. Коррекция
   функционального состояния почек,
   печени, сердца, лёгких.

Осложнения
перитонита

1. Эвентрация,

2. абсцессы,

3. кишечные свищи,

4. тромбоэмболия
   лёгочной артерии.

На всех этапах
лечения перитонита необходима ЛФК,
которая помогает активизировать
больного, улучшить функцию дыхательного
аппарата, предотвратить развитие
лёгочных и тромбоэмболических осложнений.

Прогноз зависит
от характера основного заболевания,
вызвавшего перитонит. Правильное лечение
перитонита обеспечивает полное
выздоровление. У ряда больных развивается
спаечная болезнь.

Летальность при
перитоните зависит от характера основного
заболевания. При аппендиците – 0,3 – 0,5
%.

Профилактика:
проведение среди населения систематической
санитарно – просветительной работы –
разъяснение необходимости раннего
обращения к врачам при острых заболеваниях
органов брюшной полости, что способствует
предупреждению развития осложнений, в
т.ч. перитонита.