Инфаркт миокарда воспаление легких

Постинфарктный синдром

Постинфарктный синдром – воспалительно-аллергическое поражение некоторых органов (перикарда, плевры. легких, суставов и др.), появляющееся на 2-12-й неделе после возникновения инфаркта миокарда. Постинфарктный синдром, по-видимому, возникает как реакция организма на антитела, вырабатываемые в некротизированной сердечной мышце. Обычно постинфарктный синдром проявляется перикардитом с лихорадкой. Одновременно может возникнуть плеврит. пневмония ; последняя нередко сопровождается кровохарканьем. Реже постинфарктный синдром проявляется изолированным полиартритом. При исследовании крови отмечается лейкоцитоз, ускоренная РОЭ. иногда – эозинофилия. Течение постинфарктного синдрома – от 1-2 недель до нескольких месяцев, поскольку он может рецидивировать. Прогноз. как правило, благоприятный. При лечении применяют ацетилсалициловую кислоту, амидопирин ; при тяжелом, рецидивирующем течении показаны по назначению врача кортикостероидные гормоны (кортизон, преднизолон ).

См. также Инфаркт миокарда.

Постинфарктный синдром – это комплекс неспецифических воспалительных поражений ряда органов (перикардит, плеврит, пневмония, артрит и др.), возникающих на 2-12-й неделе, реже в более поздний срок, после начала заболевания инфарктом миокарда независимо от тяжести и распространенности его, а также обычных осложнений и их причин (сердечная недостаточность, эмболии, инфекции и т. д.).

Характерное проявление постинфарктного синдрома – перикардит (см.), который начинается с очень резких болей в области сердца, усиливающихся при глубоком вдохе и переходе в горизонтальное положение; боли иррадиируют в плечи, эпигастральную область; повышается температура, увеличивается количество лейкоцитов, ускоряется РОЭ. Перикардит чаще бывает экссудативным, реже фибринозным. Нередко к нему присоединяется плеврит, реже пневмония. Иногда перикардиальный и плевральный экссудат имеет геморрагический характер. Пневмония при постинфарктном синдроме обычно бывает атипичной, часто с кровохарканьем. П. с. сопровождается тахикардией, на ЭКГ на фоне изменений, обусловленных инфарктом миокарда, могут возникнуть изменения, характерные для перикардита.

Более редкий вариант постинфарктного синдрома – полиартрит, возникающий в комплексе с другими проявлениями П. с. или изолированно.

Патогенез постинфарктного синдрома не совсем ясен. Большинство авторов высказывается за аллергическую природу постинфарктного синдрома и полагает, что он возникает как реакция организма при образовании у больных инфарктом миокарда (см.) антител к некротизированной сердечной мышце. Антитела к антигену из сердечной мышцы при инфаркте миокарда были обнаружены В. Н. Фатенковым, Г. А. Раевской и др. Об аллергической настроенности больных инфарктом миокарда может говорить и закономерно обнаруживаемое у них увеличение количества эозинофилов на 7-12-й день болезни, более выраженное у больных с постинфарктным синдромом.

Течение постинфарктного синдрома отличается склонностью к рецидивам через различные промежутки времени.

Прогноз при своевременно начатом лечении в общем благоприятный. При отсутствии лечения возможен исход в слипчивый перикардит.

Постинфарктный синдром не всегда распознается правильно. Такие симптомы, как клинические проявления перикардита, тахикардия, лихорадка, лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, расцениваются как рецидивирующий или затяжной инфаркт миокарда, а изменения в легких, кровохарканье, плеврит – как инфаркт легких.

Pericarditis epistenocardica, с которым приходится дифференцировать перикардит при П. с. возникает обычно в период между 2-м и 4-м днями болезни, быстро исчезает, причем, как правило, выпота в полости перикарда не бывает, отсутствует наклонность к рецидивированию.

При дифференциальном диагнозе следует иметь в виду и идиопатический перикардит, в клинической картине которого много схожих черт с П. с.; однако наличие инфаркта миокарда позволяет довольно легко отказаться от диагноза идиопатического перикардита.

Основным принципом лечения постинфарктного синдрома является применение десенсибилизирующей терапии, главным образом стероидных гормонов, быстро улучшающих состояние больных. При наличии противопоказаний для стероидной терапии можно рекомендовать применение ацетилсалициловой кислоты (аспирина). При П. с. протекающем с перикардитом, применение антикоагулянтов надо считать противопоказанным из-за опасности тампонады сердца.

Инфаркт легкого, лечение, симптомы, последствия

Инфаркт легких (геморрагический инфаркт) чаще всего является следствием эмболии и реже тромбоза легочных сосудов.

Причины инфаркта легкого

В эмболической группе к инфаркту легких ведут:

1. Тромбоз периферических вен, особенно часто глубоких бедренных, вследствие замедленного и слабого кровообращения и повышенной склонности к свертыванию крови при условии строгого длительного постельного режима ослабленных больных-венотромбоз (без собственно воспалительных изменений стенок вен) при митральном стенозе, инфаркте миокарда, при сдавлении вен опухолью, бандажом, при тромбозе варикозных вен; при эритремии, в ближайшие время после удаления селезенки, при лечении средствами, повышающими свертывание крови (этим свойством обладают, например, наперстянка, пенициллин), при введении внутривенно лекарств, повреждающих сосудистую стенку (спирт).
2. Тромбофлебиты воспалительные, в том числе септические, разной локализации при самых разнообразных местных и общих инфекциях, часто после ранений, особенно с повреждением костей, после хирургической и иной травмы, в послеоперационном и послеродовом периоде при затягивающейся лихорадке, при мастоидите (флебит яремной вены), септическом метрите, абсцессе предстательной железы, тифах и т. д.
3. Тромбоэндокардиты и тромбозы в самом сердце (правом); при тромбах в правом ушке, пристеночном тромбоэндокардите после инфаркта миокарда, при язвенном (подостром септическом) эндокардите, ревматическом кардите.

Реже инфаркт легких бывает обусловлен местным (марантическим) тромбозом или воспалительным тромбоваскулитом (ревматическим, травматическим) легочных сосудов.

Патогенез инфаркта легких не сводится к механической закупорке и механическим нарушениям кровообращения. Основное значение имеют недостаточно изученные нервнорефлекторные воздействия, особенно с обширных рецепторных полей легочных сосудов; они обусловливают, в частности, и наиболее грозные симптомы со стороны легочного кровообращения

Большие эмболии легких с закупоркой основных ветвей или ствола легочной артерии вызывают резкое острое нарушение центрального и периферического кровообращения (острое легочное сердце); при закупорке артерий меньшего калибра возникает инфаркт легкого в результате нарушения местного кровообращения, как правило, в подплевральном участке легкого, с частичным распадом легочной ткани (лихорадка при инфаркте легких вначале асептическая, от рассасывания ткани). При инфицировании инфаркта образуется истинная пневмония (обычно пневмококковая) или плеврит, часто геморрагический, реже гнойный; в редких случаях дело доходит до массивного некроза (секвестрации) легочной ткани с образованием гангрены легких.

Симптомы и признаки инфаркта легких

Больной ощущает внезапное стеснение в груди или боль подмышкой, под углом лопатки и одышку, одновременно развивается сосудистый коллапс с бледным цианозом, холодной, покрытой липким потом кожей, частым поверхностным дыханием, нередко с ортопноэ, частым, едва уловимым пульсом. Спустя несколько часов появляется кашель, озноб с повышением температуры. Кашель вначале сухой, далее длительное время с выделением кровянистой, позже темно-коричневой, почти черной мокроты. Умеренный лейкоцитоз (со 2-го дня заболевания), желтушность. Определяется приглушение, шум трения плевры, влажные субкрепитирующие хрипы. Рентгенологически характерна негустая клиновидная тень в среднем или нижнем поле, чаще справа.

Течение, формы и осложнения инфаркта легких

Малые инфаркты легких часто проходят бессимптомно, рентгенологические изменения исчезают в 7-10 дней. Инфаркты больших размеров тянутся дольше и могут приводить к фиброзу; при тромбозе начало постепенное, коллапс не выражен; марантические инфаркты также протекают без выраженных симптомов, часто в сопровождении гипостаза или отека легких; диагностируются нередко как гипостатическая пневмония. К инфаркту легкого нередко присоединяется геморрагический плеврит.

Диагноз инфаркта легких

Необходимо помнить о частоте инфаркта легких, например, при необъяснимой иначе кратковременной лихорадке.

При диференциальном диагнозе надо иметь в виду прежде всего следующие болезни:

1. инфаркт миокарда, отличающийся болями с типичной локализацией и отдачей, характерной электрокардиограммой, анамнестическими указаниями на атеросклероз и гипертонию;
2. крупозную пневмонию, которая начинается ознобом и лихорадкой; позднее присоединяются боли в груди; мокрота ржавая, часто имеется герпетическая высыпь, не свойственная неосложненному инфаркту легких;
3. ателектаз (обструкционный) легких, отличающийся менее бурным началом, характерным смещением органов и т. д.;
4. самопроизвольный пневмоторакс при несколько сходных начальных жалобах; устанавливается легко при клиническом исследовании грудной клетки и рентгенологически.

Профилактика, и лечение инфаркта легких

Раннее вставание после операций, обеспечение движений в известном объеме даже у тяжело больных, исключение лекарств, повышающих свертываемость крови, и ограниченное применение внутривенного метода введения лекарств, при надобности назначение средств, понижающих свертываемость, позволяют уменьшить число тромбозов вен и легочных эмболии. В последнее время при тромбозе вен нижних конечностей испытывается хирургический метод перевязки бедренной вены для предотвращения повторных, возможно, смертельных, эмболии.

Лечение инфарктов легких вначале направлено против сосудистого коллапса и на облегчение болей-покой, тепло, адреналин, питуикрин; новокаин осторожно внутривенно, морфин подкожно (несмотря на одышку и цианоз), вдыхания карбогена. В дальнейшем лечение имеет целью предотвратить инфицирование и борьбу с инфекцией сульфонамидами, пенициллином; при повышении свертываемости крови, повышенном содержании протромбина-пиявки, аспирин (несколько снижающий как салициловый препарат свертываемость крови), а также гепарин, дикумарин (осторожно, под контролем определения протромбинового времени!). Что касается банок и наперстянки, то они показаны при необходимости улучшить кровообращение в легких, но наперстянку следует комбинировать с садицилатами или хинином, противодействующими повышению свертываемости крови.

Оцените материал

Изучение взаимосвязи воспаления и прогноза инфаркта миокарда Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение »

Новости науки

Созданы робопальцы c изменяемой жесткостью

Исследователи из Берлинского технического университета разработали актуатор с изменяемой жесткостью. Результаты работы продемонстрированы на конференции ICRA 2015, текст доклада опубликован на сайте университета.

Читать полностью

• Мягкость стейка научились определять при помощи рентгена

  Ученые из норвежской частной исследовательской организации SINTEF создали технологию для проверки качества сырого мяса при помощи слабого рентгеновского излучения. Пресс-релиз новой методики опубликован на сайте gemini.no.

  Руководство миссии приняло решение о проведении разворачивания солнечного паруса спутника «LightSail» в две стадии. Боковые панели с фотоэлементами будут открыты в среду, а отправка команды о раскрытии паруса запланирована на пятницу.

  Читать полностью

www.Fitozdorov.com – Карточка для укрепления сердца «Хуа Шен».wmv

Источник

Инфаркт легкого – ишемия участка легочной ткани, вызванная тромбозом или эмболией ветвей легочной артерии. Клиническими признаками данной патологии могут служить резкая боль в груди, одышка, кашель с кровянистой мокротой, гипертермия, тахикардия, коллапс. Для выявления инфаркта легкого информативны рентгенография, КТ и сцинтиграфия легких, ангиопульмонография, ЭхоКГ, исследование газового состава крови. Лечение начинают с назначения антикоагулянтов и фибринолитиков, кислородотерапии; при необходимости производится эмболэктомия. В случае развития инфаркт-пневмонии показана антибиотикотерапия.

Общие сведения

Инфаркт легкого (легочная эмболия) – нарушение кровообращения на ограниченном участке легочной паренхимы, развивающееся в результате закупорки долевых, сегментарных и более мелких артерий легкого тромбом или эмболом. По имеющимся в пульмонологии данным, инфаркт легкого составляет 10-25% всех случаев ТЭЛА. Диагноз тромбоэмболии легких нередко не устанавливается прижизненно, что приводит к большому количеству нераспознанных эпизодов инфаркта легкого. При этом летальный исход от легочной эмболии регистрируется у 5%-30% больных. Отсутствие лечения, рецидивирующие тромбозы, наличие фоновой патологии являются основными факторами, повышающими риск фатальных случаев легочной эмболии. Инфаркт правого легкого встречается в 2 раза чаще, чем левого, при этом нижние доли легких поражаются в 4 раза чаще, чем верхние.

Инфаркт легкого

Причины инфаркта легкого

Инфаркт легкого чаще всего развивается у больных, страдающих сердечно-сосудистой патологией: мерцательной аритмией, митральным стенозом, ИБС и инфарктом миокарда, кардиомиопатией, инфекционным эндокардитом, миксомой предсердия, сердечной недостаточностью, васкулитами и др. При этом тромбы обычно образуются в ушке правого предсердия и при определенных условиях с током крови заносятся в артерии малого круга. Нередко причиной легочной эмболии становятся тромбозы вен нижних конечностей, тромбофлебиты глубоких вен таза. В этих случаях наибольшую опасность представляют флотирующие тромбы, имеющие одну точку фиксации в дистальном отделе венозного сосуда.

Множественные жировые эмболии легких нередко становятся осложнением переломов трубчатых костей. Известно, что постельный режим или иммобилизация конечностей даже на одну неделю существенно повышают риск эмбологенного тромбоза. Инфаркт легкого может развиться в послеродовом и послеоперационном периоде – чаще после кесарева сечения, обширных абдоминальных, торакальных и гинекологических операций, геморроидэктомии.

К вторичным предрасполагающим к легочной тромбоэмболии факторам относятся рецидивирующие венозные тромбозы в анамнезе, наследственная отягощенность по ТЭЛА, возраст старше 60 лет, гормональная контрацепция, ожирение, опухоли поджелудочной железы, легочная гипертензия и др. Потенциально опасными фоновыми болезнями крови служат серповидно-клеточная анемия, полицитемия, ДВС-синдром, гепарин-индуцированная тромбоцитопения.

Инфаркт легкого развивается в период от несколько часов до суток после обтурации долевых и сегментарных ветвей легочной артерии тромбоэмболом; полная организация инфаркта занимает примерно 7 суток. Ишемизированный участок имеет форму клина (пирамиды) различной величины с основанием, направленным в сторону периферии, а верхушкой, обращенной к корню легкого. Пораженная зона характеризуется темно-вишневым цветом, плотной консистенцией, выступает над поверхностью здоровой ткани легкого. Плевра приобретает тусклый, матовый оттенок; в ее полости часто скапливается геморрагическое содержимое. Исходами инфаркта легкого могут быть: полная резорбция, уплотнение, рубцевание, деструктивные изменения в легком (абсцесс, гангрена).

Классификация инфаркта легкого

Инфаркт легкого представляет собой один из клинических вариантов ТЭЛА, наряду с внезапной одышкой неизвестного генеза и острым легочным сердцем. В зависимости от уровня обтурации легочной артерии тромбоэмболом различают:

• массивную тромбоэмболию (эмболизация основного ствола или же главных ветвей легочной артерии)
• субмассивную тромбоэмболию (закупорка на уровне долевых и сегментарных ветвей)
• тромбоэмболию мелких легочных артерий.

Инфаркт легкого может быть первичным (с неизвестным источником отрыва тромбоэмбола) и вторичным (осложнение тромбофлебита вен); ограниченным (при обтурации субсегментарных ветвей легочной артерии) и обширным (зона поражения распространяется на большую площадь); неосложненным и осложненным (кровохарканьем, абсцедированием, эмпиемой плевры, сепсисом).

Тромбоэмболия ветвей легочных артерий вызывает ишемизацию участка легочной паренхимы с последующим переполнением поврежденной ткани легкого кровью, которая поступает в него из областей с нормальной васкуляризацией. При таком механизме развивается геморрагическая форма инфаркта легкого. В пораженной зоне создаются условия для развития инфекции, что приводит к возникновению инфаркт-пневмонии. В других случаях ветвь легочной артерии перекрывается инфицированным эмболом – в этом случае происходят деструкция паренхимы и формирование абсцесса легкого.

Симптомы инфаркта легкого

Клиническая картина инфаркта легкого обычно манифестирует спустя 2-3 дня после закупорки ветви легочной артерии тромбом. Внезапно появляется острая боль в груди; по характеру она напоминает боль при стенокардии, усиливается при кашле, дыхании, при наклонах туловища. Причиной болевых ощущений является реактивный плеврит в области некротизированного участка легкого. В случае реакции диафрагмальной плевры возможно развитие клиники «острого живота». У 30-50% больных возникает кровохарканье (в виде отдельных прожилок или появления «ржавой мокроты), у 2-6% – легочное кровотечение.

Гипертермия при инфаркте легкого носит характер субфебрилитета, может сохраняться 1-2 недели, при инфарктной пневмонии температура поднимается до 38-39°C. Перечисленным симптомам сопутствуют одышка и тахипноэ (более 20 в мин.), тахикардия с ЧСС >100 уд. в мин., аритмия (экстрасистолия, мерцание или фибрилляция предсердий), бледность или цианоз кожных покровов, артериальная гипотония вплоть до коллапса.

У 50% пациентов с диагнозом «инфаркт легкого» развивается серозный или геморрагический плеврит. Изредка у пациентов возникают церебральные расстройства, проявляющиеся обмороком, судорогами, комой; желтуха, вызванная вторичными изменениями печени и усиленным распадом гемоглобина; диспепсические явления (икота, тошнота, рвота, боли в животе). Инфицирование участка инфаркта легкого может приводить к развитию бактериальной пневмонии, кандидоза легких, абсцедирующей пневмонии, абсцесса или гангрены легкого.

Диагностика инфаркта легкого

Диагностика инфаркта легкого требует координации усилий пульмонолога и кардиолога. Физикальные исследования при инфаркте легкого выявляют ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры; укорочение перкуторного звука; систолический шум, ритм галопа, акцент и расщепление II тона на аорте. При пальпации живота может обнаруживаться увеличение печени, ее болезненность.

В лабораторных анализах (ОАК, биохимическом исследовании крови, анализе газового состава крови) отмечается умеренный лейкоцитоз, повышение активности лактатдегидрогеназы, общего билирубина (при нормальных значениях трансаминаз), признаки артериальной гипоксемии. По данным ЭКГ возможно выявление признаков перегрузки правых отделов сердца, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. ЭхоКГ-маркеры инфаркта легкого могут включать расширение и гипокинезию правого желудочка, повышение давления в легочной артерии, наличие тромба в правых отделах сердца и др. УЗДГ вен нижних конечностей часто позволяет диагностировать тромбозы глубоких вен.

Рентгенография легких в прямой и боковой проекциях (равно как КТ или МСКТ легких) обнаруживает расширение и деформацию корня легкого, участок снижения прозрачности в виде клина, наличие выпота в полости плевры. Ангиопульмонография выявляет обструкцию ветвей легочной артерии за счет внутриартериальных дефектов наполнения. Сцинтиграфия легких используется для подтверждения наличия участков снижения перфузии легких.

На основании анализа клинической картины и лабораторно-инструментальных данных инфаркт легкого приходится дифференцировать с крупозной пневмонией, спонтанным пневмотораксом, ателектазом легкого, инфарктом миокарда, перикардитом, миокардитом, переломом ребер и др.

Лечение инфаркта легкого

Первая помощь при инфаркте легкого должна быть оказана как можно раньше. Прежде всего, необходимо купировать болевой синдром с помощью ненаркотических либо наркотических анальгетиков и незамедлительно госпитализировать пациента в ОРИТ.

С целью предотвращения дальнейшего тромбообразования и препятствия увеличению уже сформировавшегося тромба используются прямые (гепарин, фраксипарин) и непрямые антикоагулянты (фениндион, варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Антикоагулянтная терапия противопоказана при кровотечении, геморрагических диатезах, язвенной болезни желудка и ДПК, злокачественных новообразованиях. Для растворения тромбов назначается фибринолитическая терапия стрептокиназой, урокиназой, тканевым активатором плазминогена.

При легочной эмболии, осложненной артериальной гипотонией, внутривенно капельно вводятся вазопрессоры (норадреналин, допамин), реополиглюкин. В случае возникновении признаков инфаркт-пневмонии проводится антибиотикотерапия. Больные с инфарктом легкого нуждаются в ингаляциях кислорода через назальный катетер. При отсутствии положительной динамики от консервативного лечения, возможно проведение тромбоэмболэктомии из легочной артерии с установкой кава-фильтра в систему нижней полой вены. Для оценки показаний к хирургическому лечению пациент должен быть своевременно осмотрен сосудистым или торакальным хирургом.

Прогноз и профилактика инфаркта легкого

При правильно и своевременно организованной терапии инфаркт легкого не представляет большой угрозы для жизни. В редких случаях он может привести к внезапной смерти. Риск неблагоприятного исхода повышается при наличии тяжелой сердечной недостаточности, рецидивах ТЭЛА, развитии различных осложнений (постинфарктной пневмонии, отека легких, нагноительных процессов).

С учетом причин инфаркта легкого, профилактика может включать своевременное лечение тромбофлебитов, лечебную гимнастику и ранний подъем после оперативных вмешательств, ношение компрессионного трикотажа при заболеваниях вен нижних конечностей, соблюдение сроков использования внутривенных катетеров для инфузионной терапии.

Источник