Гнойное воспаление в мозге

Абсцесс головного мозга – это ограниченное воспалительное очаговое поражение мозговых тканей, характеризующееся образованием некротических масс. Заболевание чаще всего развивается на фоне различных инфекционных патологий внутренних органов. Страдают таким недугом преимущественно дети до 15 лет и мужчины 35–40 лет. В настоящее время гнойное воспаление головного мозга имеет благоприятный прогноз лечения, летальный исход случается лишь в 10% случаев.

Причины развития абсцесса

Основная группа факторов, которые провоцируют воспалительный процесс, включает такие состояния:

перенесенный грипп, ангина, вирусное заболевание;
хронический отит, гайморит;
остеомиелит костей челюсти;
септический артериит;
тромбофлебит;
открытая черепно-мозговая травма;
вирусное, гнойное заболевание глаз;
нейрохирургические операции;
бактериальный эндокардит;
иммунодефицитное состояние;
порок сердца;
воспалительные заболевания легких (метастатические очаговые абсцессы).

Возбудителями гнойного процесса обычно бывают стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, пневмококки, анаэробные бактерии, менингококки, микоплазмы или грибки.

Попадают патогенные микроорганизмы в ткани головного мозга гематогенным (с кровью от воспаленных внутренних органов) или травматическим путем – в результате полученных повреждений костей черепа. Послеоперационный абсцесс образуется после хирургического вмешательства. Еще один путь проникновения инфекции – из хронических очагов воспаления в гайморовых пазухах, а также из среднего и внутреннего уха.

Вирусный абсцесс может развиваться после заражения возбудителем опоясывающего герпеса, энтеровирусом, эпидемическим паротитом, аденовирусом, вирусом иммунодефицита человека.

Вирусное заболевание может вызывать поражение не только головного, но и спинного мозга.

В зависимости от локализации выделяют внутримозговое, эпидуральное и субдуральное воспаление головного мозга. Внутримозговой очаг расположен в самом веществе мозговых тканей, эпидуральный формируется между костями черепа и оболочкой мозга, а субдуральный -между веществом мозга и его оболочкой.

Клинические признаки абсцесса головного мозга

Различают 4 стадии течения воспаления мозга. Ранняя форма длится от 1 до 3 дней. В мозговых тканях образуется очаг с примесью крови и лимфы без определенных границ.

Поздняя стадия развивается на 4–9 сутки. В этот период наблюдается отмирание тканей. Следующий этап называется ранней инкапсуляцией и возникает на 10–13 день.

Наблюдается выраженный некроз, по краям очага формируется соединительная капсула. Последняя стадия – это поздняя инкапсуляция. Она развивается после 14 дня течения болезни. Четко видна коллагеновая капсула, содержащая гнойные массы.

Патологическое образование окружено зоной глиоза (заместительные клетки). Локализоваться очаг поражения может в височной части, теменной, лобной доле, мозжечке. В зависимости от области поражения могут различаться симптомы заболевания. К общим клиническим проявлениям относятся такие:

повышение температуры тела, озноб;
слабость, головная боль, заторможенность;
светобоязнь, неврит зрительного нерва;
тошнота, рвота;
психические расстройства;
стремительная потеря веса;
сонливость;
ухудшение слуха;
брадикардия;
эпилептические припадки.

Часто у больных возникает чрезмерное напряжение затылочных мышц, из-за этого пациенты держат голову в неестественной позе, запрокинутой назад. Попытка принять нормальное положение тела вызывает боль и дискомфорт. В тяжелых случаях могут возникать обмороки. Если не провести своевременное лечение, человек погружается в состояние комы, которое может привести к летальному исходу или вызвать тяжелые последствия.

Признаки абсцесса в зависимости от места локализации

Основные симптомы поражения височной доли головного мозга проявляются такими патологическими состояниями:

пациенты теряют способность понимать речь;
возникают судороги конечностей;
происходит выпадение полей зрения.

Абсцессы височной доли, характеризующиеся вялым течением, могут длительное время протекать, не имея четко выраженных симптомов. Пациенты чувствуют слабость, недомогание, температура повышается не выше 37,5°С. Позже появляется тошнота, рвота, периодическая головная боль. Через 5–6 недель заболевание переходит в явную стадию, признаки стремительно нарастают, появляется сильная мигрень, неукротимая рвота, повышается внутричерепное давление из-за скопления жидкости спинного мозга в черепной коробке.

Основные симптомы поражения мозжечковой области:

нарушение координации движений;
глаза бегают из стороны в сторону;
снижение общего мышечного тонуса.

При поражении мозжечка пациенты запрокидывают голову назад или набок и держат ее в таком положении. Головная боль локализуется в области затылка или лба, обычно возникает в ночное время или во второй половине дня. Приступы мигрени сопровождаются сильной рвотой.

Вирусный абсцесс длительное время протекает бессимптомно, клинические признаки проявляются через несколько месяцев или лет.

Основные симптомы поражения основания мозга:

больной не может двигать глазами;
нарушение зрения, слепота;
косоглазие;
парезы, параличи конечностей.

Глазные яблоки фиксируются в определенном положении, больной не может ими шевелить. Теряется чувствительность конечностей, нарушается их подвижность или возникает полный паралич.

Основные симптомы и проявления поражения в лобной доле мозга:

снижение уровня интеллектуальных способностей, дурашливость;
нарушение дикции;
отек век;
неестественное положение глазного яблока с пораженной стороны;
«пьяная» походка;
вытягивание губ в трубочку при прикосновении.

В лобной доле чаще всего локализуется риногенный очаг, причиной развития которого являются воспалительные заболевания околоносовых пазух. Симптомы мозговых нарушений характеризуются появлением хватательных и сосательных рефлексов, снижается интеллект, память. Больной пребывает в состоянии эйфории, ведет себя неадекватно, слишком много ест.

Возникают судорожные припадки, которые начинаются с лицевых мышц и постепенно распространяются на все тело и конечности. Приступы обычно наблюдаются на стороне противоположной поражению.

Диагностика заболевания

Для правильной постановки диагноза врач проводит опрос и осмотр пациента. Назначается исследование лабораторными средствами. В анализе крови выявляют повышенное содержание лейкоцитов, увеличение СОЭ.

Подробно изучают симптомы патологии, проводят исследование мозга с помощью МРТ (магнитно-резонансной терапии), компьютерной томографии, эхоэнцефалоскопии, краниограммы. Может понадобиться люмбальная пункция – забор жидкости спинного мозга.

Важным диагностическим признаком для выявления начальных стадий поражения головного мозга является симптом Кернига.

МРТ и КТ позволяют оценить степень поражения мозговых тканей, придаточных пазух носа, среднего уха. Диагностика такими средствами дает возможность выявить очаг локализации воспаления, смещение структур из-за сдавливания абсцессом, отек, наличие жидкости из спинного мозга в полости черепа.

МРТ проводят в различных плоскостях, это позволяет получить более четкую картину патологии и отличить ее от раковых опухолей, что может вызывать затруднения при изучении снимков КТ. МРТ позволяет обнаружить изменения тканей, даже когда появляются лишь первые симптомы заболевания, а также определить вскрытие абсцесса.

Люмбальная пункция спинного мозга при абсцессе очень опасна и может привести к летальному исходу пациента, поэтому в диагностических целях чаще всего используют МРТ и КТ. При извлечении жидкости из спинного мозга может произойти ущемление миндалин мозжечка.

Слишком поздно проведенная МРТ и несвоевременно начатое лечение абсцесса головного мозга повышают вероятность неблагоприятного исхода. Не исключены тяжелые последствия гнойного заболевания, осложнения могут стать причиной инвалидности пациента.

Терапия абсцесса головного мозга

Лечит гнойное воспаление у взрослых и детей врач-нейрохирург. Терапия проводится комплексно и включает лечение антибиотиками, ноотропными, противосудорожными средствами. Абсцесс удаляют хирургическим путем, для этого делают трепанацию черепа. Вирусный абсцесс дополнительно лечат противовирусными средствами.
Методы терапии подбирают, основываясь на результатах МРТ, КТ. На начальных стадиях лечить патологию можно с помощью медикаментов. Сформированный очаг подлежит только хирургическому удалению.

Для снижения внутричерепного давления и уменьшения отека берут люмбальную пункцию из канала спинного мозга. Процедура достаточно сложная и должна проводиться только квалифицированными специалистами, так как неправильная ее техника может привести к тяжелым осложнениям.

Устранить гнойный очаг можно путем дренирования абсцесса с помощью пункционной аспирации. Этот метод показан на начальной стадии заболевания (церебрите). Одновременно проводят антибиотикотерапию. Дренирование выполняют при стабильном психологическом состоянии пациента, множественных поражениях, глубоком расположении гнойника. МРТ и интероперационное УЗИ позволяет максимально обезопасить проведение лечебной процедуры.

Выполнять полное удаление абсцесса головного мозга необходимо, чтобы не допустить вскрытия капсулы. Такое лечение показано, если аспирация и терапия антибактериальными средствами не дали результатов, или когда заболевание было диагностировано на поздней стадии.

Лечение абсцесса мозга народными средствами не дает результата. Оно может, наоборот, привести пациента к тяжелым осложнениям, вскрытию капсулы гнойника, смертельному исходу.

Возможные осложнения

Лечение абсцесса головного мозга имеет благоприятный исход в большинстве случаев. Летальный исход наступает в 10%. Но даже если очаг был удачно удален, могут возникать симптомы поражения мозговых тканей из-за следующих осложнений:

остеомиелит костей черепа;
гидроцефалия (скопление жидкости спинного мозга в черепной коробке);
эпилепсия.

Насколько тяжелыми будут последствия заболевания у взрослых и детей, зависит от локализации очага, стадии, на которой было проведено лечение и успеха терапии. Гидроцефалия – это скопление жидкости спинного мозга в черепной коробке. Патология вызывает отек тканей, пациент часто запрокидывает голову, глазные яблоки смещаются книзу.

Осложнения и тяжелые последствия могут возникнуть при самовольном лечении народными средствами. Может развиться паралич части тела пациента. Обычно это происходит на стороне противоположной очагу поражения. Если последствия воспаления были особенно тяжелыми, больным назначается группа инвалидности.

Источник

Абсцесс головного мозга

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые, субдуральные и эпидуральные. Симптомы абсцесса головного мозга зависят от его месторасположения и размеров. Они не являются специфичными и могут составлять клинику любого объемного образования. Диагностируется абсцесс головного мозга по данным КТ или МРТ головного мозга. При абсцессах небольшого размера подлежат консервативному лечению. Абсцессы, расположенные вблизи желудочков головного мозга, а также вызывающие резкий подъем внутричерепного давления, требуют хирургического вмешательства, при невозможности его проведения – стереотаксической пункции абсцесса.

Общие сведения

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые (скопление гноя в веществе мозга); субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой); эпидуральные (локализованные над твердой мозговой оболочкой). Основными путями проникновения инфекции в полость черепа являются: гематогенный; открытая проникающая черепно-мозговая травма; гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе; инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств.

Абсцесс головного мозга

Причины

Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов головного мозга преобладают стрептококки, часто в ассоциации с бактериотидами (Bacteroides spp.). Для гематогенных и отогенных абсцессов характерны Enterobacteriaceae (в том числе Proteus vulgaris). При открытой проникающей черепно-мозговой травме в патогенезе абсцесса мозга преобладают стафилококки (St. aureus), реже Enterobacteriaceae.

При различных иммунодефицитных состояниях (иммунодепрессивная терапия после трансплантации органов и тканей, ВИЧ-инфекция) из посева содержимого абсцесса головного мозга выделяют Aspergillus fumigatus. Однако идентифицировать возбудителя инфекции в содержимом абсцесса мозга довольно часто не представляется возможным, так как в 25-30 % случаев посевы содержимого абсцесса оказываются стерильными. Болезнь провоцируется следующими патологическими состояниями:

Воспалительные процессы в легких. Чаще всего причиной образования гематогенных абсцессов головного мозга являются бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония, абсцесс легкого). Бактериальным эмболом становится фрагмент инфицированного тромба, который попадет в большой круг кровообращения и потоком крови разносится в сосуды мозга, где фиксируется в мелких сосудах (прекапилляре, капилляре или артериоле). Незначительную роль в патогенезе абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.
Черепно-мозговая травма. В случае открытой проникающей ЧМТ абсцесс мозга развивается вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время доля таких абсцессов составляет 15-20%. В условиях боевых действий она возрастает в разы (минно-взрывные ранения, огнестрельные ранения).
ЛОР-патологии. При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа (синуситы), среднем и внутреннем ухе возможны два пути распространения инфекции: ретроградный — по синусам твердой мозговой оболочки и мозговым венам; и непосредственное проникновение инфекции через твердую оболочку мозга. Во втором случае отграниченный очаг воспаления первоначально формируется в мозговых оболочках, а затем — в прилежащем отделе мозга.
Послеоперационные осложнения. Абсцессы мозга, формирующиеся на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (вентрикулиты, менингиты), возникают, как правило, у тяжелых, ослабленных больных.
Другие заболевания. Незначительную роль в патогенезе гематогенных абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.

Патогенез

Формирование абсцесса мозга проходит в несколько этапов.

1-3 сутки. Развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
4-9 сутки. В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре полость, заполненная гноем, способная к увеличению.
10-13 сутки. На этой стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
Третья неделя. Капсула окончательно уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза. В дальнейшем развитие ситуации зависит от вирулентности флоры, реактивности организма и адекватности лечебно-диагностических мероприятий. Возможно обратное развитие абсцесса мозга, но чаще увеличение его внутреннего объема или образование новых очагов воспаления по периферии капсулы.

Симптомы абсцесса головного мозга

На сегодняшний день патогномоничная симптоматика не выявлена. Клиническая картина при абсцессах головного мозга схожа с клинической картиной объемного образования, когда клинические симптомы могут варьироваться от головной боли до тяжелейших общемозговых симптомов, сопряженных с угнетением сознания и выраженными очаговыми симптомами поражения головного мозга.

В некоторых случаях первым проявлением болезни становится эпилептиформный припадок. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа. Наблюдается прогредиентное нарастание симптоматики.

Диагностика

Для диагностирования абсцесса головного мозга огромное значение имеет тщательный сбор анамнеза (наличие очагов гнойной инфекции, острое инфекционное начало). Наличие воспалительного процесса, сопряженного с появлением и усугублением неврологических симптомов — основание для дополнительного нейровизуализационного обследования.

Точность диагностирования с помощью КТ головного мозга зависит от стадии формирования абсцесса. На ранних стадиях заболевания диагностика затруднена. На этапе раннего энцефалита (1-3 сутки) КТ определяет зону сниженной плотности неправильной формы. Введенное контрастное вещество накапливается неравномерно, преимущественно периферических отделах очага, реже в центре.

На более поздних этапах энцефалита контуры очага приобретают ровные округлые очертания. Контрастное вещество распределяется равномерно, по всей периферии очага; плотность центральной зоны очага при этом не меняется. Однако на повторной КТ (через 30-40 минут) определяется диффузия контраста в центр капсулы, а также наличие его и в периферической зоне, что не характерно для злокачественных новообразований.

Инкапсулированный абсцесс мозга на КТ имеет вид округлого объемного образования с четкими ровными контурами повышенной плотности (фиброзная капсула). В центре капсулы зона пониженной плотности (гной), по периферии видна зона отека. Введенное контрастное вещество накапливается в виде кольца (по контуру фиброзной капсулы) с небольшой прилежащей зоной глиоза.

На повторной КТ (через 30-40 минут) контрастное вещество не определяется. При исследовании результатов компьютерной томографии следует учесть, что противовоспалительные препараты (глюкокортикостероиды, салицилаты) в значительной степени влияют на скопление контраста в энцефалитическом очаге.

МРТ головного мозга — более точный метод диагностирования. При проведении МРТ на первых стадиях формирования абсцесса мозга (1-9 сутки) энцефалитический очаг выглядит: на Т1-взвешенных изображениях — гипоинтенсивным, на Т2-взвешенных изображениях — гиперинтенсивным. МРТ на поздней (капсулированной) стадии абсцесса головного мозга: на Т1-взвешенных изображениях абсцесс выглядит, как зона пониженного сигнала в центре и на периферии (в зоне отека), а по контуру капсулы сигнал гиперинтенсивный. На Т2-взвешенных изображениях центр абсцесса изо- или гипоинтенсивный, в периферической зоне (зоне отека) гиперинтенсивный. Контур капсулы четко очерчен.

Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга должна проводиться с первичными глиальными и метастатическими опухолями полушарий мозга. При сомнениях в диагнозе следует проводить МЗ-спектроскопия. В таком случае дифференциация будет основываться на различном содержании аминокислот и лактата в опухолях и абсцессах головного мозга.

Иные способы диагностики и дифференциальной диагностики абсцесса головного мозга малоинформативны. Увеличение СОЭ, повышенное содержание С-реактивного белка в крови, лейкоцитоз, лихорадка — симптомокомплекс практически любых воспалительных процессов, включая внутричерепные. Бакпосевы крови при абсцессах головного мозга в 80-90% стерильны.

Лечение абсцесса головного мозга

На энцефалитической стадии абсцесса (анамнез – до 2 недель), а также в случае небольшого абсцесса головного мозга (до 3 см в диаметре) рекомендовано консервативное лечение, основой которого должна стать эмпирическая антибактериальная терапия. В некоторых случаях возможно проведение стереотаксической биопсии в целях окончательной верификации диагноза и выделения возбудителя.

Абсцессы, вызывающие дислокацию мозга и повышение внутричерепного давления, а также локализованные в зоне желудочковой системы (попадание гноя в желудочковую систему зачастую приводит к летальным исходам) — абсолютные показания к хирургическому вмешательству. Травматические абсцессы головного мозга, расположенные в зоне инородного тела также подлежат хирургическому лечению, так как данный воспалительный процесс не поддается консервативному лечению. Несмотря на неблагоприятный прогноз, грибковые абсцессы также являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству.

Противопоказанием к хирургическому лечению являются абсцессы мозга, расположенные в жизненно важных и глубинных структурах (зрительный бугор, ствол мозга, подкорковые ядра). В таких случаях возможно проведение стереотаксического метода лечения: пункция абсцесса мозга и его опорожнение с последующим промыванием полости и введением антибактериальных препаратов. Возможно как однократное, так и многократное (через установленный на несколько суток катетер) промывание полости.

Тяжелые соматические заболевания не являются абсолютным противопоказанием к проведению хирургического лечения, так как стереотаксическая операция может проводиться и под местной анестезией. Абсолютным противопоказанием к проведению операции может быть только крайне тяжелое состояние пациента (терминальная кома), так как в таких случаях любое оперативное вмешательство противопоказано.

Медикаментозное лечение

Целью эмпирической (в отсутствии посева или при невозможности выделения возбудителя) антибактериальной терапии является покрытие максимально возможного спектра возбудителей. Рекомендуемые программы лечения:

При абсцессе головного мозга без ЧМТ или нейрохирургического вмешательства в анамнезе показан следующий алгоритм лечения: ванкомицин; цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим); метронидазол. В случае посттравматического абсцесса головного мозга метронидазол заменяют на рифампицин.
Возбудителем абсцесса головного мозга у пациентов с иммунодефицитными состояниями (кроме ВИЧ) чаще всего является Cryptococcus neoformans, реже Сandida spp или Aspergillius spp. Поэтому в данных случаях назначают амфоретицин В или липосомальный амфоретицин В. После исчезновения абсцесса (по данным нейровиуализационных исследований) применяют флуконазол в течение 10 недель, впоследствии дозу уменьшают вдвое и оставляют в качестве поддерживающей.
У пациентов с ВИЧ возбудителем абсцесса головного мозга чаще всего является Toxoplasma gondii, поэтому эмпирическое лечение больных должно включать в себя сульфадиазин с пириметамином.

После выделения возбудителя из посева лечение необходимо изменить, учитывая антибиотикограмму. В случае стерильного посева следует продолжить эмпирическую антибактериальную терапию. Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии — не менее 6 недель, после этого рекомендуется сменить антибиотики на пероральные и продолжить лечение еще 6 недель.

Назначение глюкокортикоидов оправдано только в случае адекватной антибактериальной терапии, так как только при положительном прогнозе глюкокортикоиды могут вызвать уменьшение выраженности и обратное развитие капсулы абсцесса головного мозга. В иных случаях их применение может вызвать распространение воспалительного процесса за пределы первичного очага.

Хирургическое лечение

Основными методами хирургического лечения внутримозговых абсцессов являются простое или приточно-отточное дренирование. Их суть заключается в установке в полость абсцесса катетера, через который осуществляется эвакуация гноя с последующим введением антибактериальных препаратов. Возможна установка второго катетера меньшего диаметра (на несколько суток), через который проводится инфузия раствора для промывания (чаще всего, 0,9 % раствора хлорида натрия). Дренирование абсцесса необходимо сопровождать антибактериальной терапией (сначала эмпирической, далее — с учетом чувствительности к антибиотикам выделенного патогена).

Стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа — альтернативный метод хирургического лечения абсцесса головного мозга. Главные его преимущества — снисходительные требования к квалификации медперсонала (для контроля над функционированием приточно-отточной системы необходимы пристальное внимание и специальные знания) и меньший риск вторичного инфицирования. Однако в 70% использования данного метода возникает необходимость повторных аспираций.

В случае множественных абсцессов головного мозга необходимо в первую очередь дренировать очаг, наиболее опасный в отношении осложнений (прорыв гноя в желудочковую систему, дислокация мозга), а также наиболее значимый в клинической картине. В случае эмпиемы или субдурального абсцесса головного мозга применяют дренирование, не используя приточно-отточную систему.

Прогноз при абсцессе головного мозга

В прогнозировании абсцессов головного мозга большое значение имеет возможность выделить возбудителя из посева и определить его чувствительность к антибиотикам, только в этом случае возможно проведение адекватной патогенетической терапии. Кроме этого, исход заболевания зависит от количества абсцессов, реактивности организма, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга — 10%, инвалидизации — 50%. Почти у трети выживших пациентов последствием заболевания становится эпилептический синдром.

При субдуральных эмпиемах прогнозы менее благоприятны из-за отсутствия границ гнойного очага, так это свидетельствует высокой вирулентности возбудителя, либо о минимальной сопротивляемости пациента. Летальность в таких случаях — до 50%. Грибковые эмпиемы в сочетании с иммунодефицитными состояниями в большинстве случаев (до 95%) приводят к летальному исходу.

Эпидуральные эмпиемы и абсцессы головного мозга обычно имеют благоприятный прогноз. Проникновение инфекции через неповрежденную твердую мозговую оболочку практически исключено. Санация остеомиелитического очага позволяет устранить эпидуральную эмпиему. Своевременное и адекватное лечение первичных гнойных процессов, а также полноценная первичная обработка ран при ЧМТ позволяют в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.

Источник