Хроническое воспаление в дерме

Кожа является барьером, защищающим организм от воз­действия разнообразных экзогенных факторов. В то же вре­мя вследствие интимной взаимосвязи внутренней среды организма и кожного покрова многочисленные эндогенные агенты также вызывают патологические изменения в коже.

Так как воспаление является наиболее частой биологиче­ской реакцией в ответ на раздражающее влияние неблаго­приятно действующих экзогенных и эндогенных факторов, большинство дерматозов представляют собой воспалительные заболевания кожи со своеобразными патологическими про­цессами в эпидермисе и дерме. Патологоанатомическая струк­тура условно делится на три нерезко отграниченные друг от друга фазы: альтерацию, экссудацию и пролиферацию.

При остром воспалении клинически преобладает яркая отечная эритема, нечеткие границы очагов поражения и выраженная экссудативная фаза, проявляющаяся везикуляцией, мокнути­ем, наслоением серозных или серозно-гнойных корок. Неост­рый воспалительный процесс проявляется нерезкой гипереми­ей с различными застойными или буроватыми оттенками, чет­кими границами поражения и значительной инфильтрацией с явлениями уплотнения кожи (лихенизацией).

Патогистологические изменения — альтерация, экссуда­ция и пролиферация — при остром и неостром воспалитель­ных процессах варьируют в различных соотношениях. Ост­рая воспалительная реакция проявляется альтерацией и пре­обладанием экссудативного компонента, а при неостром вос­палении превалируют инфильтративные явления.

Патогистологические изменения в эпидермисе

Воспалительные патогистологические процессы в эпидер­мисе формируются вторично в результате изменений крово­снабжения дермы, нарушения лимфообращения и образова­ния клеточного инфильтрата.

Расширение сосудов поверхностного сосудистого сплете­ния, расположенного в сосочковом слое дермы, обусловлива­ет возникновение эритемы, а затем вследствие пропотевания жидкой части крови создается отечность в сосочковом слое дермы, распространяющаяся и на эпидермис. При этом в эпи­дермисе изменяется процесс ороговения и происходит пере­стройка его клеточного состава. У здорового человека про­цесс ороговения клеток эпидермиса совершается этапно, по­степенно.

В клетках зернистого слоя образуется кератогиалин, представляющий собой первую стадию ороговения белковой субстанции клеточной протоплазмы. Кератогиалин превра­щается в элеидин — бесструктурную, гомогенную массу, силь­но преломляющую свет, составляющий основную часть элеи- динового или блестящего слоя. Конечным продуктом орогове­ния белковых молекул является кератин — плотное, компакт­ное вещество.

Воспалительные изменения в эпидермисе значи­тельно изменяют течение ороговения. Не образуются зерни­стый, элеидиновый и роговой слои в очаге поражения и на поверхности кожи располагаются недостаточно ороговевшие, измененные клетки шиповидного слоя, содержащие ядра. Та­кое патологическое состояние называется паракерато­зом. Оно наблюдается у больных экземой, дерматитами, псориазом, нейродермитом.

Гиперкератоз характеризуется значительным утол­щением рогового слоя. Физиологический гиперкератоз хоро­шо выражен у взрослых на ладонях и подошвах. У детей до 5 лет явления физиологического гиперкератоза не опреде­ляются. Патологическое избыточно^ ороговение происходит при воспалительных дерматозах: врожденной ихтиозиформной эритродермии, ихтиозе, экземе, псориазе, красном плоском лишае, нейродермите.

Острое воспаление в эпидермисе протекает по серозному типу и проявляется тремя видами патологических изменений: межклеточным отеком (спонгиоз), вакуольной дегенерацией и баллонирующей дегенерацией. Наиболее часто встречается спонгиоз (spongia — губка), характеризующийся скоп­лением в межклеточных щелях отечной жидкости, которая раздвигает эпителиальные клетки и растягивает межклеточ­ные мостики. Прогрессирование процесса сопровождается раз­рывом межклеточных связей и формированием мелких внут- риэпителиальных пузырьков. Спонгиоз определяется клиниче­ски отеком эпидермиса, микровезикуляцией, образованием се­розных колодцев, наличием мокнутия у больных аллергиче­скими дерматитами и экземой.

Вакуольная дегенерация представляет второй вид серозного воспаления эпителия и называется также внут­риклеточным отеком, или паренхиматозной дегенерацией кле­ток. В протоплазме клеток мальпигиева слоя появляются ва­куоли, располагающиеся около или вокруг ядра и оттесняю­щие его к периферии. Ядро при этом также изменяется, де­формируется, подвергается сморщиванию или пикнозу. Внут­риклеточный отек приводит к полному распаду вещества клет­ки, и она превращается в пузырек. Обычно вакуольной деге­нерации подвергается группа клеток, и тогда образуется мно­гокамерный пузырек. Наиболее часто такие пузырьки обра­зуются на ладонях и подошвах при дисгидротичэской экземе, эпидермофитии стоп и эпидермофитидах.

Третий тип серозного воспаления эпидермиса — баллонирующая дегенерация — представляет собой нек- робиотический процесс. Клетки мальпигиева слоя подвергают­ся дегенерации, гиалинизируются, отекают и приобретают вид шаров или баллонов. Одновременно происходит разрушение межклеточных мостиков, образование межклеточного отека со скоплением серозной жидкости и возникновением пузырьков, в которых плавают отдельные дегенерированные клетки или группы их. Подобный патологический процесс обусловливает образование пузырьков у больных ветряной оспой, герпети­ческой сыпью (herpes simplex или herpes zoster).

Неострое воспаление в эпидермисе с преобладанием про­цессов пролиферации протекает в виде гранулеза и акантоза.

Гранулез определяется увеличением рядов клеток зер­нистого слоя и является типичным гистопатологическим симп­томом у больных красным плоским лишаем.

Акантоз (от лат. «acantos» — шип) характеризуется пролиферацией (или гиперплазией) клеток мальпигиева слоя в области эпителиальных тяжей, где количество рядов клеток увеличивается до 20—30 вместо 5—6 в норме. Врастание эпи­телиальных выростов или эпидермальных гребешков в дерму составляет инфильтративную основу эпидермальных папулез­ных элементов ,и наблюдается в начальной стадии псориаза, экземы и нейродермита (рис. 7).

Рис. 7. Патогистологические изменения в эпидермисе (схема). 1 — акантоз, папилломатоз; 2 — спонгиоз; 3—вакуольная дегенерация; 4 — баллонирующая дегенерация.

В эпидермисе возможно возникновение своеобразного па­тологического процесса, называемого акантолизисом. Сущность его состоит в разрушении межклеточных мостиков клеток шиповидного слоя. При этом происходит скопление се­розной жидкости, в которой располагаются патологически из­мененные отдельные клетки или группы клеток. Часть клеток уменьшается ,в размерах, но ядра их увеличиваются.

Некото­рые клетки приобретают большие размеры, ядра их округ­ляются, гомогенизируются, отекают, интенсивнее окраши­ваются красками, становятся гиперхроматичными и окруже­ны узкой зоной просветления. Гомогенная протоплазма резко выявляется четким ободком по периферии клетки. Так проис­ходит формирование акантолитических клеток у больных вульгарной пузырчаткой. Процесс акантолизиса выявляется клинически положительным симптомом Никольского и обу­словливает образование пузырей у этих больных. Дегенера­тивные клеточные элементы патогномоничны для пузырчатки и называются акантолитическими клетками.

Патогистологические изменения в дерме

Острое воспаление дермы проявляется ограниченным меж­клеточным отеком сосочкового слоя, вследствие чего клини­чески возникает волдырь, возвышающийся над уровнем ко­жи, наиболее часто определяемый у больных крапивницей и. сывороточной болезнью. Диффузный межклеточный отек дермы с расширением сосудов и выхождением из них жидко­сти и форменных элементов происходит у больных экссуда­тивной полиморфной эритемой, узловатой эритемой, рожи­стым воспалением. При участии в воспалении, кроме лимфо­цитов, моноцитов и эозинофилов, еще и лейкоцитов возника­ет серозно-гнойное воспаление с образованием пустулезных элементов: поверхностных типа импетиго и глубоких типа фурункула, фолликулита, гидраденита и эктимы.

При остром воспалении в дерме изменяется состояние эластических, коллагеновых волокон и основного вещества соединительной ткани, главными компонентами которого яв­ляются кислые мукополисахариды (гиалуроновая кислота и хондроитинсерная кислота типа В), группоспецифические мукоиды и сывороточные мукопротеиды. У детей основное ве­щество соединительной ткани дермы развито в большей сте­пени, чем у взрослых, у которых обычно преобладает волок­нистая структура дермы.

При остром воспалении в дерме у больных экземой, дерматитами, крапивницей возникает депо­лимеризация основного вещества соединительной ткани с об­разованием новых мукополисахаридно-белковых комплексов, нарушением физиологи­ческого равновесия в системе гиалуронидаза — гиалуроновая кис­лота в сторону увеличе­ния активности гиалуронидазы и повышения проницаемости сосудов.

Инфильтративные процессы в дерме мо­гут быть поверхност­ными и глубокими. При поверхностных измене­ниях в дерме наблюда­ется пролиферация кле­точных элементов со­сочков дермы, называ­емая папилломатозом. Папилломатоз, как правило, сочетает­ся с акантозом и со­ставляет патологоана­томическую структуру эпидермо – дермальных папул у больных крас­ным плоским лишаем, псориазом, нейродер­митом, вторичным си­филисом.

Глубокие инфильт­ративные изменения в дерме формируются в виде либо ограничен­ных процессов по типу инфекционной грануле­мы, либо диффузной клеточной пролифера­ции и образуют морфо­логический субстрат глубоких инфильтративных элементов—бу­горков и узлов, возникающих у больных туберкулезом кожи, третичным сифилисом, лепрой. При инфнльтративных процессах в дерме сосуды всех размеров вовлечены в патологический процесс.

Наиболее выражены изме­нения в крупных артериях и венах. Сосудистые стенки рас­ширены, инфильтрированы, вокруг них группируются клеточ­ные скопления и образуются очаговые пролиферативные гра­нулематозные элементы. Инфекционная гранулема, характер­ная для туберкулеза, сифилиса и лепры, может располагать­ся как в дерме, так и в подкожной клетчатке. В большинстве случаев инфильтрат имеет отчетливое туберкулоидное строе­ние.

В этих случаях в клеточном составе инфильтрата обна­руживаются преимущественно эпителиоидные, лимфоидные и гигантские клетки, по периферии располагаются лимфоциты, плазматические клетки, фиброциты и фибробласты. Казеозный некроз отмечается почти всегда и может быть резко вы­ражен. При туберкулезных заболеваниях наблюдается вы­раженный распад коллагеновых и эластических волокон.

Со­суды расширены, стенки их инфильтрированы, но в отличие от сифилиса явления облитерирующего эндо-мезо-перивас-кулита отсутствуют. Инфильтративные процессы в дерме не­специфического характера могут быть мелкоочаговыми и диф­фузными. Преобладают лимфоцитарные клетки, группирую­щиеся с эпителиоидными, плазматическими, гистиоцитами и фибробластами вокруг сосудов, нервов и придатков дермы. Явления казеозного некроза отсутствуют. Инфильтрат разре­шается с распадом клеточных и соединительнотканных эле­ментов, с замещением дефекта грубой волокнистой соедини­тельной тканью, образующей рубец (рис. 8).

Рис. 8. Патогистологические изменения в дерме (схема). 1 — отек дермы и эпидермиса; 2 — папилломатоз; 3 — хроническое воспаление; 4 — инфекционная гранулема.

Таким образом, гистопатологические изменения в эпидер­мисе и дерме имеют существенные морфологические различия, используемые для дифференциальной диагностики.