Хронический гастрит воспаление выраженное

Хронический гастрит (ХГ) — это рецидивирующее, длительно текущее воспаление слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой, приводящей к атрофии, дистрофии и дисрегенерации. В результате этих изменений происходит нарушение функции секреции соляной кислоты и пепсина (ферментов пищеварения), а также моторики и синтеза гастроинтестинальных гормонов.

Распространенность ХГ среди взрослого населения, по данным разных авторов, составляет 80-85%. Среди всех форм гастрита преобладает Helicobacter pylori ассоциированный ХГ, который составляет 85-90% всех форм ХГ. Распространенность инфекции Helicobacter pylori в РФ составляет до 80% взрослого населения.

Самой редкой формой ХГ является аутоиммунный гастрит (в три раза чаще встречается у женщин). В его основе лежит выработка антител к париетальным клеткам (продуцирующим ферменты пищеварения) и внутреннему фактору Касла (ферменту, превращающему неактивный B12 в активный).

Все причины развития ХГ разделяются на две большие группы: предрасполагающие и причинные факторы.

К предрасполагающим факторам (создающим неблагоприятный фон и высокий риск развития ХГ) относятся:

• алиментарные погрешности (связанные с нерегулярным, неполноценным питанием);
• курение табака;
• наследственная предрасположенность;
• конституциональная отягощённость.

Причинные факторы делятся на:

1. внешние причинные факторы:
2. инфекция Helicobacter Pylori (HP-инфекция);
3. лекарственное повреждение слизистой оболочки желудка (отдельно стоит НПВС-гастрит);
4. повреждение слизистой оболочки радиацией;
5. другие инфекции, за исключением HP;
6. алкогольный гастрит.
7. внутренние причинные факторы:
8. рефлюкс (обратный ток) желчи;
9. хроническая гипоксия (кислородное голодание);
10. аутоиммунные процессы;
11. нарушение обмена веществ;
12. эндокринные дисфункции.

Предрасполагающие факторы под действием внешних и внутренних причинных факторов приводят к развитию и/или обострению ХГ.

Таким образом, в основе ХГ лежит не только воспалительный процесс, но и дисметаболические, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочки желудка, которые в итоге приводят к функциональной недостаточности органа.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

ХГ протекает с различными неспецифическими симптомами, которые можно разделить на следующие группы:

• болевой синдром;
• синдром желудочной диспепсии (нарушение пищеварения);
• общее недомогание.

Болевой синдром часто играет ведущую роль в клинической картине заболевания. Именно он чаще всего заставляет пациентов обратиться за помощью к врачу. В большинстве случаев боль локализуется в эпигастрии, реже — в других отделах живота.

ри ХГ с секреторной недостаточностью боль возникает сразу после приёма пищи, при ХГ с увеличенной секрецией боль чаще появляется спустя 1-1,5 часа после еды.

Синдром желудочной диспепсии характеризуется нарушением переваривания пищи, что сопровождается следующими симптомами:

• снижением аппетита;
• изжогой;
• тошнотой;
• отрыжкой;
• рвотой;
• дискомфортом в животе после приёма пищи.

Нарушения общего состояния организма в случае неосложнённых форм ХГ значительно не меняется. При нарастании степени воспалительных изменений слизистой желудка оно нарушается довольно часто. Могут наблюдаться:

• снижение веса;
• нарушение обмена витаминов (витаминов группы В, аскорбиновой кислоты);
• непереносимость некоторых продуктов и другое.

Очень часто в процесс вовлекаются печень, поджелудочная железа и кишечник. При длительно текущем ХГ появляются отклонения со стороны нервно-психической сферы.

В целом клиническую картину ХГ определяет характер нарушения желудочной секреции и моторно-эвакуаторной функции. Вначале заболевание длительное время протекает бессимптомно. Самым первым, как правило, возникает болевой синдром, далее по мере прогрессирования изменений в слизистой желудка присоединяются синдром диспепсии и общее недомогание. В клинической картине превалировать может любой из перечисленных выше синдромов.

Если не обращать внимания на симптомы заболевания, то ХГ будет прогрессировать, и изменения в слизистой оболочке станут необратимыми (атрофия и/или дисплазия). В финальной стадии заболевания может развиться рак желудка.

В основе патогенеза ХГ лежит воспаление слизистой оболочки, приводящее к её структурной перестройке. При наличии предрасполагающих факторов и воздействии внешних или внутренних причин запускается процесс длительно текущего воспаления.

В основе хронического воспаления лежит круглоклеточная воспалительная инфильтрация нейтрофилами (видами лейкоцитов крови) и другими клетками иммунной системы слизистой желудка. В результате длительно текущей воспалительной реакции запускаются процессы перестройкой структуры слизистой оболочки желудка и развития в ней дисрегенераторных процессов (нарушенной регенерации) с последующим переходом в дистрофию и атрофию. Это в конечном итоге приводит к нарушению функции желудка, проявляющейся гипо- или ахлоргидрией (снижением или отсутствием соляной кислоты в желудочном соке) и желудочной ахилией.

В настоящее время ведущую роль в развитии ХГ занимает HP-инфекция (гастрит типа В). Патогенез воздействия данного возбудителя на желудок хорошо иллюстрирует каскад Correa, суть которого заключается в том, что хроническая инфекция Helicobacter Pylori вызывает изменения в тканях слизистой желудка.

Эта перестройка слизистой последовательно приводит к атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии, с исходом в рак желудка. Развитие желудочной атрофии — это критический шаг перехода ХГ в рак желудка.

Вторым по частоте можно назвать лекарственный гастрит (тип С). При данном типе гастрита наиболее изучено влияние на желудок нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Прямого агрессивного действия они, как кислоты, не вызывают (соляная кислота в десятки раз агрессивнее). В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы (изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2). При блокировании ЦОГ-1 происходит подавление синтеза простогландинов (Е2 и I2), которые обеспечивают качество и прочность слизистого барьера (слизисто-бикарбонатного слоя), защищающего слизистую оболочку от агрессивного действия соляной кислоты и пепсина. Поэтому длительный приём НПВС приводит к истончению защитного слоя слизи и повышению агрессивного действия соляной кислоты на слизистую желудка, приводя к хроническому воспалению.

Самой редкой формой ХГ является аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит типа А). До сих пор его этиология не известна. В основе лежит выработка иммунными клетками антител к обкладочным клеткам слизистой оболочки (синтезируют соляную кислоту) и внутреннему фактору Касла (участвует в усвоении железа в кишечнике). В результате этого развиваются воспалительные изменения, очень рано приводящие к атрофии и ахлоргидрии, часто сочетающейся с анемией Аддисона — Бирмера.

В настоящее время нет общепризнанной классификации заболевания. В клинической практике в РФ чаще всего используют рабочую классификацию, созданную на базе классификации С.М. Рысса и Хьюстонской модификации Сиднейской классификации ХГ. Она составлена с включением клинического и функционального разделов, с обозначением их (в духе Сиднейской системы) грамматическими терминами «флексия» (окончание). В группу ХГ типа С включены также лекарственные и профессиональные формы ХГ.[7]

Рабочая классификация ХГ

По этиологии и патогенезу (префикс):

• ХГ типа А: аутоиммунный фундальный атрофический, включая ассоциированный с мегалобластной анемией Аддисона — Бирмера;
• ХГ типа В: бактериальный антральный неатрофический, ассоциированный с НР-инфекцией;
• ХГ типа АВ: сочетанный атрофический пангастрит (с поражением всех отделов желудка).

По топографо-морфологическим особенностям (корень или ядро):

1. по локализации:
2. фундальный ХГ (тип А);
3. антральный ХГ (тип В);
4. пангастрит (тип АВ) с преимущественным поражением антрального или фундального отдела;
5. по морфологическим критериям:
6. поверхностный ХГ;
7. интерстициальный ХГ;
8. атрофический ХГ с лёгкой, средней или тяжёлой формой атрофии;
9. ХГ с кишечной метаплазией (полной или неполной, тонкокишечной или толстокишечной).

По специфическим морфологическим признакам (суффикс):

1. по выраженности воспалительного процесса в слизистой желудка:
2. минимальный;
3. незначительный;
4. умеренный;
5. выраженный (зависит от степени лимфоплазмоцитарной воспалительной инфильтрации слизистой желудка);
6. по активности ХГ:
7. активность отсутствует;
8. лёгкая (I);
9. средняя (II);
10. ▪ высокая (III) (зависит от наличия и выраженности нейтрофильного – гранулоцитарного компонента в воспалительной инфильтрации слизистой желудка);
11. по наличию и выраженности контаминации СОЖ НР-инфекцией:
12. отсутствует;
13. лёгкая (I);
14. средняя (II);
15. высокая (III);

По клиническим особенностям:

• ХГ (типа В) с преобладанием болевого синдрома (Gastritis dolorosa);
• ХГ (типа А) с преобладанием диспепсических явлений;
• ХГ с латентным (бессимптомным) течением (~50%).

По функциональным критериям (флексия):

• ХГ с сохранённой (и повышенной) секрецией;
• ХГ с секреторной недостаточностью (умеренной, выраженной, тотальной).

Эндоскопические критерии ХГ:

• эритематозный (экссудативный) поверхностный ХГ;
• ХГ с плоскими (острыми) эрозиями;
• ХГ с возвышающимися (хроническими) эрозиями;
• геморрагический ХГ;
• гиперпластический ХГ;
• ХГ, осложнившийся ДГР (рефлюкс-гастрит).

При формулировке диагноза применяют следующий алгоритм: Префикс (этиология) — Корень (локализация) — Суффикс (морфология) — Флексия (функция) с добавлением эндоскопических критериев.

Пример постановки диагноза: Хронический хеликобактерный гастрит антрального отдела желудка с умеренно выраженным воспалением, средней степени активности, высокой контаминацией пилорическим хеликобактером с сохранённой секрецией.

В связи с большей доступностью морфологической оценки состояния слизистой желудка по результатам исследований биопсийного материала всё чаще применяется классификация ХГ по системе OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment). Со временем морфологическая классификация ХГ станет ведущей в мире.

ХГ, как и все хронические заболевания, имеет две стадии: обострения и ремиссии, которые последовательно сменяют друг друга. С каждым обострением в слизистой происходят всё большие структурные изменения. Обострение и ремиссию ХГ можно подтверждать клинически или эндоскопически (наиболее точное подтверждение — по результатам ЭГДС и морфологии биопсийного материала).

Течение хронического гастрита

ХГ — длительно текущее заболевание: до развития выраженной структурной перестройки слизистой желудка в виде атрофии, дистрофии или дисплазии проходит в среднем 18-25 лет. Со временем каждое обострение приводит к распространению воспалительного процесса не только по площади (вширь), но и в глубину слизистой оболочки. При вовлечении в процесс тела и фундального отдела желудка начинает падать продукция соляной кислоты и пепсина, что приводит к нарушению пищеварения.

Наиболее часто встречаются следующие осложнения ХГ:

• язва желудка;

• кровотечения;
• дефицит витаминов группы В;
• железодефицитная анемия (при снижении синтеза внутреннего фактора Касла);
• нарушения пищеварения (мальабсорбция и диспепсия);
• атрофия слизистой желудка;
• рак желудка.

Самым грозным осложнением длительно протекающего ХГ является рак желудка. Его связь с ХГ до конца не изучена, но и не опровергнута. Инфекция Helicobacter Pylori признана комитетом ВОЗ канцерогеном первого класса. Также доказано, что инфицирование НР приводит к увеличению заболеваемости раком антрального отдела желудка в 4-6 раз.[2] Эрадикация (уничтожение) данного возбудителя снижает риски развития рака желудка. В этом аспекте также изучается наследственная отягощённость по раку желудка (отмечена «семейная сегрегация» рака желудка), наличие онкогенной мутации генов-супрессоров опухолевого роста (АРС,р53, k-ras) и других факторов. К предраковому состоянию относится сочетание атрофии слизистой желудка с дисплазией (II-III степени).

Также онкогенный потенциал несёт аутоиммунный атрофический гастрит тела и свода желудка. В результате агрессии иммунной системы против обкладочных клеток слизистой желудка развивается хроническое воспаление, приводящее к атрофии с последующей дисплазией и метаплазии и в финале – к трансформации в рак желудка.

Наименьший онкогенный потенциала несут химический реактивный и лимфоцитарный гастрит. При химическом гастрите воспаление в слизистой формируется при воздействии агрессивных веществ или обратном токе желчи. При лимфоцитарном ХГ воспалительные изменения слизистой сопровождаются лимфоплазоцитарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой с повышенным содержанием зрелых Т-лимфоцитов, при этом часто формируются хронические (полные эрозии) и фовеолярная гиперплазия слизистой. Причины развития лимфоцитарного ХГ неясны. В 40-50% случаев он сочетается с целиакией (спру).[1]

В основе диагностики ХГ лежат инструментальные и лабораторные способы исследования, сбор анамнеза заболевания и выявление факторов риска.

«Золотым стандартом» диагностики является проведение эндоскопического обследования желудка с измерением кислотности (эндоскопической топографической рН-метрией), биопсией для морфологического анализа и выявления инфекции Helicobacter Pylori. Совпадение диагнозов, поставленных в результате эндоскопического и морфологического исследований, не превышает 70%.[1] Это говорит об актуальности забора биопсийного материала при каждой ЭГДС с подозрением на гастрит.

Повышает диагностическую ценность ЭГДС применение окраски слизистой метиленовым синим (окрашивает в сине-голубой цвет участки кишечной метаплазии и опухолевого роста).

Как вспомогательный метод применяется рентгеноскопия желудка, позволяющая оценить микрорельеф слизистой и моторную функцию. Могут выявляться язвенные дефекты и раковые изменения.

Из методов функциональной диагностики применяются рН-метрия и электрогастрография. Измерение кислотности можно проводить как при ЭГДС (топографическая рН-метрия), так и измерять её суточные колебания (суточное рН-мониторирование) при постановке специального трансназального зонда в желудок. Полученные данные отражают степень выработки соляной кислоты и косвенно могут указывать на процессы атрофии слизистой желудка. По результатам электрогастрографии судят о моторно-эвакуаторной функции желудка.

Данные УЗИ брюшной полости, биохимии крови, клинического анализа крови носят вспомогательный характер и помогают проводить дифференциальную диагностику в сложных случаях.

В основе лечения ХГ лежит полное или частичное исключение факторов «агрессии» на слизистую желудка, что позволяет ей восстановиться. Начинается терапия обострения с соблюдения щадящей диеты (вариант диеты с механическим и химическим щажением) — диета №1 и №2 по Певзнеру.

Воздействие лекарственных средств направлено на снижение синтеза соляной кислоты, повышение защитных свойств слизисто-бикарбонатного слоя и регенерации слизистой. Из препаратов применяются следующие группы:

• Ингибиторы протонной помпы (ИПП): омепразол, пантопразол, рабепразол, лансопразол, эзомепразол. Механизм действия основан на снижении синтеза соляной кислоты протонной помпой. Эффективно снижают выработку соляной кислоты, привыкание не развивается.
• Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов: циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин. Механизм действия основан на блокировании действия гистамина на париетальные и обкладочные клетки, что приводит к снижению выработки пепсина и соляной кислоты. Увеличивают образование простагландинов, повышая защиту слизистой и стимулируя процессы регенерации. При длительном приёме развивается привыкание, что требует постоянного увеличения дозы.
• Цитопротекторы: препараты висмута (висмута субнитрат, висмута трикалия дицитрат, висмута нитрат основной), сукральфат (алюминиевая соль октасульфата сахарозы), мизопростол (синтетический простагландин).
• Антибактериальные препараты для эрадикации инфекции Helicobacter Pylori — всегда применяется в комбинациях двух или трёх препаратов (полусинтетические пенициллины, макролиды, тетрациклины, производные нитроимидазола).
• Прокинетики: метоклопрамид, домперидон, итоприда гидрохлорид, тримебутин — для снижения частоты рефлюксов желчи.
• Спазмолитики: дротаверин, гиосцина бутилбромид, мебеверин — для купирования спастического болевого синдрома.
• Заместительная терапия ферментами и препаратами желудочного сока — проводится при атрофическом гастрите и ахлоргидрии.

Другие лекарственные средства применяются в комплексе лечения сопутствующих заболеваний или осложнений ХГ.

Также может использоваться вспомогательное лечение: фитотерапия и желудочные сборы на основе листьев подорожника, корня девясила, душицы, полыни горькой, тысячелистника, девясила и других лекарственных растений. Применяются минеральные воды слабой газации и минерализации в подогретом виде за 60 минут до еды из расчёта 3 мл на 1 кг массы тела. Для этого используют Ессентуки № 4 или № 17, Боржоми, Нарзан или Смирновскую.

Лечение ХГ подбирается индивидуально в зависимости от причины, вызвавшей заболевание, выраженности симптомов и характера морфологических изменений слизистой. В настоящее время нет общепринятых клинических рекомендаций по лечению.

Прогноз ХГ обычно благоприятный. Представлять опасность могут лишь предраковые изменения слизистой желудка (кишечная метаплазия и дисплазия) на фоне атрофического гастрита. Своевременное лечение пернициозной анемии, которая развивается при атрофическом аутоиммунном ХГ, в большинстве случаев позволяет предотвратить нежелательное для пациента развитие событий. Следует помнить, что в случае подтверждённого аутоиммунного ХГ карциноид желудка развивается в 10 раз чаще, чем в контрольной группе.

Для того чтобы предупредить возникновение и прогрессирование ХГ необходимо:

• соблюдать правильный режим питания;
• бороться с курением и злоупотреблением алкоголя;
• проводить своевременную санацию полости рта;
• выявлять и лечить другие заболевания органов пищеварения.

Люди с ХГ, особенно с его диффузными атрофическими формами, которые сопровождаются снижением выделения соляной кислоты, должны находиться под диспансерным наблюдением с проведением эндоскопического контроля 1-2 раз в год, а весной и осенью им следует проходить курсы противорецидивной терапии.