Хроническое воспаление кишечника болезнь крона

Болезнь Крона – это гранулематозное воспаление различных отделов пищеварительного тракта, характеризующееся хроническим рецидивирующим и прогрессирующим течением. Болезнь Крона сопровождается абдоминальными болями, диареей, кишечными кровотечениями. Системные проявления включают лихорадку, снижение массы тела, поражение опорно-двигательного аппарата (артропатии, сакроилеит), глаз (эписклерит, увеит), кожи (узловатая эритема, гангренозная пиодермия). Диагностику болезни Крона проводят с помощью колоноскопии, рентгенографии кишечника, КТ. Лечение включает диетотерапию, противовоспалительную, иммунодепрессивную, симптоматическую терапию; при осложнениях – хирургическое вмешательство.

Общие сведения

Болезнь Крона – хроническое заболевание желудочно-кишечного тракта воспалительного характера. При болезни Крона воспалительный процесс развивается во внутренней слизистой оболочке и подслизистых слоях стенки желудочно-кишечного тракта. Поражаться может слизистая на любых участках: от пищевода до прямой кишки, но наиболее часто встречается воспаление стенок конечных отделов тонкого кишечника (подвздошная кишка).

Заболевание протекает хронически, с чередованием острых приступов и ремиссий. Первые признаки болезни (первый приступ), как правило, возникают в молодом возрасте – у лиц 15-35 лет. Патология встречается одинаково часто как у мужчин, так и у женщин. Выявлена генетическая предрасположенность к болезни Крона – если родственники прямой линии страдают этим заболеванием, риск развития его возрастает в 10 раз. Если болезнь диагностирована у обоих родителей, заболевание у таких больных возникает ранее 20 лет в половине случаев. Риск развития болезни Крона повышается при курении (практически в 4 раза), отмечается связь заболевания с оральной контрацепцией.

Болезнь Крона

Причины

Причины развития болезни Крона окончательно не определены. Согласно самой распространенной теории, в возникновении заболевания основную роль играет патологическая реакция иммунитета на кишечную флору, пишу, поступающую в кишечник, другие субстанции. Иммунная система отмечает эти факторы как чужеродные и насыщает стенку кишечника лейкоцитами, в результате чего возникает воспалительная реакция, эрозия и язвенное поражение слизистой. Однако, достоверных доказательств эта теория не имеет.

Факторы, способствующие развитию болезни Крона:

• генетическая предрасположенность;
• склонность к аллергиям и аутоиммунным реакциям;
• курение, злоупотребление алкоголем, лекарственными средствами;
• экологические факторы.

Симптомы болезни Крона

Кишечные проявления заболевания: диарея (при тяжелом течении частота дефекаций может мешать нормальной деятельности и сну), боль в животе (выраженность в зависимости от степени тяжести заболевания), расстройство аппетита и снижение веса. При выраженном изъязвлении стенки кишечника возможно кровотечение и обнаружение крови в кале. В зависимости от локализации и интенсивности кровь может обнаруживаться ярко-алыми прожилками и темными сгустками. Нередко отмечается скрытое внутреннее кровотечение, при тяжелом течении потери крови могут быть весьма значительны.

При длительном течении возможно формирование абсцессов в стенке кишки и свищевых ходов в брюшную полость, в соседние органы (мочевой пузырь, влагалище), на поверхность кожи (в районе ануса). Острая фаза заболевания, как правило, сопровождается повышенной температурой, общей слабостью.

Внекишечные проявления болезни Крона: воспалительные заболевания суставов, глаз (эписклерит, увеит), кожи (пиодермия, узловатая эритема), печени и желчевыводящих путей. При раннем развитии болезни Крона у детей отмечают задержку в физическом и половом развитии.

Осложнения

Осложнениями болезни Крона могут быть следующие состояния.

• Изъязвление слизистой, прободение кишечной стенки, кровотечение, выход каловых масс в брюшную полость.
• Развитие свищей в соседние органы, брюшную полость, на поверхность кожи. Развитие абсцессов в стенке кишечника, просветах свищей.
• Анальная трещина.
• Рак толстой кишки.
• Похудание вплоть до истощения, нарушения обмена вследствие недостаточности всасывания питательных веществ. Дисбактериоз, гиповитаминозы.

Диагностика

Диагностику болезни Крона осуществляют с помощью лабораторных и функциональных исследований. Максимально информативные методики – компьютерная томография и колоноскопия. На томограмме можно обнаружить свищи и абсцессы, а колоноскопия дает представление о состоянии слизистой (наличие воспаленных участков, эрозий, изъязвлений стенки кишечника) и позволяет при необходимости взять биопсию. Дополнительные методы диагностики – рентгенография кишечника с бариевой смесью. Можно получить снимки как тонкого, так и толстого кишечника – контрастная бариевая смесь заполняет полость кишки и выявляет сужения просвета и язвенные дефекты стенки, свищи.

Лабораторные методы исследования: общий анализ крови, в котором отмечаются воспалительные изменения, возможна анемия, как следствие регулярных внутренних кровотечений; копрограмма, исследование кала на скрытую кровь. Иногда применяют капсульную эндоскопию пищеварительного тракта – пациент глотает капсулу с мини-видеокамерой и передатчиком. Камера фиксирует картину в пищеварительном тракте по мере продвижения.

Лечение болезни Крона

Поскольку причины заболевания неизвестны, патогенетическое лечение не разработано. Терапия направлена на уменьшение воспаления, приведение состояния пациента к продолжительной ремиссии, профилактика обострений и осложнений. Лечение болезни Крона – консервативное, проводится врачом-гастроэнтерологом или проктологом. К хирургическому вмешательству прибегают только в случае угрожающих жизни осложнений.

Всем больным прописана диетотерапия. Назначают диету №4 и ее модификации в зависимости от фазы заболевания. Диета помогает уменьшить выраженность симптоматики – диареи, болевого синдрома, а также корректирует пищеварительные процессы. У больных с хроническими воспалительными очагами в кишечнике присутствуют нарушения всасывания жирных кислот. Поэтому продукты с большим содержанием жиров способствуют усилению диареи и развитию стеатореи (жирный стул).

В диете ограничено употребление продуктов, оказывающих раздражающее действие на слизистую пищеварительного тракта (острые, копченые, жареные продукты, высокая кислотность пищи), алкоголя, газированных напитков, злоупотребления кофе. Рекомендован отказ от курения. Применяется дробное питание – частые приемы пищи небольшими порциями согласно режиму. При тяжелом течении переходят на парентеральное питание.

Фармакологическая терапия болезни Крона заключается в противовоспалительных мерах, нормализации иммунитета, восстановлении нормального пищеварения и симптоматической терапии. Основная группа препаратов – противовоспалительные средства. При болезни Крона применяют 5-аминосалицилаты (сульфазалин, месазалин) и препараты группы кортикостероидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон). Кортикостероидные препараты используются для снятия острых симптомов и не назначаются для длительного применения.

Для подавления патологических иммунных реакций применяют иммунодепрессанты (азатиоприн, циклоспорин, метотрексат). Они уменьшают выраженность воспаления за счет снижения иммунного ответа, выработки лейкоцитов. В качестве антицитокинового средства при болезни Крона применяют инфликсимаб. Этот препарат нейтрализует белки-цитокины – факторы некроза опухоли, которые нередко способствует эрозии и язвам стенки кишечника. При развитии абсцессов применяют общую антибактериальную терапию – антибиотики широкого спектра действия (метронидазол, ципрофлоксацин).

Симптоматическое лечение осуществляют антидиарейными, слабительными, обезболивающими, кровоостанавливающими препаратами в зависимости от выраженности симптомов и степени их тяжести. Для коррекции обмена больным назначают витамины и минералы. Хирургическое лечение показано при развитии свищей и абсцессов (вскрытие абсцессов и их санация, ликвидация свищей), образовании глубоких дефектов стенки с продолжительными обильными кровотечениями, не поддающемся консервативной терапии тяжелом течении заболевания (резекция пораженного участка кишечника).

Прогноз и профилактика

Способов полного излечения болезни Крона на сегодняшний день не разработано вследствие того, что этиология и патогенез заболевания до конца не ясны. Однако, регулярная адекватная терапия обострений и соблюдения диеты и режима, врачебных рекомендаций и регулярное санаторно-курортное лечение способствуют снижению частоты обострений, уменьшению их тяжести и повышению качества жизни.

По мнению специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии ключевыми моментами профилактики обострений являются диетотерапия, сбалансированность питания, применение витаминных комплексов и необходимых микроэлементов; избегание стрессов, развитие стрессоустойчивости, регулярный отдых и здоровый режим жизни; умеренная физическая активность; отказ от курения и злоупотребления алкоголем.

Источник

Что принято считать хроническим невоспалительным заболеванием кишечника?

Какими методами можно подтвердить диагноз?

Какая терапия наиболее эффективна?

Рисунок 1. Слизистая кишечника при болезни Крона

Хроническим воспалительным заболеванием кишечника принято считать каждый длительный энтерит – как инфекционной, так и иммуноаллергической этиологии, который ведет к хроническому воспалительному процессу в кишечнике.

Помимо целиакии, эти заболевания включают в себя язвенный ректоколит, болезнь Крона и другие более редкие заболевания: колит при болезни Бехчета, некротизирующий энтероколит у детей младшего возраста. Все эти заболевания характеризуются:

– неизвестной этиологией (кроме целиакии);

– воспалительным характером поражений;

– хроническим течением и возможными рецидивами;

– ассоциацией с другими некишечными заболеваниями;

– хорошей реакцией на кортикостероидную терапию;

– возможностью хирургического разрешения (лечения).

• Эпидемиология

В возникновении данных заболеваний большую роль играют как географический (встречаются чаще в Северной Европе), так и генетический факторы.

Болезнь Крона встречается чаще в западных странах и среди городского населения.

Рисунок 2. Изменения слизистой при хроническом неспецифическом язвенном колите

• Этиология и патогенез

Этиология неизвестна, можно лишь предположить влияние инфекционных заболеваний и питания. Патогенез связан с нарушением ответной иммунной реакции со стороны слизистой кишечника, характер которой недостаточно изучен, известно лишь, что происходит активация Т- и В-лимфоцитов, увеличивается производство цитокинов и комплемента.

• Патологическая анатомия

Гистопатологические наблюдения позволяют выявить два основных и множество промежуточных типов нарушений при хроническом воспалении кишечника.

Болезнь Крона. Характеризуется четко отграниченными трансмуральными сегментарными поражениями, разделенными между собой внешне неизмененной слизистой. Поражение распространяется на мезентериальные лимфоузлы. Может быть затронут любой участок желудочно-кишечного тракта, но чаще поражается кишечный отдел подвздошной кишки. Типично формирование стенозов, абсцессов и фистул. Характерны отек слизистой, изъязвления, атрофия и утолщение кишечной стенки, гиперплазия лимфоузлов.

Наблюдается гранулематозное поражение. В 60-70% случаев гранулема обнаруживается на хирургическом материале и лишь в 30-40% при биопсии. Гранулема состоит из эпителиоидных и гигантских клеток. Несмотря на тенденцию к некрозу, казеозного некроза не отмечается. Легко формируются язвы и фистулы.

Язвенный ректоколит. Это заболевание ободочной кишки. Начинается с ректального уровня и распространяется вверх. Процесс поверхностный, затрагивает подслизистую, слизистую и редко более глубокие слои. Для острой стадии характерны гиперемия слизистой, отек, легко кровоточащие эрозии и язвы. В промежутках между язвенными поражениями слизистая гипертрофирована, нередко образуются псевдополипы. Описанные поражения могут сочетаться с перианальными трещинами. Гистологически характерно образование крипт и абсцессов, в которых накапливаются лимфоциты, эозинофилы, нейтрофилы, плазматические клетки. Гранулематозная ткань отсутствует.

Варианты вышеописанных двух основных типов хронических воспалительных заболеваний кишечника:

1. Язвенный энтероколит. Некоторыми авторами считается врожденной формой болезни Крона. Поражения затрагивают весь пищеварительный тракт, но преимущественно локализуются в конечной части подвздошной кишки и в начальном участке ободочной кишки.

2. Синдром Бехчета, при котором к кишечным поражениям присоединяются ретинит, слепота, болезненные язвенные и некротические поражения слизистой рта и гениталий.

3. Некротизирующий энтероколит у грудных детей часто приводит к летальному исходу. Клинические проявления болезни приходятся на первую неделю жизни: диарея с примесью крови, признаки перитонита и шок. Характерны множественные язвенные поражения с перфорацией.

• Клиника

Классически хронические заболевания кишечника характеризуются как желудочно-кишечными (диарея, боли в животе, наличие крови в кале), так и общими (температура, потеря веса, задержка физического развития) симптомами.

Болезнь Крона: на фоне анорексии, типичной для этого заболевания, преобладают общие симптомы. Боли в животе напоминают приступы аппендицита. Кровь в кале обнаруживается редко. При осмотре отмечается болезненность в правой подвздошной области, там же иногда пальпируется масса.

Язвенный ректоколит: преобладают кишечные симптомы – тенезмы, диарея с примесью крови. При пальпации живота отмечается болезненность по ходу ободочной кишки.

• Осложнения

Стенозы, абсцессы и фистулы, трещины, мегаколон, перфорации с массивным кровотечением, карцинома ободочной кишки, энтеропатия с потерей белка. Характерны такие общие осложнения, как воспаление радужки, сосудистой оболочки глаза, афтозный стоматит, артрит, перихолангит, склерозирующий холангит.

• Диагноз

Хроническая диарея с болями в животе, кал с примесью крови позволяют думать о хроническом воспалительном заболевании кишечника.

Для подтверждения диагноза необходимо оценить данные лабораторного анализа: общий анализ крови; сидеремию; трансферинемию; иммуноглобулины; время свертываемости крови; содержание в крови кальция, фосфора, цинка, меди; костный возраст; С-реактивный белок, a1-антитрипсин; анализ кала. Особо важную роль для постановки диагноза приобрела контрастная рентгенография с барием. Широко используется рентгенография с двойным контрастированием, при которой отмечается:

– уменьшение просвета кишечной стенки;

– неоднородность рисунка;

– кистовидные участки.

Наличие этих трех признаков в терминальной части подвздошной кишки образует триаду Bodart, типичную для болезни Крона.

О распространении воспалительного процесса позволяют судить участки, заполненные лейкоцитами, меченными радиоактивным йодом I111. Компьютерная томография незаменима для выявления осложнений (фистул, абсцессов).

Окончательный диагноз ставится на основе биопсии.

Дифференциальный диагноз проводится с

– аллергическим колитом;

– узловой лимфоидной гиперплазией;

– хроническим гранулематозным заболеванием;

– аппендицитом;

– полипозом и лимфомой кишечника;

-болезнью Шенлейна – Геноха.

• Прогноз

За последние годы значительно улучшился. Детская смертность практически исчезла (от 15 до 2%).

Большую тенденцию к рецидивам имеет язвенный ректоколит. Наблюдение за детьми заключается в

– контроле за ростом;

– контроле за показателями воспалительного процесса;

– за терапией [10].

• Лечение

Диетотерапия играет важную роль, особенно при болезни Крона, для которой характерна потеря веса и задержка роста [1, 2, 10, 15, 17].

Новый подход к терапии заключается в возможности достигнуть ремиссии с помощью диеты без гормональной терапии [1, 18, 21, 23, 24, 25].

Фармакотерапия основана на применении кортикостероидов [26], сульфасалазина, салазопирина [27, 28, 29], метронидазола [30]. Иммуносупрессоры малоприменимы из-за их токсичности.

Хирургическое лечение возможно при тяжелых осложнениях (мегаколон, стенозы, абсцессы, фистулы) и в случаях задержки роста в пубертатном и препубертатном периодах [13, 14].

Литература

1. Walker Smith J., Crohn Disease. In: Diseases of the small intestin in children. 1989.

2. Booth I. W. Chronic inflammatory bowel disease // Arch. Dis. Chid. 1991; 66: 742.

3. Elewaut D., De Keyser F., Culvelier C., Lazarovits A. I., Mielants H., Verbruggen G., Sas S., Devos M., Veys E. M. Distinctive activated cellular subset in colon from patients with Chron’s disease and ulcerative colitis 1998.

4. Casini-Raggi V., Kam L., Chong Y. J. F., Fiocci C., Pizarro T. T., Cominelli F. Mucosal imbalance of IL-1 and IL-1 receptor antagonist in inflammatory bowel disease. A novel mechanism of chronic intestinal inflammation // J. Immunol. 1995; 154: 2434-2440.

5. Olafsdottir E. J., Fluge G. and Hanf K. Chronic inflammatory bowel disease in children in Western Norway // J. Ped. Gastroen. Nort. 1989; 8: 454.

6. Castro M., Ansaldi N., Bianchi E. et al. Malattie inflammatorie chroniche intestinali: studio multicentrico italiano // Riv. Ital. Ped. 1991; 17:137.

7. Blaser M. J., Miller R. A., ton J. W: Patients with active CD have elevated serum antibodies of seven enteric bacterial pathogens // Gastroenterology 1984; 87: 88-95.

8. Shanahan F., Duerr R., Rotter J. et al.: Neuthrophil autoantibodies in ulcerative colitis: familial aggregation and genetic heterogenety // Gastroenterology. 1992;103: 456-461.

9. Halstensen T., Mollnes T., Garred et al. Surface epithelial activation of complement differs un Crohn’s disease and ulcerative colitis // Gut. 1992; 33: 902-908.

10. McNeish A. S. La diagnosi e la terapia della m. Di Crohn in eta pediatrica // Prospettive in Pediatria. 1988; 71: 245.

11. Shurmann G., Bretzler M., Meuer S. et al. Soluble IL-2r, IL-6 and IL-1 beta in patients with CD and US: preoperative levels and postoperative changes in serum concentrations // Digestion. 1991; 51: 51-59.

12. Sciumert R., Towner J., Zipser R.: Role of eicosanoids in human and experiment colitis // Dis. Sci. 1988; 33: 58-64.

13. McLain B .I., Diridson P. N., Stokes K. B. et al. Growth after gut resection for Crohn disease // Arch. Dis. Child. 1990; 65: 760.

14. Davies G., Evans C. M., Shand W. S., Walker Smith J. Surgery for Crohn’s disease in childhood: influence of sites of disease and operative procedure on outcome // Br. J. Surg. 1990; 77: 91.

15. Booth I. W. The nutritional concequences of gastrointestinal disease in adolescence // Acta Pediatr. Scand. Suppl. 1991; 373: 91.

16. Layden T., Rosenberg J., Neuncharnsky B. Reversal of growth arrest in adolescents with Crhon’s disease after parenteral alimentation // Gastroenterology. 1979; 70: 101.

17. Hunter J. O. Nutritional factors in inflammatory bowel disease.

18. Morin C. L., Rulet M., Roy C. C., Webwn A. Contnous elemrntal enteral alimentation in children with Crohn’s disease and growth failure // Gastroenterology. 1980; 79: 1205. Belli D. C., Seiduman E., Bouthiller L. et al. Chronic intermittent elemental diet improves growth failure in children with Crohn’s disease // Gastroenterology. 1989; 97: 905.

19. Aiges H., Mancovitz J., Rma J. et al. Home nactural sullplemental naso-gastric feedings in growth retarded adolescents with Crohn’s disease // Gastroenterology. 1989; 97: 905.

20. Sanderson I. L., Udeen S., Davies P. S. W. et al. Remission induced by elemental diet in small bowel Crohn disease // Arch. Dis. Child. 1987; 62, 1223.

21. Giaffer M. N., Nath G., Holdsworth C. P. Controlled trial of Polvmenic versus elemental diet in treatment of active Crohn’s disease // Lancet. 1990; 335: 816.

22. Seidman E., Leleiko N., Ament M. et al. Nutritional issues in pediatric inflammatory bowel disease // J. Ped. Gastroenterol. Nutr. 1991; 12: 424.

23. O’Sullivan M. A, O’Mora C. A. Nutritional therapy in Crohn’s disease. 1998.

24. Zoli G., Care M., Parazza M., Spano C., Biagi P. L., Bernardi M., Gasbarrini G. A randomized controlled study comparing elemental diet and steroid treatment in Crohn’s disease. 1997.

25. Malchow H., Ewe K., Brandes J. W., Coebell H., Ehms H., Sommer H., Jesdinsky H. European cooperative Crohn’s disease study (ECCDS): results of drug treatment // Gastroenterology. 1984; 86: 249-266.

26. Prantera C., Pallone F., Brunetti G., Cottone M., Meglioli M. The Italian IBD study group: Oral 5-Aminoswlieye acid (Asacol) in the maintenance treatment of Crohn’s disease // Gastroenterology. 1992; 103: 363-368.

27. Steinhart A. H., Hemphill D. J., Greenberg G. R. Sulphasalazine and mesalazine for the maintenance therapy for Crohn’s disease. A -analysis. D.D.W. Abstract Book. 1994. A-2842.

28. Tremaine W. J. Maintenance of remission in Crohn’s disease: is 5-fminosalicylic acid the answer? // Gastroenterology. 1992; 103: 697-704.

29. Bernstein I. H., Frank M. S., Brandt L. G. et al.: Healing of perineal Crohn’s disease with metrondazolo // Gastroenterology. 1980; 79: 357-365.

30. Markovitz J., Grancher K., Mandel F., Daum F. Immunosopressive therapy in pediatric inflammatory bowel disease: results of a survey of the North American Society of Pediatric Gastroenterology an Nutrition // A J. Gastroenterol. 1993; 88(1): 44-48.

31. Lloyd-Still J. D. Azathioprine and the treament of chronic inflammatory bowel disease // J. Pediatr. 1990; 117 (5): 732-735.

32. Verhave M., Winter H. S., Grand R. J. Azathiopine in the treatment of children with inflammatory bowel disease // J. Pediatr. 1990; 117(5): 809-814.

33. Feldman M., Achord J. M., Chang E. B. Cyclosporine in Crohn’s disease – low doses wont’s do it // Gastroenterology. 1990; 98 (5): 1383-1384.

34. Balfour R. B. Cyclosporine therapy for inflammatory bowel disease // N. Eng. J. Med. 1994; 330 (26): 1897-1898.

35. Sachar D. B. Cyclosporine treatment for inflammatory bowel disease. A Step Backward or a Leap forward? // N. Eng. Med. 1995; 321 (13): 894-896.

36. Geagan B. G., Rochon J., Fedorac R. N., Irvine E. J., Wild G. et al. Metrotrexate for the treatment of Crohn’s disease // N. Eng. J. Med. 1995; 332 (5): 292-297.

37. Martin L. W., Torres A. L., Fisher J. E., Alexandre F. The critical level for preservation of continence in the ileo-anal anastomosis // JPS 1985; 20: 664

Chronic inflammatory bowel diseases

E. Tsalikova, L. Principessa, F. Scalercio,

V. Guidi, O. Bederti

Department of Paediatrics,

University of Rome «La Sapienza»

Summary

Chronic inflammatory bowel diseases are commonly believed to present in the form of two diseases with aetiologies of unknown origin, Ulcerative Rectocolitis and Chron’s Disease, which are characterised by important inflammatory events affecting the normal structure of the intestinal wall, with a tendency to relapse.

Both diseases a variety of common characteristics and are thus considered by many as one clinical entity.

The common features are the following:

– unknown aetiology

– inflammatory aspect of the lesions

– chronicity of the course of disease, with possible relapses

– association with -intestinal symptoms

– good response to corticosteroid therapy

– recourse to surgery (for a limited number of cases).

The aforenamed two paradigmatical pictures constitute the essentials of a spectrum comprising an indefinite number of interte pictures, for example Behcet’s Colitis, similar to Ulcerative Colitis but where ulcers can be found in the area of the mouth and the genitals, or Ulcerative Enterocolitis of the infant, thought to be a congenital form of Chron’s Disease.

Both pictures display gastrointestinal symptoms such as diarrhoea, tenesmus and bloody stools, usually prevailing in Ulcerative Colitis, and are accompanied by general symptoms such as fever and weight loss, usually found in Chron’s Disease.

One of the recent and most interesting aspects of Chron’s disease is the possibility to induce remission as well as restoration of the patient’s growth by administration of an elementary diet. The administration of a hypercaloric diet has also proved useful in correcting growth speed and in reducing the need of steroids, which also play an important role in inducing disease remission.

In order to further maintain remission, the administration of salazopirina (sulfosalazina) and corresponding salacylates, as well as of immunosoppressors such as azathioprine and cyclosporins, have proved useful. The administration of metronidazolo is indicated in the case of perineal injuries only. The use of surgery should be limited to complications and, in the presence of failure to thrive, only if the lesions are well delimited.

Источник