Характерные клетки при гнойном воспалении

Как и любое другое, гнойное воспаление – это ответ организма на воздействие какого-либо раздражителя, направленный на ограничение патологического участка, уничтожение провоцирующих агентов и восстановление повреждения. Реакция воспаления состоит из трех последовательных фаз: повреждение, отек, восстановление. Именно характер отека определяет вид воспаления.

Развиваются гнойные воспаления при преобладании в отечной жидкости (экссудате) болезнетворных гноеродных бактерий. Это могут быть синегнойная и кишечная палочки, стафило-, гоно-, стрептококки, клебсиеллы, протей. Степень обсеменения бактериями очага повреждения определяет вероятность и характер воспалительной реакции.

Гной представляет собой жидкую среду, содержащую в своем составе погибшие форменные элементы крови (лейкоциты, фагоциты, макрофаги), микробы, ферменты (протеазы), разрушенные и омертвевшие ткани, жиры, белковые фракции. Именно протеазы ответственны за растворение тканей (лизис) в очаге повреждения.

Выделяют следующие виды гнойного воспаления:

эмпиема – скопление гноя в полости, представленной стенками органа;
абсцесс – полость, возникшая в результате расплавления тканей, заполненная гнойным экссудатом;
флегмона – разлитое гнойное поражение подкожной клетчатки на протяжении сосудов, нервов, в фасциях.

Воспаление атеромы

Одна из часто встречающихся доброкачественных опухолей в подкожных тканях – атерома. Образуется она в местах наибольшего распространения сальных желез: голова, область копчика, лицо, шея. Атерома имеет вид округлого образования, представляет собой полость, заключенную в капсулу, с содержанием жира, холестерина, клеток кожи.

Возникает она в результате того, что выводной проток сальной железы закупоривается. Атерома может быть единичной, но в большинстве случаев встречается множественное распространение этих образований различных размеров. Опухоль эта безболезненна и, кроме косметического дискомфорта, не доставляет неудобств.

Выделяют первичные (врожденные) и вторичные атеромы, которые возникают при себорее. При пальпации они плотные, умеренно болезненны, имеют синюшный оттенок. Локализуются вторичные опухоли на лице, груди, спине, шее. После их вскрытия образуются язвы с подрытыми краями.

В амбулаторной хирургии воспаление атеромы – распространенная проблема. Предрасполагающими факторами к этому являются такие состояния:

недостаточная гигиена;
самостоятельное выдавливание прыщей, особенно при несоблюдении правил антисептики;
микротравмы (царапины и порезы);
гнойничковые заболевания кожи;
снижение местного иммунитета;
гормональные нарушения;
злоупотребление косметикой.

Нагноившаяся атерома характеризуется болезненностью, локальным покраснением и отечностью. При больших размерах может отмечаться флюктуация – ощущение перетекания жидкости в эластичной полости. Иногда образование самостоятельно прорывается наружу и выделяется салообразный гной.

Лечится воспаление атеромы только хирургически. Выполняется разрез кожи, вылущивание содержимого с обязательным удалением капсулы. Когда она убрана не полностью, после операции возможен рецидив. Если повторно образовалась атерома, воспаление может развиться в этой же области.

Нагноение ран

Раны возникают по многочисленным причинам: бытовые, производственные, криминальные, боевые, после операции. Но воспаление раны не всегда бывает гнойным. Зависит это от характера и места повреждения, состояния тканей, возраста, обсемененности микробами.

Факторы, предрасполагающие к воспалению раневой поверхности, следующие:

ранение загрязненным предметом;
несоблюдение правил гигиены;
применение стероидных гормонов и/или цитостатиков;
избыточный вес тела;
недостаточность питания;
дефицит витаминов;
пожилой возраст;
снижение местного и общего иммунитета;
хронические кожные заболевания;
тяжелые соматические болезни;
жаркая, влажная погода;
недостаточный дренаж раны после операции.

Обычно нагноение раны характеризуется тем, что в тканевом дефекте скапливается гнойный воспалительный экссудат. При этом вокруг краев появляется гиперемия (покраснение) и «теплый» отек, обусловленный расширением сосудов. В глубине раны преобладает «холодная» отечность, связанная с нарушением лимфатического оттока из-за сдавления сосудов.

На фоне перечисленных признаков появляется распирающая, давящая боль, в области поражения локально повышена температура. Под слоем гноя определяется некротизированная масса. Всасываясь в кровь, продукты распада, токсины вызывают симптомы интоксикации: лихорадка, слабость, боли в голове, понижение аппетита. Поэтому, если возникло воспаление раны, лечение должно быть незамедлительным.

Нагноение послеоперационных швов

Процесс воспаления послеоперационного шва происходит, как правило, на 3-6 день после хирургических манипуляций. Связано это с попаданием в место повреждения тканей гноеродных микроорганизмов. Бактерии в рану могут быть занесены первично (предметом ранения, плохо обработанным инструментарием, руками медицинского персонала и/или самого больного) и косвенно из очага хронической инфекции: кариес, тонзиллит, синусит.

Предрасполагающие факторы к развитию патологического процесса в области шва:

недостаточная дезинфекция медицинского инвентаря;
несоблюдение правил асептики, антисептики;
сниженный иммунитет;
плохой дренаж отделяемого раны;
повреждение подкожной клетчатки (гематомы, некрозы);
некачественный шовный материал;
несоблюдение гигиены пациентом;
участки ишемии (недостатка кровоснабжения) из-за пережатия лигатурой сосудов.

Если развилось воспаление шва, то будут наблюдаться такие симптомы, как покраснение и отек кожи вокруг, болезненность. Сначала из шва может отделяться серозная жидкость с примесью крови, а затем происходит нагноение.

При выраженном процессе воспаления появляются лихорадка с ознобом, вялость, отказ от еды.

Лечить загноившийся операционный шов следует только под контролем врача. Неправильные самостоятельные действия могут привести к распространению инфекции, углублению воспаления и развитию грозных осложнений вплоть до сепсиса. При этом образуется грубый извитой рубец.

Гнойное поражение кожи и подкожной клетчатки

Патологические процессы в коже и нижележащих слоях встречаются в хирургической практике очень часто. Кожа и ее придатки – первый защитный барьер организма от различных неблагоприятных воздействий.

Негативными факторами, провоцирующими развитие воспаления кожи, являются такие:

механические повреждения (царапины, ссадины и порезы, расчесы);
воздействие высоких и низких температур (ожог, обморожение);
химические агенты (бытовые щелочи, кислоты, злоупотребление антисептическими и моющими средствами);
избыточное пото- и салоотделение могут вызвать гнойное воспаление кожи;
плохая гигиена (особенно у тучных людей);
заболевания внутренних органов (патологии эндокринной, пищеварительной систем;
врастание ногтя.

Вызывать гнойное воспаление кожи и подкожной клетчатки могут микробы, занесенные извне, и/или представители условно-патогенной флоры. Нагноения кожи разнообразны по месту локализации и клиническому течению.

Фурункул

Нагноение волосяного фолликула и сальной железы – фурункул. Он может быть локализован в областях кожи, где есть волосы. Возникает в любом возрасте. Наиболее часто встречается у больных сахарным диабетом и/или ожирением.

Клинические проявления выражаются в типичном воспалении: гиперемия, боль, повышение местной температуры, припухлость. Иногда это состояние сопровождается реакцией близко расположенных лимфатических узлов.

Осложнениями фурункулеза могут стать лимфаденит, абсцесс, тромбофлебит (воспаление вен), флегмона, реактивный гнойный артрит, сепсис, менингит.

Карбункул

Карбункул – острое инфекционное воспаление одновременно нескольких волосяных луковиц с сальными железами. Встречается чаще у лиц зрелого и пожилого возраста. Большую роль в развитии этого воспаления играют эндокринные нарушения. Типичная локализация – задняя часть шеи, спина, живот, ягодицы.

На месте инфицирования возникает плотный разлитой отек, кожа становится багровой и болезненной. Происходит некротическое расплавление тканей. Вскрывается карбункул в нескольких местах, выделяется сливкообразный гной. Поражение при таком воспалении кожи имеет вид пчелиных сот.

Гидраденит

Воспаление потовых желез возникает преимущественно при нечистоплотности, опрелостях, расчесах. На первое место среди провоцирующих факторов выступает бритье подмышек. Возникают микротравмы кожи, а использование дезодоранта способствует закупорке выводных протоков желез.

В области подмышечной впадины образуется плотный болезненный бугорок, кожа становится багрово-синюшной. По мере развития воспаления боль усиливается, мешает движениям. Возникает флюктуация, кожа в центре истончается, и наружу прорывается густой гной.

При распространении воспаления на другие участки благодаря обилию лимфатической ткани образуется конгломерат узлов с выступающими сосочками кожи – «сучье вымя». Если лечения не проводится, процесс может распространиться – образуется абсцесс или флегмона. Грозным осложнением гидраденита является сепсис.

Абсцесс

Полость гнойно-некротического характера, ограниченная капсулой, – абсцесс. Чаще возникает как осложнение воспалений, гнойничковых заболеваний на коже.

Причиной развития гнойной полости может стать воспаление колотой раны или места инъекции, когда отток гноя нарушен.

Клинически абсцесс проявляется отеком и гиперемией кожи в области поражения. В глубине тканей пальпируется плотноэластичное болезненное образование. Кожа над абсцессом горячая на ощупь. Появляются симптомы интоксикации.

При вскрытии абсцесса и неполном опорожнении или наличии в полости инородного тела стенки капсулы не до конца смыкаются, и образуется свищ. Прорыв гноя может произойти на кожу, в окружающие ткани, в полость органов.

Флегмона

Гнойно-некротический процесс воспаления, располагающийся в клетчаточном пространстве, не имеющий четких границ. Причины возникновения флегмоны такие же, как при абсцессе.

В связи с развитием эстетической медицины, образование флегмоны могут спровоцировать корригирующие процедуры: липосакция, введение различных гелей. Места локализации могут быть любыми, но чаще воспаляться склонны области живота, спины, ягодиц, шеи. Не редкость – поражение тканей ноги.

Постепенно расплавляя ткани, флегмона распространяется по клетчатке, фасциальным пространствам, разрушая сосуды и провоцируя некроз. Часто флегмоной осложняется абсцесс, гидраденит, фурункул.

Паронихий и панариций

Панариций – воспаление мягких тканей, костей и суставов пальцев кисти, реже стопы. Боль при панариции может быть нестерпимой, лишать сна. В месте воспаления – гиперемия и отек. При развитии процесса нарушается функция пальца.

В зависимости от локализации поражения панариций может быть разных типов:

кожным – образование нагноения между эпидермисом и следующими слоями кожи с образованием «пузыря»;
подногтевым – затек гноя под ногтевую пластину;
подкожным – гнойно-некротический процесс мягких тканей пальца;
суставным – поражение фалангового сустава;
сухожильным – нагноение сухожилия (тендовагинит);
костным – переход гнойного процесса на кость, протекающий по типу остеомиелита.

Паронихий – повреждение валика около ногтя. Воспалиться ногтевое ложе может после маникюра, обрезания кутикулы. Отмечается при этом состоянии пульсирующая боль, покраснение, отделение гноя.

Лечение

Гнойными воспалениями мягких и других тканей организма занимается хирургия. При появлении симптомов, указывающих на гнойное поражение, обязательно нужно проконсультироваться с врачом. Самостоятельное лечение чревато распространением процесса и усугублением ситуации. Основные направления лечения:

антибактериальная терапия с применением местных средств от воспаления (мазей, растворов) и системных препаратов (Пенициллин, Цефтриаксон, Клиндамицин, Ванкомицин);
противотоксическая терапия (введение внутривенных растворов глюкозы, солевых, форсированный диурез);
лечение сопутствующих хронических патологий;
иммунокоррекция (введение вакцин, сывороток, анатоксинов);
диетическое питание с исключением простых углеводов, мучного, жирного, жареного и соленого;
витаминотерапия;
первичная и вторичная хирургическая обработка ран (иссечение и удаление омертвевших тканей, промывание и дренирование);
физиотерапия после операции (УФО, лазеротерапия, лечение магнитным полем).

Для хирургического лечения ран используются следующие методы:

физические (лазерное излучение, плазменные потоки, вакуумная обработка зоны воспаления);
химические (различные ферментные препараты: Трипсин, Химотрипсин, Лизосорб);
биологические (удаление некротических тканей личинками зеленых мух).

При консервативной терапии используют такие препараты:

антисептики (Повидон-йод, Мирамистин, Этакридин, Хлоргексидин);
водорастворимые мази (Диоксидин, Метилурацил);
кремы (Фламазин, Аргосульфан);
дренирующие сорбенты (Коллагеназа);
аэрозоли (Лифузоль, Нитазол).

В периоде регенерации (заживления) после операции используют следующие средства:

повязки с антибактериальными мазями (Левомеколь, Тетрациклин, Пимафуцин), стимулирующими веществами (Винилин, Актовегин, Солкосерил);
специальные раневые покрытия против воспаления и для заживления (Воскопран);
препараты на основе природных полимеров (Альгипор, Комбутек).

Гнойное воспаление различных частей тела распространено и имеет множество различных форм. Течение процесса может быть гладким или приносить грозные осложнения, приводящие к летальному исходу. Поэтому к лечению нужно подходить комплексно и проводить весь спектр назначенных терапевтических мероприятий, профилактических мер по предотвращению вторичного возникновения болезни.

Источник

Фагоцитоз – это способность определенных клеток (фагоцитов) удерживать и переваривать плотные частицы. Это явление было открыто И. Мечниковым.

Фагоцитоз осуществляется микрофагами (нейтрофилами) и системой мононуклеарных макрофагов.

Мононуклеарные макрофаги

Система (MMS) включает следующие элементы:

промоноциты (костный мозг);
моноциты (кровь);
тканевые макрофаги;
гистиоциты соединительной ткани;
печеночные клетки Куппера;
легочные альвеолярные макрофаги;
свободные и фиксированные макрофаги лимфатической ткани;
плевру и перитонеальные макрофаги.

Клетки мононуклеарной системы объединяет общее происхождение гемопоэтических клеток и саморегуляция.

Моноцитопоэз

Моноцитопоэз – это стимулирующий фактор колонии фибробластов и фактор роста макрофагов, но он же подавляет (отрицательная саморегуляция) интерферон фибробластов и лейкоцитов и т. д.

Процесс фагоцитоза делится на четыре стадии:

Приближение.
Адгезия.
Оседание;
Стадия пищеварения.

Фаза приближения

Фагоцит приближается к объекту – бактериям, мервому клеточному элементу, инородному объекту. При движении под действием хемотаксиса цитоплазма фагоцита образует удлинения (псевдоподии).

Адгезия

Способствует образованию аминополисахаридов на поверхности фагоцитов и перекрытию фагоцитарного объекта белками сыворотки, особенно иммуноглобулинами. Последний механизм по сути является опсонизацией – бактерии и поврежденные клетки перекрываются с IgM, IgG и компонентами комплемента (C3, C5 и др.), что облегчает адгезию к фагоциту.

Адгезия

Поверхность фагоцита заряжена отрицательно, поэтому адгезия лучше, если объект, подлежащий фагоцитозу, заряжен положительно. Менее фагоцитарны отрицательно заряженные объекты, такие как опухолевые клетки.

Оседание

Этап фагоцитации объекта – путь инвагинации. Сначала фагоцит образует углубление, а затем фагосому – вакуоль, содержащую объект, подлежащий фагоцитозу. НАДН-зависимая оксидаза в мембране фагоцитов активируется до образования фагосом; в результате O2 превращается в O 2 ~ (супероксид-анион) и образуется H 2 O 2.

Эти продукты обладают бактерицидным действием, а также вызывают образование свободных радикалов. Под действием пероксидаз и каталаз H 2 O 2 расщепляется и высвобождается молекулярный O 2. Свободные радикалы и активный молекулярный O 2 действуют на мембрану фагоцита и объект, подлежащий фагоцитозу, активируя перекисное окисление липидов.

Липопероксиды и свободные радикалы неустойчивы к лизосомным мембранам и способствуют высвобождению лизосомальных ферментов.

Стадия пищеварения

Лизосомы присоединяются к фагосоме, содержащей фагоцитарный объект. Эти органеллы содержат все ферменты, необходимые для расщепления углеводов, белков, жиров и нуклеиновых кислот. В еще неактивной форме они попадают в вакуоль фагоцитов.

Пищеварительная вакуоль образуется при pH около 5,0, близком к оптимальному для лизосомальных ферментов. Активируются лизосомальные ферменты, и фагоцитарный объект постепенно переваривается. Во время стадии пищеварения проницаемость мембраны фагосомы увеличивается, содержимое фагосомы ускользает в цитоплазму, и микрофаг умирает (этому процессу способствует ацидоз). В этом случае фагоцитарный микроорганизм также может сохранять жизнеспособность.

Роль макрофагов в воспалительном процессе

Макрофаги начинают участвовать в фагоцитозе позже микрофагов. Макрофаги также более устойчивы к гипоксии и ацидозу, например, моноциты жизнеспособны даже при pH 5,5.

В очаге воспаления макрофаги выполняют несколько функций:

Фагоцитируют бактериальные остатки, оставшиеся после эвакуации гноя и продуктов распада тканей – очищающая функция;
Высвобождают лизосомальные ферменты – гиалуронидазу, аминопептидазу и др;
Синтезируют компоненты системы комплемента и простагландины.

Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении

В то же время воспаленная тканевая среда также стимулирует образование фибробластов и фиброцитов. Постепенно появляется новая, богатая сосудами грануляционная ткань.

Фагоцитоз стимулируется продуктами повреждения тканей – внутриклеточные белки, ферменты, полипептиды, аминокислоты, электролиты и т. д., биологически активными веществами, половыми гормонами, тироксином, адреналином, лихорадкой. Но подавляется недостатком стимулирующих факторов, глюкокортикоидов, гликолортикоидов, ацетилхолина, ацетилхолина.

Фагоцитоз

Считается, что клетки плаценты и злокачественные опухоли способны секретировать вещество, которое подавляет функцию макрофагов, иммунологические реакции лимфоцитов и эмиграцию лейкоцитов, что приводит к значительному ослаблению или даже прекращению воспаления.

Объекты, которые фагоциты не могут переваривать, остаются в этих клетках в течение длительного времени и покрываются тонкой пленкой аминополисахаридов. После гибели фагоцитов они повторно фагоцитируются или выводятся из организма. Процесс, при котором фагоцит после переваривания высвобождает часть продуктов своего фагоцитоза в окружающую среду, называется экструзией.

Фагоцитоз – не единственный в организме механизм борьбы с воспалением. Большинство микроорганизмов погибают в условиях ацидоза, а также от ферментов, высвобождаемых во время гибели клеток и функционирования иммунокомпетентной системы.

Нейтрофилы во внеклеточном пространстве секретируют катионные белки, которые могут убивать ферменты без ферментов и фагоцитоза. Таким образом, воспалительные очаги постепенно избавляются от микроорганизмов и мертвых клеток.

Асептическое и острое воспаление

Дальнейшее течение воспаления зависит от того, является ли воспаление асептическим или бактериальным.

В асептических воспалительных условиях, например, вокруг хирургического шва, инородного тела, стенка микрофагов (нейтрофилов) начинает формироваться в течение нескольких часов, достигая максимума в течение дня.

Позже появляется следующий вал макрофагов, который достигает максимума через 2-3 раза. в день. Эмигрировавшие лейкоциты постепенно становятся неподвижными, больше не могут делиться и погибают в течение 3-5 дней. 2-3. на 5 сутки начинает формироваться стенка фибробластов, а на 5 сутки – соединительнотканная капсула.

Таким образом, в случае острого воспаления патогенный агент в организме преобразует белки, которые участвуют в реакции антиген-антитело, медиаторы и модуляторы воспаления, систему фагоцитов и миграцию клеток. В результате заканчивается острое воспаление. Однако, если инфекционные агенты попадают в участок асептического воспаления, например, в результате травмы, это воспаление становится септическим (бактериальным) воспалением.

Бактериальные воспалительные состояния бактерий и токсинов, не вызывающие гиперемии, экссудации и эмиграции лейкоцитов. Между клетками воспаленных тканей и особенно вокруг кровеносных сосудов накапливается все больше и больше микрофагов. Лизосомы микрофагов содержат множество активных ферментов, и эти клетки также начинают процесс фагоцитоза. При пальпации воспаленная ткань в это время кажется плотной, поэтому это называется стадией воспалительной инфильтрации.

По мере прогрессирования воспаления лейкоциты и те тканевые клетки, которые претерпели необратимые изменения во время воспаления, погибают. В этих клетках высвобождаются лизосомальные ферменты, которые расщепляют тканевые белки, белковые и липидные комплексы и другие структуры. Это стадия гнойного размягчения воспаления.

Эти стадии наблюдаются, например, у пациентов с гнойным воспалением перикарда (фурункул), гнойным воспалением апокринных потовых желез (гидраденит) и гнойным воспалением соединительной ткани (флегмона). При вдыхании воспаленная ткань выглядит мягкой, с характерным раскачиванием – флюктуацией. Образуется замкнутое скопление гноя – абсцесс.

Гнойное воспаление перикарда

Гной разрывается в направлении наименьшего сопротивления (либо наружу, либо внутри тела). Если гной попадает в кровоток (пемия), в организме может развиться множество очагов гноя, но под действием микроорганизмов и токсических веществ – угрожающее общее заболевание (сепсис, септикопиемия). Поэтому важно диагностировать накопление гноя и обеспечить хирургический дренаж гноя наружу.

Продолжение статьи

Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.

Поделиться ссылкой:

Источник