Гнойное воспаление сетчатки без четких границ
РЕТИНИТ (retinitis; позднелат. retina сетчатая оболочка + -itis) – воспалительное заболевание сетчатки. Многие формы воспалительных заболеваний сетчатки не являются строго локализованными, т. к. в процесс вовлекается и собственно сосудистая оболочка глаза (см.) – хориоидея, поэтому для них более точным термином является хориоретинит, или ретинохориоидит (см. Хориоидит). Термином «ретинит» не следует обозначать заболевания циркуляторно-обменного генеза (ретинопатии) или дистрофического происхождения.
Общие сведения
Возникновение Р. часто связано с гематогенным заносом в сетчатку из очагов инфекции в организме стрептококков, стафилококков, пневмококков и др., а также их токсинов. В ряде случаев Р. может иметь вирусную этиологию (напр., при гриппе, герпесе, опоясывающем лишае и др.). Нередко Р. возникает при туберкулезе, токсоплазмозе и сифилисе. Встречаются Р. при лепре, тифах, актиномикозе, саркоидозе. Иногда развитие Р. обусловлено воздействием светового, ионизирующего излучения, а также повреждениями сетчатки (см.).
В зависимости от этиологии заболевания различают туберкулезный, сифилитический, токсоплазмозный, метастатический, солнечный, лепрозный Р. и др. (см. ниже).
В активной стадии Р. возникает дезорганизация и деструкция сетчатки с образованием воспалительного фокуса, по краям к-рого отмечается скопление лимфоцитов, плазматических клеток, эозинофилов и фагоцитов. Наблюдается миграция клеток пигментного эпителия во внутренние слои сетчатки. Одновременно во внутренних слоях собственно сосудистой оболочки появляется лимфоцитарная инфильтрация. В результате организации воспалительного фокуса образуется ретинохориоидальная рубцовая ткань. Нервные элементы сетчатки при Р. распадаются и замещаются соединительной тканью; нервные волокна варикозно утолщаются; подвергаются жировой дистрофии ганглиозные клетки (ганглиозные нейроциты) и опорные волокна Мюллера (лучевые глиоци-ты). Вовлекаются в процесс палочки и колбочки, к-рые на поздних этапах заболевания подвергаются деструкции.
Основной субъективный симптом Р.- снижение остроты зрения (см.). Степень его зависит от локализации процесса. Наибольшее нарушение центрального зрения происходит при локализации Р. в макулярной зоне (в зоне желтого пятна – maculae), при этом страдает также цветовос-приятие. Нередко больные жалуются на искаженное зрительное восприятие предметов (см. Метаморфопсия), а так же ненормальные субъективные световые ощущения в глазах в виде блеска, молний, искр и др. (см. Фотопсия). При исследовании поля зрения (см.) определяют центральные, парацентральные или периферические скотомы (см.), к-рые могут быть абсолютными или относительными, положительными или отрицательными.
Периферическая локализация Р. сопровождается различными по конфигурации изменениями границ поля зрения, нарушениями темновой адаптации, к-рые после благоприятного разрешения процесса могут исчезнуть. С помощью офтальмоскопии при Р. обнаруживают белые и желтоватого цвета фокусы, к-рые в активной фазе заболевания представляются рыхлыми с нечеткими границами, окруженными зоной отека сетчатки.
Сосуды сетчатки обычно изменяются при поражении их стенок (васкулиты). Изменения могут быть разнообразными: сужение или расширение сосудов, неравномерность их калибра, частичная облитерация, образование муфт и др. Нередко появляются обширные кровоизлияния в самой сетчатке и под ней.
Активный воспалительный процесс на глазном дне вызывает реакцию стекловидного тела, в к-ром появляется экссудат. Обнаружение его в стекловидном теле помогает дифференцировать воспалительный процесс на глазном дне от дистрофического.
Снижение активности процесса сопровождается уплотнением очага, границы к-рого становятся более четкими. Старые хориоретинальные фокусы имеют четкие границы, белый и серый цвет с отложением глыбок пигмента. После разрешения активного воспалительного процесса на сетчатке могут оставаться обширные хориоретинальные рубцы, относящиеся к вторичным дистрофиям сетчатки.
В диагностике и дифференциальной диагностике Р. важное значение имеют данные офтальмоскопического исследования (см. Офтальмоскопия) и флюоресцентной ангиографии глазного дна (см. Флюоресцентная ангиография). С помощью этих методов может быть выявлен свежий воспалительный фокус (контрастируется в поздние сроки) или старый фокус с деструкцией пигментного эпителия (контрастируется в ранние сроки). Этиологию Р. устанавливают на основании оценки состояния больного, данных общего его обследования, постановки специальных диагностических проб.
Отдельные формы ретинита
Туберкулезный ретинит
Туберкулезный ретинит чаще всего развивается при неактивных формах туберкулеза. Несмотря на то, что в клинике наблюдаются туберкулы сетчатки и картина экссудативного туберкулезного Р., туберкулез сетчатки следует считать вторичным по отношению к туберкулезному поражению сосудистой оболочки глазного яблока. Поэтому правильнее говорить о туберкулезном хориоретините, а также о туберкулезном васкулите, следующих за воспалением ресничного тела (см.) или собственно сосудистой оболочки.
Рис. 1 – 3. Офтальмоскопическая картина участков глазного дна при некоторых формах ретинита. Рис. 1. Туберкулезный ретинит: стрелкой указан туберкулезный бугорок. Рис. 2 – 3. Токсоплазмозный ретинит. Рис. 2. В центре – свежий воспалительный очаг зеленовато-желтого цвета, округлой формы, участки темно-красного цвета – кровоизлияния. Рис. 3. В центре – старый воспалительный очаг с четкими контурами; стрелками указаны отложения пигмента.
Туберкулезный Р. проявляется в форме конглобированного туберкула. В начальной фазе развития – это очаг серовато-белого цвета с нечеткими границами (цветн. рис. 1). Затем туберкул постепенно растет и принимает вид опухоли белого или желтоватого цвета, проминирующей в стекловидное тело. По краям туберкула располагаются мелкие экссудативные очажки. На поверхности туберкула возникают небольшие кровоизлияния, сетчатка натягивается, образует складки, что может привести к ее отслойке (см. Отслойка сетчатки).
Распространенной формой туберкулезного поражения глазного дна являются милиарный хориоретинит и диссеминированный туберкулезный хориоретинит (см. цветн. табл. к ст. Глазное дно, рис. 50-54).
Туберкулезные поражения, вызывающие изменения венозных и артериальных сосудов сетчатки, дают картину перифлебита и периартериита. Офтальмоскопически на сосудах определяются «муфты» или экссудативные отложения в виде отдельных мелких пятен. Около пораженных сосудов бывают видны мелкие кровоизлияния. Перифлебиты часто осложняются рецидивирующими кровоизлияниями в стекловидное тело, приводящими к резкому понижению зрения.
При локализации туберкулезного фокуса около диска зрительного нерва возникает нейроретинит (син.: циркумпапиллярный ретинит, перипапил-лярный хориоретинит Йенсена, околососочковый нейроретинит Йенсена, юкстапапиллярный ретинохориоидит Йенсена). При этом в воспалительный процесс вовлекается соответствующая часть диска зрительного нерва. Нейроретинит не патогно-моничен для туберкулеза. Он встречается также при токсоплазмозе, вирусных поражениях и сифилисе.
Туберкулезный процесс в области диска зрительного нерва, захватывая собственно сосудистую оболочку, может давать картину так наз. «географического» хориоретинпта, сопровождаясь очаговой атрофией сосудистой оболочки глаза, развитием субретинальной неоваскуляризации.
Лечение туберкулезного Р. должно быть комплексным и согласовано с фтизиатрами. Показана местная и общая специфическая терапия (см. Туберкулез); в исходе заболевания используют средства, повышающие метаболизм сетчатки, и сосудорасширяющие препараты.
Прогноз серьезный, зависит от своевременной диагностики у больного туберкулеза и эффективности проводимого лечения.
Профилактика заключается в своевременном лечении туберкулеза.
Сифилитический ретинит
Сифилитический ретинит (хориоретинит) может развиваться при врожденном и приобретенном сифилисе.
При врожденном сифилисе описаны четыре вида хориоретинпта (см. цветн. табл. к ст. Глазное дно, рис. 56 и 57): первый вид – на крайней периферии глазного дна имеется большое количество светло-желтых и черных очажков (картина по внешнему виду напоминает смесь соли с перцем); второй вид – на периферии глазного дна определяются крупные пигментные очаги с отдельными участками атрофии сосудистой оболочки глазного яблока; третий вид – такая же картина, как при втором виде, но с преобладанием атрофических очагов в собственно сосудистой оболочке; четвертый вид – изменение глазного дна напоминает пигментную дистрофию сетчатки.
При первых трех видах врожденного сифилитического хориоретинпта зрение обычно не нарушено, четвертый вид всегда сопровождается расстройствами зрения.
При приобретенном сифилисе наиболее типичен диффузный хориоретинит (ретинохориоидит) Ферстера, обычно возникающий при вторичном и третичном сифилисе. Заболевание протекает с диффузным отеком сетчатки, диска зрительного нерва и наличием тонкой диффузной взвеси и более грубых плавающих хлопьев в стекловидном теле. Могут отмечаться ретинальные кровоизлияния. При разрешении острой фазы процесса на глазном дне формируются множественные участки атрофии собственно сосудистой оболочки, частично пигментированные (см. цветн. табл. к ст. Глазное дно, рис. 58). Нередко сифилитическим изменениям сетчатки сопутствует васкулит.
Лечение комплексное, должно быть согласовано с дерматовенерологами. Показана специфическая терапия (см. Сифилис); местное и общее применение кортикостероидов; спазмолитики и лекарственные средства, повышающие метаболизм сетчатки..
Прогноз серьезный.
Профилактика заключается в раннем выявлении и адекватном лечении основного заболевания.
Токсоплазмозный ретинит
Токсоплазмозный ретинит (хориоретинит) занимает значительное место среди воспалительных поражений глазного дна. Токсоплазмозный Р. разделяют на врожденный и приобретенный.
Врожденный токсоплазмозный Р. протекает как двусторонний хориоретинит и выявляется на фоне гидроцефалии (см.) или микроцефалии (см.). Рентгенологически обнаруживаются интракраниальные кальцификаты. Обычно это заболевание диагностируют уже при отсутствии воспалительных явлений, когда на глазном дне обнаруживают рубцовые изменения, развившиеся после перенесенного внутриутробного хориоретинита (см. цветн. табл. к ст. Глазное дно, рис. 55). Рубцовые изменения по форме могут напоминать колобому желтого пятна (псевдоколобома).
Приобретенный токсоплазмозный Р. по формам проявления многообразен. Наряду с экссудативным и пролиферирующим хориоретинитом встречаются иридоциклиты (см.), эписклериты (см. Склерит).
Классическая картина токсоплазмозного Р. заключается в образовании центрального свежего, округлой формы, рыхлого очага серо-желтого и зеленовато-желтого цвета, окруженного перифокальным отеком и нередко кровоизлияниями (цветн. рис. 2). Старые токсоплазмозные очаги представляют собой рубцовые или атрофические фокусы, иногда с образованием субретинальной неоваскулярной мембраны (цветн. рис. 3). Часто наблюдается помутнение стекловидного тела с наличием воспалительных клеток.
При локализации очага около диска зрительного нерва (в перипапиллярной зоне) возникает картина нейроретинита. Иногда процесс имеет картину диссеминированного хориоретинита. При значительной экссудации может развиться экссудативная отслойка сетчатки.
Лечение комплексное, должно быть согласовано с терапевтами и врачами других специальностей; включает специфическую терапию (см. Токсоплазмоз), сульфаниламиды, сосудорасширяющие средства и средства, повышающие метаболизм сетчатки.
Прогноз серьезный.
Профилактика заключается в активном выявлении больных токсоплазмозом и своевременном их лечении.
Лепрозный ретинит
Лепрозный ретинит встречается редко, в основном при лепроматозном типе лепры (см.) и связан с инфильтрацией тканей глазного яблока микобактериями лепры. При вовлечении в процесс собственно сосудистой оболочки глаза в области глазного дна, ближе к периферии появляются круглые, желтого цвета узелки, напоминающие жемчужину. Эти изменения не всегда доступны наблюдению, т. к. в большинстве случаев они сочетаются с притом (см. Иридоциклит) и задними синехиями (сращениями между радужной оболочкой и хрусталиком), вследствие чего трудно расширить зрачок.
Лечение обязательно включает специфическую терапию.
Прогноз серьезный.
В профилактике лепрозного Р. имеет большое значение выявление и лечение больных в наиболее ранние сроки.
Метастатический (септический) ретинит
Метастатический (септический) ретинит характеризуется признаками внутриглазной инфекции, связанной с хрон. рецидивирующими заболеваниями различных органов (сердца, почек, печени, головного мозга и др.). Поражение глаз при этих заболеваниях отмечается примерно в 50% случаев. Возбудителем инфекции чаще всего является стрептококк (Streptococcus viridans). Изменения в сетчатке бывают в виде пламеобразных кровоизлияний, напоминающих пятна Рота (см. Ретинопатии), белых очагов, расположенных под сосудами сетчатки, отека сетчатки и диска зрительного нерва.
Лечение проводят совместно с терапевтами и врачами других специальностей. Показана противовоспалительная терапия, включая местное и общее применение антибиотиков, кортикостероидов. Также используют спазмолитики и лекарственные средства, повышающие метаболизм сетчатки.
Прогноз серьезный.
Профилактика состоит в возможно раннем выявлении и своевременном лечении основного заболевания.
Солнечный (фовеомакулярный) ретинит
Солнечный (фовеомакулярный) ретинит возникает в результате длительного облучения глаз прямым солнечным светом, напр, при наблюдении солнечного затмения без защитных стекол. Считается, что фовеомакулярный Р. возникает гл. обр. в результате фотохимического воздействия на сетчатку и пигментный эпителий. Вскоре после облучения появляется положительная центральная скотома (см.), хроматопсия (искаженное восприятие цвета), метаморфопсия и головная боль. На глазном дне – желтовато-белые пятна, окруженные сероватым ободком. Цвет пятен постепенно меняется и приблизительно через 10-14 дней они превращаются в небольшие, красные, четко очерченные зоны поражения.
Лечение комплексное. Показана антибиотикотерапия, местное и общее применение кортикостероидов, в исходе заболевания – сосудорасширяющие средства и средства, стимулирующие метаболизм сетчатки.
Прогноз серьезный.
Профилактика заключается в защите глаз от светового излучения.
Библиография: Золотарева М. М. Глазные болезни, с. 400, Минск, 1961; Многотомное руководство по глазным болезням, под ред. В. Н. Архангельского, т. 3, кн. 1, с. 35, М., 1962; В а 1 1 а п-tyne A. J. a. Michaelson I. С. Textbook of the fundus of the eye, Baltimore, 1970; Current diagnosis and management of chorioretinal diseases, ed. by F. A. L’Esperance, St Louis, 1977; D a-v i s M. D. a. o. Symposium on retinal diseases, St Louis, 1977; Gass J. D. M. Stereoscopic atlas of macular diseases, St Louis, 1,977; Modern ophthalmology, ed. by A. Sorsby, v. 2, L., 1972; System of ophthalmology, ed. by S. Duke-Elder, v. 10, L., 1967.
Л. А. Кацнельсон.
Источник
ХОРИОРЕТИНИТЫ
К хориоретинитам относят воспалительные заболевания сетчатки и хориоидеи.
Наружные слои сетчатки получают кровоснабжение из хориоидеи. В связи с этим воспалительные процессы хориоидеи и сетчатки тесно связаны. Лишь в единичных случаях первичное поражение сетчатки может проходить без вовлечения хориои-деи. В то же время воспалительные процессы в хо-риоидее, как правило, сопровождаются вторичным поражением сетчатки. Так как процесс чаще всего захватывает как хориоидею, так и сетчатку, то применяется термин «хориоретинит».
Этиология
По этиологии хориоретиниты можно подразделить на инфекционно-аллергические и инфекционные, аллергические неинфекционные, хориоретиниты при синдромных и системных заболеваниях, посттравматические.
Инфекционно-аллергические и инфекционные хориоретиниты могут быть вызваны вирусами, бактериями, паразитами, грибами.
Диагностика
Диагностика основывается на данных анамнеза, биомикроскопии, офтальмоскопии, ФАГД, иммунологического исследования крови и результатах детального общего обследования больного.
Однако при этом далеко не во всех случаях удаётся установить причину воспалительного процесса.
Клиника
Хориоретиниты могут быть монофокусными, мультифокальными и диффузными.
При офтальмоскопии в случае мультифокаль-ного хориоретинита видны множественные округлые фокусы желтоватого цвета, лежащие глубже ретинальных сосудов. Экссудат может проходить через мембрану Бруха и скапливаться в сетчатке, что вызывает помутнение сетчатки и придаёт ей сероватый оттенок. При распространении
в стекловидное тело экссудат образует точечные или диффузные помутнения (клетки воспаления в стекловидном теле). Интенсивность клеточной воспалительной реакции напрямую связана с тяжестью процесса. По мере прогрессирова-ния заболевания цвет фокусов на глазном дне постепенно меняется к белому в связи с образованием фиброзных отложений или истончением и атрофией сетчатки. Появляющиеся отложения пигмента располагаются обычно по краям фокусов, находящихся в стадии атрофии. Субъективно заболевание проявляется при вовлечении центральной зоны сетчатки или при помутнении стекловидного тела снижением остроты зрения. Иногда больные жалуются на микроили макро-псии. Возможно появление положительных скотом (рис. 7-1-7-5).
Юкстапапиллярный хориоретинит Йенсена встречается у людей молодого возраста. Появляется очаг экссудата овальной формы размером около 1 диаметра диска (ДД) зрительного нерва у диска зрительного нерва. Экссудат покрывает сосуды сетчатки, может распространяться в стекловидное тело. Заболевание сопровождается секторальными дефектами поля зрения и снижением остроты зрения. После стихания воспалительного процесса остаётся участок атрофии в перипапил-лярной зоне. Возможны рецидивы (рис. 7-6).
На ФАГД на поздних фазах видны очаги гиперфлюоресценции в перипапиллярной зоне, что соответствует экссудативному компоненту.
Диффузный хориоретинит офтальмоскопически определяется в виде зон отложения желтовато-белого или сероватого экссудата. Очаги занимают большую часть глазного дна. Постепенно экссудат организуется, оставляя после себя белые поля с большими хориоидальными сосудами. Появляются отложения пигмента различной формы. Сосуды сетчатки изменяются мало (рис. 7-7).
Осложнения
Осложнениями воспалительных заболеваний сетчатки и хориоидеи могут быть катаракта, эн-дофтальмит, экссудативная отслойка сетчатки,
при неблагоприятном исходе – атрофия глазного яблока.
Лечение
Лечение зависит от этиологии процесса и обязательно включает в себя курсы специфической терапии, антибиотики и кортикостероиды. Предпочтение нужно отдавать антибиотикам из группы аминогликозидов (гентамицин, нетро-мицин), так как они лучше проникают через ге-матоофтальмический барьер. Кортикостероиды можно назначать как местно, так и системно. При стихании острых проявлений заболевания возможна прямая лазерная коагуляция очагов на сетчатке.
ХОРИОРЕТИНИТЫ
ТОКСОПЛАЗМОЗНОЙ ЭТИОЛОГИИ
При токсоплазмозе в 95 % случаев возникает хориоретинит, из них в 85 % процесс бывает двусторонним.
Диагностика
Офтальмоскопия, ФАГД, данные иммунологического исследования.
Клиника
Токсоплазмоз может быть врождённым и приобретённым.
При врождённом токсоплазмозе заражение плода происходит на ранней стадии внутриутробного развития. К глазным проявлениям врождённого токсоплазмоза относятся микрофтальм, персистирующая зрачковая мембрана, задняя полярная катаракта и атрофия зрительного нерва. В большинстве случаев этим изменениям сопутствует хориоретинит. Поражение может быть единичным или множественным и чаще локализуется в центральной зоне глазного дна. Первичный фокус воспаления появляется в сетчатке с вторичной воспалительной реакцией в хорио-идее. Поражение сетчатки выглядит сначала как бледно-красный отёчный фокус, иногда возвышающийся над уровнем окружающей сетчатки. При этом возникает помутнение в стекловидном теле. Вовлечение хориоидеи может привести к развитию острого хориоидита. Острая фаза
длится от 2 до 4 мес. и заканчивается пролиферацией пигмента в зоне поражения. Очаг поражения может также включать в себя атрофию хорио-идеи с чётко определяющимися хориоидальными сосудами. Края фокуса обычно чёткие. Атрофия диска зрительного нерва развивается вторично по отношению к хориоидиту.
Приобретённый токсоплазмоз может возникать в любом возрасте. Хориоретинит проявляется так же, как и при врождённом токсоплазмозе. Очаги поражения локализуются преимущественно вдоль сосудов, в макулярной области и около диска зрительного нерва. Вокруг очагов могут появляться геморрагии. Иногда офтальмоскопическая картина напоминает юкстапапилляр-ный хориоретинит. Возможна воспалительная клеточная реакция в стекловидном теле. При ФАГД определяются частичная облитерация сосудов вокруг зоны поражения и диффузная экс-травазальная гиперфлюоресценция, т. е. имеется периваскулит (рис. 7-8).
Лечение
Лечение включает в себя курсы специфической противотоксоплазмозной терапии (пи-риметамин, клиндамицин) антибиотики (лин-комицин, ровомицин), местное и системное применение кортикостероидов.
После стихания воспалительного процесса можно рекомендовать прямую лазерную коагуляцию хориоретинальных очагов.
Литература
1. Зайцева Н. С., Кацнельсон Л. А. Увеиты. – М.: Медицина, 1984.
2. Michaelson I. S. Textbook of the fundus of the eye. 3rd ed. – Edinburgh – New York. – Churchill Livingstone. – 1980. – P. 667-670.
3. Duke Elder Sir St.: Disease of the retina. System of ophthalmology. – Vol. X. – Himpton.
London. – 1967.
МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ПЛАКОИДНАЯ ПИГМЕНТНАЯ
ЭПИТЕЛИОПАТИЯ
В заднем полюсе появляются множественные очаги серого или белого цвета различной выраженности, поражается один или оба глаза.
Этиология и патогенез
Этиология точно не установлена, возбудителем предположительно считают вирус. Взгляды на патогенез неоднозначны. Существует предположение, что сначала поражается пигментный эпителий, отёк клеток которого приводит к нарушению питания и обменных процессов в сетчатке. Ряд авторов считает, что заболевание связано с первичным поражением хорио-капилляров.
Диагностика
Основными методами диагностики являются офтальмоскопия и ФАГД.
Клиника
Заболевание начинается остро, быстро развивается нарушение центрального зрения вследствие появления множественных субретинальных очагов в центральной зоне и средней периферии глазного дна. В поле зрения отмечаются центральные и парацентральные скотомы.
Через несколько дней или недель от начала заболевания происходит обратное развитие очагов, при этом на сетчатке выявляются множественные участки депигментации и скопления пигмента.
При ФАГД в острой фазе заболевания субре-тинальные очаги экранируют флюоресценцию, их слабое контрастирование появляется лишь через несколько минут после введения контраста. В период выздоровления ангиографическая картина изменяется: видны множественные участки гиперфлюоресценции, появляющиеся в раннюю артериальную фазу (рис. 7-9, 7-10).
Зрительные функции восстанавливаются до исходного уровня сразу после окончания острого периода, несмотря на сохраняющиеся множественные полиморфные изменения глазного дна.
Лечение
Показаны кортикостероиды местно и внутрь.
Литература
1. Кацнельсон Л. А., Форофонова Т. И., Бунин А. Я. Сосудистые заболевания глаз. – М.: Медицина, 1990. – С. 204 – 206.
2. Gass J. D. Stereoscopic atlas of macular diseases. – St. Louis etc.: CV MosbyCo., 1977. – P. 128-131.
АНГИИТЫ СЕТЧАТКИ Этиология
Васкулит (ангиит) сетчатки представляет собой воспаление и некроз сосудистой стенки. Этиология ангиитов многообразна, так как воспаление сосудов сетчатки может вызвать множество инфекционных агентов. Наиболее часто причинами ретиноваскулита становятся возбудители туберкулёза, бруцеллёза, вирусных инфекций, грибы, простейшие.
Патогенез
В основе этого воспалительного процесса лежит иммунопатологический механизм. Ангиит считают следствием первичного или вторичного отложения иммунных комплексов в стенке сосудов.
Диагностика
Существенную роль в диагностике этой патологии играют биомикроскопия, офтальмоскопия и ФАГД. Следует заподозрить васкулит сетчатки, если воспаление в основном поражает ретиналь-ные сосуды, хотя при этом поражаются и прилегающие сетчатка и стекловидное тело.
Классификация ангиитов сетчатки по этиологии
1. Ангииты сетчатки при воспалительных заболеваниях глаза.
2. Ангииты сетчатки при синдромных и системных заболеваниях.
3. Ангииты сетчатки при аутоиммунных заболеваниях.
4. Аутоиммунный ангиит сетчатки.
Клиника
При васкулите сетчатки в воспалительный процесс чаще вовлечены ретинальные вены, они окружены белым экссудатом в виде полос сопровождения или муфт. Ангиит может быть как генерализованным, так и локальным. Нередко на глазном дне появляются кровоизлияния и инфильтраты. Кистовидный отёк макулярной зоны указывает на вовлечение в процесс микроцирку-ляторного русла.
О поражении артерий сетчатки свидетельствуют муфты или полосы сопровождения вдоль них, а также их окклюзия. Одновременно возможно поражение переднего отрезка глаза (преципитаты, отёк радужки, экссудат в передней
камере). При биомикроскопии стекловидного тела отмечаются отложения в виде белых точек (лейкоциты). Количество таких отложений свидетельствует об остроте воспалительного процесса.
Клинические симптомы подтверждаются ФАГД. На ангиограмме виден экстравазальный выход флюоресцеина через порозную сосудистую стенку; в случае окклюзии сосуда наблюдается резкое ограничение его контрастирования, а при наличии анастомозов – ретроградное заполнение поражённого сосуда флюоресцеином (рис. 7-11 – 7-30).
Осложнения
Ангииты сетчатки могут осложняться гемоф-тальмом, вторичной неоваскулярной глаукомой и тракционной отслойкой сетчатки, основные принципы лечения которых изложены выше.
Лечение
Лечение ангиитов зависит от этиологического фактора и включает в себя курсы специфической
терапии, антибиотики, местное и системное применение кортикостероидов.
При вирусной этиологии заболевания применяют вирусостатические препараты (ацикловир, ганцикловир, вирулекс, зовиракс).
В случае окклюзивного ангиита, следствием которого становятся развитие ишемических зон сетчатки и появление неоваскуляризации, необходима лазер-коагуляция сетчатки, но прибегать к ней следует в неактивном периоде и под прикрытием медикаментозной терапии, включающей обязательное назначение стероидов. Если из-за недостаточной прозрачности сред лазерную коагуляцию не удаётся провести в должном объёме, необходима транссклеральная криопек-сия сетчатки.
Литература
Duke Elder Sir St.: Disease of the retina System of ophtalmology. – Vol. X. – Himpton.
London. – 1967.
Рис. 7-1. Центральный хориоретинит. В парамакуляр-ной зоне сверху экссудативный округлый фокус с нечёткими границами размером 1 ДД с интраретиналь-ными геморрагиями и отложением твёрдого экссудата. В области диска зрительного нерва миелиновые волокна.
Рис. 7-2. Центральный хориоретинит. В макулярной области серовато-зеленоватый фокус неправильной формы (субретинальная неоваскулярная мембрана) с перифокальной геморрагией и отёком сетчатки.
Рис. 7-3. ФАГД. Артерио-венозная фаза. Центральный хориоретинит. В парамакулярной зоне снаружи очаги гипо- и гиперфлюоресценции. Барьерная лазерная коагуляция.
Рис. 7-4. Мультифокальный хориоретинит. Множественные округлые беловато-сероватые очаги, расположенные под ретинальными сосудами. В центральной зоне глазного дна сливные очаги с вторичными дистрофическими изменениями.
Рис. 7-5. Мультифокальный хориоретинит. Множественные полиморфные очаги различной давности в центре и на средней периферии. Кнаружи от макулы очаги с грубым отложением пигмента.
Рис. 7-6. Юкстапапиллярный хориоретинит. В юкста-папиллярной зоне овальный сероватый фокус с пери-фокальной субретинальной геморрагией. Отложение твёрдого экссудата в центральной зоне.
Рис. 7-7. Диффузный экссудативный хориоретинит. Обширные поля серо-белого экссудата.
Рис. 7-8. Центральный хориоретинит токсоплазмозной этиологии. В центральной зоне глазного дна атрофи-ческий фокус округлой формы с чёткими границами размером 4 ДД с отложением пигмента.
Рис. 7-9. Мультифокальная плакоидная эпителиопа-тия. Множественные беловато-желтоватые очаги, расположенные на уровне пигментного эпителия. В отдельных участках глазного дна сливные очаги.
Рис. 7-10. ФАГД. Артерио-венозная фаза. Мульти-фокальная плакоидная эпителиопатия. Множественные очаги гипо- и гиперфлюоресценции, создающие пёструю картину глазного дна.
Рис. 7-11. Ангиит сетчатки. Расширенные вены, сосудистые петли на диске зрительного нерва, отёк ткани диска и перипапиллярной сетчатки, штрихообразные геморрагии.
Рис. 7-12. Нейроретинит с явлениями ангиита. Расширенные вены неравномерного калибра, артерии сужены, отёк диска зрительного нерва, отложения твёрдого экссудата в центральной зоне.
Рис. 7-13. Ангиит. Резко расширенные извитые вены неравномерного калибра, экссудат по ходу сосудов. Отёк диска зрительного нерва, точечные отложения твёрдого экссудата, мелкие геморрагии.
Рис. 7-14. Ангиит. Расширенные извитые вены, экссудат по ходу ретинальных вен, мелкие геморрагии.
Рис. 7-15. Ангиит. Расширенные извитые вены с повышенной проницаемостью сосудистой стенки.
Рис. 7-16. Ангиит. Резко расширенные извитые вены, отёк диска зрительного нерва, кистовидный отёк в центральной зоне, повышенная проницаемость сосудистой стенки.
Рис. 7-17. Ангиит. Выраженные экссудативные отложения, глиоз диска зрительного нерва с неоваскуляри-зацией, преретинальные геморрагии.
Рис. 7-18. Ангиит сетчатки. Муфты по ходу сосудов. Диск зрительного нерва прикрыт экссудатом.
Рис. 7-19. Атрофия зрительного нерва с неоваскуляри-зацией после перенесённого ангиита сетчатки.
Рис. 7-20. Окклюзивный ангиит. Ретинальные сосуды частично облитерированы, извиты, муфты по ходу сосудов, макроаневризма.
Рис. 7-21. Окклюзивный ангиит. На периферии глазного дна обширная ишемия сетчатки с облитерацией ретинальных сосудов.
Рис. 7-22. Ангиит. ФАГД. Поздняя фаза. Гиперфлюоресценция диска зрительного нерва обусловлена его неоваскуляризацией.
Рис. 7-23. Ангиит. ФАГД. Поздняя фаза. Гиперфлюоресценция диска зрительного нерва за счёт повышенной проницаемости папиллярных и перипапиллярных сосудов. Резко расширенные извитые вены.
Рис. 7-24. Ангиит. ФАГД. Поздняя фаза. Ретинальные вены расширены, неравномерного калибра, извитые, с пристеночной гиперфлюоресценцией.
Рис. 7-25. ФАГД. Поздняя фаза. Ангиит с геморрагической активностью на глазном дне. Преретинальные геморрагии в виде чаши экранируют подлежащую флюоресценцию.
Рис. 7-26. ФАГД. Поздняя фаза. Ангиит. На средней периферии глазного дна ишемические зоны сетчатки, изменённые сосуды с повышенной проницаемостью стенки. Экстравазальная гиперфлюоресценция из плоской ретинальной неоваскуляризации и очаг гипофлюоресценции в области преретинальной геморрагии.
Рис. 7-27. Ангиит. Расширенные извитые вены неравномерного калибра с экстравазальной гиперфлюоресценцией. Микроаневризмы. ФАГД. Артерио-венозная фаза.
Рис. 7-28. ФАГД. Поздняя фаза. Окклюзивный ангиит. Отсутствие контрастирования окклюзированных сосудов. Обширные поля ишемии сетчатки.
Рис. 7-29. Окклюзивный ангиит. Ишемия сетчатки с гиперфлюоресценцией из новообразованных сосудов. ФАГД. Поздняя фаза.
Рис. 7-30. Ангиит сетчатки, омегообразно измененный сосуд с очагом экссудата.
Рис. 7-31. Кистовидный отёк макулы при ангиите сетчатки. ФАГД. Поздняя фаза.
Рис. 7-32. ФАГД. Поздняя фаза. Гиперфлюоресценция диска зрительного нерва за счет повышенной проницаемости папиллярных и перипапиллярных сосудов. Резко расширены вены. Частичная окклюзия ретиналь-ных сосудов в центре, выраженная геморрагическая активность.
Источник