Инфекционные заболевания с воспаление зева
Среди болезней зева и глотки наибольшее значение имеет ангина (от лат. angere – душить), или тонзилли т,- инфекционное заболевание с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки и небных миндалинах. Это заболевание широко распространено среди населения и особенно часто встречается в холодное время года.
Ангины подразделяют на острые и хронические. Наибольшее значение имеет острая ангина.
Этиология и патогенез. Возникновение ангины связано с воздействием разнообразных возбудителей, среди которых основное значение имеют стафилококк, стрептококк, аденовирусы, ассоциации микробов.
В механизме развития ангины участвуют как экзогенные, так и эндогенные факторы. Первостепенное значение имеет инфекция, проникающая трансэпителиально или гематогенно, однако чаще это аутоинфекция, провоцируемая общим или местным переохлаждением, травмой. Из эндогенных факторов имеют значение прежде всего возрастные особенности лимфаденоидного аппарата глотки и реактивности организма, чем можно объяснить частое возникновение ангины у детей старшего возраста и взрослых до 35-40 лет, а также редкие случаи ее развития у маленьких детей и стариков. В развитии хронического тонзиллита большую роль играет аллергический фактор.
Патологическая анатомия. Различают следующие клинико-морфологические формы острой ангины: катаральную, фибринозную, гнойную, лакунарную, фолликулярную, некротическую и гангренозную.
При катаральной ангине слизистая оболочка небных миндалин и небных дужек резко полнокровна или синюшна, тусклая, покрыта слизью. Экссудат серозный или слизисто-лейкоцитарный. Иногда он приподнимает эпителий и образует мелкие пузырьки с мутным содержимым. Фибринозная ангина проявляется возникновением на поверхности слизистой оболочки миндалин фибринозных бело-желтых пленок. Чаще это дифтеритическая ангина, которая наблюдается обычно при дифтерии. Для гнойной ангины характерно увеличение размеров миндалин в связи с их отеком и инфильтрацией неитрофилами. Гнойное воспаление чаще имеет разлитой характер (флегмонозная ангина), реже оно ограничивается небольшим участком (абсцесс миндалины). Возможны переход гнойного процесса на прилежащие ткани и диссеминация инфекции. Лакунар-ная ангина характеризуется скоплением в глубине лакун серозного, слизистого или гнойного экссудата с примесью слущенного эпителия. По мере накопления в лакунах экссудата он появляется на поверхности увеличенной миндалины в виде беловато-желтых пленок, которые легко снимаются. При фолликулярной ангине миндалины большие, полнокровные, фолликулы значительно увеличены в размерах, в центре их определяются участки гнойного расплавления. В лимфоидной ткани между фолликулами отмечаются гиперплазия лимфоидных элементов и скопления нейтрофилов. При некротической ангине отмечается поверхностный или глубокий некроз слизистой оболочки с образованием дефектов с неровными краями (некротически-язвенная ангина). В связи с этим нередки кровоизлияния в слизистую оболочку зева и миндалины. При гангренозном распаде ткани миндалин говорят о гангренозной ангине. Некротическая и гангре нозная ангина наблюдаются чаще всего при скарлатине, остром лейкозе.
Особой разновидностью является язвенно-пленчатая ангина Симановского – Плаута – Венсена, которая вызывается симбиозом веретенообразной бактерии с обычными спирохетами полости рта. Эта ангина имеет эпидемический характер. Самостоятельное значение имеет так называемая септическая ангина, или ангина при алиментарно-токсической алеикии, возникающей после употребления в пищу продуктов из перезимовавшего в поле зерна. К особым формам ангины относятся и те из них, которые имеют необычную локализацию: ангина язычной, тубарной или носоглоточной миндалин, ангина боковых валиков и т. д.
При хронической ангине (хроническом тонзиллите), которая развивается в результате многократных рецидивов (рецидивирующая ангина), происходят гиперплазия и склероз лимфоидной ткани миндалин, склероз капсулы, расширение лакун, изъязвление эпителия. Иногда отмечается резкая гиперплазия всего лимфоидного аппарата зева и глотки.
Изменения в глотке и миндалинах как при острой, так и при хронической ангине сопровождаются гиперплазией ткани лимфатических узлов шеи. Осложнения ангины могут иметь как местный, так и общий характер.
Осложнения местного характера связаны с переходом воспалительного процесса на окружающие ткани и развитием паратонзиллярного, или заглоточного, абсцесса, флегмонозного воспаления клетчатки зева, тромбофлебита. Среди осложнений ангины общего характера следует назвать сепсис. Ангина причастна также к развитию ревматизма, гломерулонефрита и других инфекционно-аллергических заболеваний.
Источник
Изменения в зеве при вирусных заболеваниях. инфекционный мононуклеоз. Ангина, возникающая на 2—3-й день разгара болезни, хотя в отдельных случаях она может появляться и с самого начала, может протекать по любому из описанных типов (катаральная, фолликулярная, лакунарная, фибринозная, некротическая, флегмонозная, язвенно-пленчатая). Иногда на миндалинах могут появляться пятнисто-папулезные высыпания (см. «Лихорадки, сочетающиеся с увеличением лимфатических узлов»).
Грипп. Уже в периоде продромы появляются жалобы на першение, «царапанье» в горле, боли при глотании, заложенность носа. При объективном осмотре отмечаются разлитая гиперемия с цианотичным оттенком и некоторая суховатость слизистой оболочки зева, мягкого и твердого нёба, дужек, нёбного язычка, задней стенки глотки. К 3—4-му дню болезни на смену разлитой гиперемии приходит «сосудистая сеточка», образуемая инъецированными сосудами. Отмечается «зернистость» мягкого нёба и задней стенки глотки и иногда — точечные кровоизлияния на мягком нёбе, язычке и нёбных дужках, способные порой сливаться в виде полосок (см. также «Лихорадки, сочетающиеся с кашлем »).
Аденовирусная инфекция, вызываемая аденовирусом, представляет собой острое заразное заболевание, которому наиболее подвержены дети от 1 года до 10 лет. Инкубационный период колеблется от 3 до 12 дней (в среднем 3—6 дней). Наиболее распространена форма инфекции в виде аденовирусного воспаления. Заболевание начинается остро с подъемом температуры тела до 38—39 °С, ухудшается самочувствие, наблюдается потеря аппетита, возникает беспокойство. Больные бледны, вялы, апатичны, С 1-го дня болезни возникает ринит с обильными серозно-слизистыми выделениями, сменяющийся на 2—3-й день от начала заболевания заложенностью носа. Одновременно гиперемируется слизистая оболочка зева, дужек, язычка. Возникают отечность и зернистость задней стенки глотки.
Одновременно с фарингитом могут поражаться и миндалины, которые гипертрофируются, разрыхляются, на их поверхности иногда можно отметить белесоватые налеты.
Увеличиваются поднижнечелюстные и передние шейные лимфатические узлы, оставаясь безболезненными и подвижными. ОРВИ может сочетаться с конъюнктивитом (катаральным, фолликулярным, пленчатым).
Лихорадка неправильного типа, иногда двухволновая, продолжается 5—6 дней, катаральные явления — 10—12 дней.
Энтеровирусная герпангина — процесс, вызывающийся вирусами Коксаки А, В и ECHO, начинается остро, с подъема температуры до 39 °С и жалоб на боль в горле. Интоксикация обычно выражена умеренно. Локальные симптомы заключаются в гиперемии слизистой оболочки зева и появлении в первые 2 дня на нёбных дужках серовато-белых папул диаметром 2—3 мм, которые через сутки превращаются в пузырьки, окруженные красным венчиком. Спустя 12—48 ч везикулы лопаются, оставляя эрозированную поверхность. Высыпание может повторяться.
Длительность лихорадки — в среднем 3—4 дня (см. «Лихорадки с неопределенной полпсимптоматикой») .
Корь. Начало изменений в глотке при кори происходит еще в продромальный период, когда на фоне ОРВИ на слизистой оболочке твердого нёба возникает энантема в виде красных пятен различного размера, распространяющихся на мягкое нёбо, дужки, миндалины и заднюю стенку глотки. В это же время (за 3— 4 дня до высыпания) на внутренней поверхности щек появляются белого цвета небольшие пятна, напоминающие манную крупу. Каждое пятно окружено венчиком гиперемии (пятна Вельского — Филатова — Коплика) (рис. 21) (см. «Лихорадки, сочетающиеся с сыпями»).
Ящур — заболевание, вызывающееся фильтрующимся вирусом, передаваемым человеку от диких и домашних парнокопытных. После инкубационного периода (2—12 дней) внезапно повышается — температура тела до 40-Г-41 °С, возникают миалгии, головная боль, появляется чувство жжения во рту. Возникает гиперемия конъюнктив, слизистой оболочки рта, начинаются понос и боли при мочеиспускании. Понос является обязательным симптомом у детей, заболевших ящуром, и протекает по энтеритному типу, иногда с примесью крови. Вскоре на слизистых оболочках рта и зева появляются пузырьки, которые через 2—3 дня лопаются, оставляя эрозированную поверхность. На коже может появиться пятнисто-папулезная сыпь. Вследствие отека речь становится невнятной, глотание затрудняется, возникает обильное слюнотечение. Лихорадка снижается через 3—5 дней, и тогда же начинается этап выздоровления, длящийся около 2 нед. У детей симптомы общей интоксикации преобладают над кожными проявлениями, в отличие от взрослых.
Изменения в зеве при микробных заболеваниях.
Туляремия. При ангинозно-бубонной форме туляремии, возникающей в результате алиментарно-водного заражения, наряду с общими симптомами, появляются умеренные боли в горле и затруднения при глотании. Миндалины увеличиваются, отекают, на них появляется некротический налет серовато-белого цвета, трудно снимающийся. В результате некроза миндалина может быть разрушена с последующим рубцеванием. Процесс чаще односторонний с выраженной реакцией регионарных узлов (см. «Лихорадки, сочетающиеся с увеличением лимфатических узлов»).
Листериоз относится к инфекционным заболеваниям, протекающим в виде сепсиса. Возбудитель — Lysteria monocytogenes из семейства Corynebacteriaceae. Различают 4 основные формы листериоза: 1) ангинозно-септическую; 2) нервную (см. «Лихорадки, сочетающиеся с менингеальным синдромом»); 3) септикогранулематозную у плодов и новорожденных; 4) глазо-железистую (см. «Лихорадки, сочетающиеся с увеличением лимфатических узлов»). Наиболее часто встречается ангинозно-септическая форма. После инкубационного периода (3—45 дней) остро повышается температура тела, возникает озноб. Больные жалуются на миалгии, головную боль, слабость, бессонницу. Возможно высыпание эритематозного характера с тенденцией элементов к слиянию в области суставов; сыпь может выступать и на лице. Аппетит снижается, возникает запор. Лихорадка держится от 2 дней до 3 нед. Изменения в зеве протекают в форме катаральной или язвенно-пленчатой (фибринозной) ангины. В первом случае отмечаются гиперемия зева, увеличение миндалин (иногда с точечными налетами па них) и регионарных лимфатических узлов, сохраняющих эластическую консистенцию, но слегка болезненных при пальпации. При язвенно-пленчатой ангине на фоне резкой гиперемии зева выделяются увеличенные миндалины, покрытые пленчатыми коричневато-белыми налетами, или с изъязвлениями, покрытыми пленками. В крови увеличивается число моноцитов. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличиваются п становятся весьма болезненными. Дальнейшее прогрессирование приводит к ангинозно-септической форме с лихорадкой ремиттирующего характера и с уртикарной сыпью на коже.
Менингит — острое инфекционное заболевание с периодом инкубации 1—10 дней (чаще 5—7 дней), протекает в виде назофарингита, менингита или менингококкового сепсиса (см. «Лихорадки, сочетающиеся с сыпями»), Менннгококковый назофарингит диагностируется, в основном, в период эпидемических вспышек, ибо он мало чем отличается от фарингитов другой этиологии как по течению, так и по прогнозу. Вместе с тем он может быть продромой, длящейся 1—5 дней, предшествуя клинической картине цереброспинального менингита. Нередко менингококковому фарингиту, протекающему на фоне субфебрильпой или фебрильной температуры тела, не уделяется внимания ни больным, ни врачом, и тогда неожиданным оказывается резкий подъем температуры тела до 39-40 °С с потрясающим ознобом, головной болью, частой рвотой и развитием менингеальных симптомов (см. Лихорадки, сочетающиеся с менингеальным синдромом»).
Псевдотуберкулез — см. «Лихорадки с неопределенной полисимптоматикой».
Изменения в зеве при системных болезнях крови.
Агранулоцитоз — клинико-гематологический синдром, характеризующийся полным или почти, полным исчезновением нейтрофильных гранулоцитов в крови. По этиологическому признаку можно выделить инфекционный агранулоцитоз (сепсис, ангина Симановского — Плаута — Венсана, острые вирусные инфекции), токсический (бензол, ионизирующая радиация), алиментарно-токсическую алейкию (употребление в пищу перезимовавших злаков).
Различают 3 клинические формы агранулоцитозов: 1) ангинозную; 2) кишечную; 3) легочную. Последние две сочетаются с первой.
Появлению типичных симптомов предшествует продрома в виде недомогания, потери аппетита, головных болей. В разгаре болезни отмечаются высокая лихорадка ремиттирующего типа, бледность с иктеричностью. Кишечная форма по клиническому течению напоминает брюшной тиф. Прогрессирующая лимфопения обнаруживается уже в продромальном периоде. С самого начала заболевания миндалины оказываются покрытыми серовато-белым налетом, который, отторгаясь, оставляет по нескольку язв на каждой миндалине (отличие от ангины Симановского — Плаута — Венсана). Некротический процесс распространяется вширь (за пределы миндалин) и вглубь — до мышечного слоя. Воспалительные изменения вокруг язв, равно как и реакция регионарных узлов, отсутствуют. Выражены боли при глотании, слюнотечение, гнилостный запах изо рта.
Острый лейкоз. Ангины по типу некротической, геморрагически-некротической и гангренозной чаще встречаются в терминальном периоде острого лейкоза, как миело-, так и лимфобластного. Этому периоду свойственна и высокая лихорадка по типу гектической.
загрузка…
Источник
Инфекционно–воспалительные заболевания полости рта и глотки (фарингит, глоссит, стоматит и гингивит) относятся к наиболее частым причинам обращаемости пациентов к участковым терапевтам, оториноларингологам, педиатрам, что связано с высоким уровнем заболеваемости среди людей молодого, трудоспособного возраста и детей. Важной проблемой является поиск оптимальных средств и методов лечения данной категории больных. Терапевтические мероприятия должны быть этиопатогенетически обоснованными и безопасными, также должна учитываться гипоаллергенность и низкая токсичность выбранного лекарственного препарата.
Рассмотрим некоторые клинико–диагностические аспекты инфекционно–воспалительных заболеваний полости рта и глотки.
Фарингиты делятся на острые и хронические. Острый фарингит – инфекционное воспаление слизистой оболочки ротоглотки и небных миндалин, склонное к спонтанному разрешению, но в ряде случаев осложняющееся развитием гнойных процессов в окружающих тканях. Острые фарингиты могут иметь как бактериальную, так и вирусную этиологию, однако основным механизмом в развитии острых воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, таких как риносинусит, аденоидит и фарингит, обычно является вирусная инфекция, оказывающая непосредственное цитопатическое воздействие на эпителий верхних дыхательных путей. Острые респираторные вирусные инфекции вызываются риновирусами, коронавирусами, респираторным синтициальным (РС) вирусом, аденовирусами, вирусами гриппа и парагриппа. Но, как правило, несколько чаще других при поражении ротоглотки встречается аденовирусная и риновирусная инфекция. В ответ на внедрение инфекционного агента происходит развитие воспалительного процесса, который характеризуется рядом защитных механизмов: изменение проницаемости сосудистой стенки, усиление кровотока, повышение активности макрофагов и полиморфонуклеарных клеточных элементов, выделение медиаторов воспаления, свободных кислородных радикалов. Макрофаги, посредством выделения цитокинов, играют основную роль в защитном механизме, вызывая повышение уровня Т–лимфоцитов. Возникновение неспецифических инфекционно–воспалительных заболеваний глотки и верхних дыхательных путей происходит из–за дисбаланса локального и системного иммунитета. Хронизация патологического процесса, затяжное течение заболевания – это возможные клинические проявления иммунного дисбаланса, в том числе при хроническом тонзиллите [1,2].
Ведущую роль в местном иммунитете играют цитокины, действующие на биохимические мессенджеры, регулирующие стимулирование и торможение воспалительных реакций, которые инициируют иммунный ответ [3,4]. Цитокины продуцируются лимфоцитами и макрофагами, встроенными в эпителий слизистой оболочки, источником цитокинов в слюне является сывороточный транссудат и слюнные железы [5]. Также цитокины вырабатываются и самими эпителиальными клетками слизистой оболочки при контакте с микробом [4]. Важно отметить, что содержание цитокинов в слюне не корригирует с их уровнем в крови, что указывает на автономность местного иммунитета [6]. Вирусное инфицирование может служить инициирующим фактором для присоединения бактериального патогена в дальнейшем.
Также к бактериальному инфицированию могут приводить самые различные заболевания, сопровождающиеся снижением местной и общей сопротивляемости организма (первичные и приобретенные иммунодефицитные состояния, муковисцидоз, эндокринные заболевания и др.). Общее охлаждение организма или местное переохлаждение глотки холодным воздухом и пищей; раздражение слизистой оболочки глотки едкими газами или запыленным воздухом, курение, а также наличие выделений, стекающих по задней стенке глотки при воспалении околоносовых пазух, также могут способствовать активизации бактериальной микрофлоры.
При остром фарингите чаще выявляются стрептококки, в том числе пневмококки, стафилококки, грамотрицательные диплококки и другая микрофлора, обычно высевающаяся и в норме у здорового человека и представляющая так называемую транзиторную микрофлору слизистых оболочек, вегетирующую на слизистых оболочках и кожных покровах. Основными жалобами больных с острым поражением слизистой оболочки ротоглотки являются неприятные ощущения – жжение, покалывание, сухость, нередко скопление слизистого секрета; головная боль, локализующаяся в затылочной области. У детей часто возникают нарушение дыхания и гнусавость. У взрослых это заболевание протекает без резкого ухудшения общего состояния, а у детей температурная реакция бывает значительной (в частности, в тех случаях, когда воспаление распространяется на гортань и трахею). Увеличены и болезненны шейные и затылочные лимфатические узлы. При фарингоскопии видны гиперемия задней стенки глотки и небных дужек, отдельные воспаленные лимфоидные гранулы, но при этом отсутствуют характерные для ангины признаки воспаления небных миндалин.
Хронические фарингиты, как правило, имеют бактериальную, реже грибковую природу. Хронический фарингит наблюдается преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста. Это полиэтиологическое заболевание, характеризующееся наличием воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки глотки. Для хронического фарингита характерны жалобы на сухость, першение, болезненность и ощущение инородного тела в глотке, нередко сухой кашель и образование вязкой мокроты, повышение температуры и существенное ухудшение общего состояния редко встречаются у больных с хроническим фарингитом. При постановке диагноза учитывается фарингоскопическая картина. Развитие хронического фарингита связывают с вредным влиянием таких раздражающих факторов, как алкоголь, никотин, острая пища, газированные напитки, различные неблагоприятные производственные, климатические воздействия. Формированию заболевания способствуют патологические состояния полости носа, приводящие к нарушению носового дыхания – искривление перегородки носа, вазомоторный и гипертрофический ринит, полипоз носа, аденоиды. Причиной хронического фарингита могут быть рецидивирующие инфекции дыхательных путей, приводящие к стойкому нарушению мукоцилиарного барьера и значительному угнетению механизмов местного и общего иммунитета. Атрофический фарингит является следствием прогрессирующей атрофии слизистой оболочки глотки у лиц пожилого возраста.
Нарушение равновесия в системе защиты полости рта может быть причиной воспаления слизистой оболочки десен – гингивита. Когда воспаление распространяется от десневого края на окружающие зубы ткани, гингивит переходит в пародонтит, что в дальнейшем может привести к воспалению костной ткани, расшатыванию и потере зуба. У пациентов старше 15 лет в 50% случаев причиной потери зубов оказываются пародонтопатии. При гингивите десна воспаляется, возникает отек, изменяется ее контур. За счет отека углубляется десневая борозда между зубом и образуется так называемый десневой карман. В результате возникают покраснение десневого края, отек и кровоточивость десны, она становится чувствительной и болезненной, наблюдаются трудности при жевании и глотании. Гингивит может быть как острым, так и хроническим. Хронический гингивит более часто встречается у взрослых.
К инфекционно–воспалительным заболеваниям полости рта относится стоматит – воспаление слизистой оболочки полости рта. По клиническому проявлению стоматиты разделяются на катаральные, язвенные и афтозные.
Kатаральный стоматит – наиболее часто встречающееся поражение слизистой оболочки полости рта. Наиболее частой причиной является несоблюдение гигиены полости рта, болезни зубов, зубные отложения, дисбактериоз полости рта. Заболевания желудочно–кишечного тракта, такие как гастрит, дуоденит, колит, также могут быть причиной катарального стоматита. При катаральном стоматите слизистая оболочка рта становится отечной, болезненной, гиперемированной, покрыта белым или желтым налетом, отмечается гиперсаливация.
Язвенный стоматит – может развиваться, как следствие катарального, так и самостоятельно. Чаще всего это заболевание развивается у больных, страдающих язвенной болезнью желудка или хроническим энтеритом. При язвенном стоматите поражается вся толща слизистой. Начальные признаки при катаральном и язвенном стоматите похожи, однако впоследствии при язвенном стоматите отмечается повышение температуры до 37,5°С, слабость, головная боль, увеличение и болезненность лимфатических узлов. Прием пищи сопровождается сильными болевыми ощущениями.
Афтозный стоматит – характеризуется появлением единичных или множественных афт (овальной или округлой формы, размером не более чечевичного зерна, с четкими границами в виде узкой красной каймы и серовато–желтым налетом в центре) на слизистой оболочке полости рта. Причинами возникновения этого варианта стоматита считаются заболевания желудочно–кишечного тракта, аллергические реакции, вирусные инфекции, ревматизм. Заболевание начинается с общего недомогания, повышения температуры тела, появления болевых ощущений во рту на месте образования афт.
Таким образом, терапевтическая тактика при инфекционно–воспалительных заболеваниях слизистой оболочки полости рта и глотки включает в себя назначение лекарственных препаратов, обладающих противовоспалительным, аналгезирующим, иммунокорригирующим действием, локальных антисептиков, противоотечных и гипосенсибилизирующих препаратов [7–9]. В комплексе лечебных мероприятий важная роль принадлежит препаратам, оказывающим симптоматическое комбинированное действие. Целесообразно применение комбинированного препарата Ринза Лорсепт («Unique Pharmaceutical Laboratories»). Препарат выпускается в виде таблеток для рассасывания, тем самым обеспечивая максимальную биодоступность.
Основные активные ингредиенты Ринзы Лорсепт – амилметакрезол (0,6 мг) и дихлорбензиловый спирт (1,2 мг) – активны в отношении широкого спектра грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, а также оказывают противогрибковое действие, препятствуют присоединению вторичной бактериальной инфекции при вирусных заболеваниях верхних дыхательных путей. Природные добавки, которые входят в состав препарата, уменьшают болевые ощущения в горле, оказывают смягчающее воздействие на слизистую оболочку.
Оптимальный эффект препарат оказывает при появлении первых симптомов воспаления слизистой оболочки полости рта или глотки.
Противопоказаниями являются повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата и возраст до 6 лет. Среди побочных эффектов описаны единичные аллергические реакции. Больным сахарным диабетом следует учитывать, что леденцы содержат сахарозу.
Препарат снимает раздражение в глотке и полости рта, устраняет боль, ощущение инородного тела, першения и саднения в глотке, избавляет от неприятного запаха изо рта. Ринза Лорсепт является надежным, эффективным и безопасным лекарственным средством для симптоматической терапии при инфекционно–воспалительных заболеваниях полости рта и глотки, сопровождающихся функциональными нарушениями слизистой оболочки.
Литература
1. Дж. Мерта Справочник врача общей практики. «Практика», г. Москва, McGraw–Hill Libri Italia srl, 1998, c.643.
2. Лопатин А.С. Топические лизаты: опыт применения в оториноларингологии. Лечащий врач, 2006, №4, с.7–8.
3. Козлов В.А. Некоторые аспекты проблемы цитокинов // Цитокины и воспаление. — 2002. — Т. 1. — № 1. — С. 5–8
4. Steele C., Fidel P.L. Cytokine and chemokine production by human oral and vaginal epithelial cells in response to Candida albicans // Infec. Immun. — 2002 — Vol. 70. –No 2, р. 577–583
5. Black K.P., Merril K.W., Jackson S., Kats J. Cytokine profiles in parotid saliva from HIV–1–infected individuals: changes associated with opportunistic infections in the oral cavity // Oral Microbiol. Immunol. — 2000. — Vol. 15. — No 2, р. 74–81
6. Абаджиди М.А., Лукушкина Е.Ф., Маянская И.В. и др. Уровень цитокинов в секрете ротовой полости у детей с бронхиальной астмой // Цитокины и воспаление. — 2002. — Т. 1 — № 3. — С. 9–14
7. Лопатин А.С. Топические лизаты: опыт применения в оториноларингологии. Лечащий врач, 2006, №4, с.7–8.
8. Морозова С.В. Боль в глотке: причины и возможности медикаментозной терапии. РМЖ, том 13, № 21, 2005, с.1447–1452.
9. Потягайло Е.Г., Настенко В.П. и др. Mакролиды в терапии инфекций респираторного тракта у детей в амбулаторной практике: место роститромицина. РМЖ, том 14,№7 (259), 2006, с. 544–547.
Источник