Из очага воспаления в кровь попадают
Воспалительный процесс — это ответная реакция организма на различные виды повреждения. Воспаление очень распространённое патологическое состояние различных органов и систем, в процесс вовлекаются не только кожные покровы, но и различные органы. Следует понимать, что воспаление это всего лишь реакция организма, а не отдельное заболевание.
Этиология воспалительного процесса. К самым основным причинам относятся ранения, ожоги, бактериальные инфекции, химические вещества и излучение.
Аллергические реакции организма тоже могут повлечь за собой воспалительные процессы.
При инфекционном или вирусном заболевании патогенные микроорганизмы активно паразитируют в организме человека, они вырабатывают токсины и тем самым защитные силы организма вырабатывают специфические химические вещества, которые и вызывают воспалительный процесс. Таким образом основная задача воспаления — это выявление и полное уничтожение патогенного микроорганизма.
Механизмы возникновения.
В развитии воспаления огромную роль играют самые мелкие кровеносные сосуды организма капилляры. Таким образом роговица никогда не может вовлечься в патологический процесс так как она абсолютно не имеет кровоснабжения. Капилляры в виде густой кровеносной сети расположены во всех органах. Давление в мелких сосудах относительно не велико и их диаметр практически одинаков с красными кровяными клетками. Белки плазмы через стенки капилляров не могут проникать, хотя некоторые вещества более мелкого размера могут свободно проникать в ткани. При воспалительном процессе диаметр капилляров становится шире, кровоток становится быстрее, таким образом стенки сосуда растягиваются и становятся проницаемыми. Различные белковые молекулы, антитела могут свободно проникать в ткани. Такой процесс взывает на пораженном участке покраснение, припухлость и болезненность тканей. В участке воспаления могут скапливаться фибробласты клетки, которые принимают участие в восстановлении поврежденных клеток. Фибробласты способны полностью восстанавливать функцию поврежденной ткани. Болезненные ощущения при воспалении возникают при высвобождении простагландинов. Они оказывают стимулирующее влияние на нервные окончания болевых рецепторов. Для устранения такого эффекта предпочтительно использовать не стероидных противовоспалительных препаратов в необходимой дозировке.
Функции белых клеток крови в воспалительном процессе очень важны и незаменимы. Такие клетки относятся к системе иммунной защиты, они имеют различную форму. Главная роль в воспалительном процессе принадлежит макрофагу. Макрофаг — это белая клетка крови, относящаяся к иммунной системе, она захватывает чужеродный организм всей поверхностью своего тела и уничтожает его.
Фагоциты защитные клетки организма, которые свободно могут проникать даже через самые узкие щели, их структура имеет геле образную консистенцию, покрытую эластической оболочкой. Фагоцит имеет специфическую ножку, с помощью которой он может свободно передвигаться, также с помощью этой ножки фагоцит захватывает и прикрепляется к микроорганизму затем обволакивает и поглощает. Фагоцит наполнен жидкостным содержимым наполненным ферментами. Ферменты способствуют расщеплению микроорганизма уничтожению и перевариванию. Основные клинические проявления. Основные симптомы: покраснение, гипертермия участка, припухлость и болезненные ощущения. Так же к симптоматике следует отнести тот факт, что при любом воспалительном процессе происходит нарушение функции определенного участка. Лечебные мероприятия направленны на устранение основных причин возникновения процесса. Прогноз на выздоровление благоприятен.
Источник
Воспаление, будучи местной реакцией, влияет на весь организм. Нельзя забывать, что очаг воспаления не существует сам по себе, а находится в организме и в той или иной степени влияет на него. В свою очередь, организм, вернее его реактивность, влияет на течение воспалительного процесса. В зависимости от реактивности организма различают нормергическое воспаление, когда ответная реакция организма адекватна силе воздействия флогогенного фактора, и гипоергическое воспаление, когда ответная реакция организма слабее силы воздействия воспалительного агента. Такая слабая, затяжная реакция наблюдается у больных кахексией, у голодающих, ослабленных, истощенных больных, у больных с гипотиреозом, сахарным диабетом. Это по существу вяло текущее первично хроническое воспаление. Наконец, различают гиперергическое воспаление, когда ответная реакция организма превышает силу воздействия воспалительного агента, протекает бурно с выраженными местными и общими проявлениями. Гиперергическое воспаление преимущественно развивается в сенсибилизированном организме. Аллергическое, иммунное воспаление может служить примером гиперерги- ческого воспаления, когда введение казалось бы индифферентного агента, например новокаина, может вызвать бурную ответную реакцию с явлениями воспаления и некроза.
Итак, воспалительная реакция оказывает выраженное влияние на весь организм. При этом со стороны крови наблюдаются следующие изменения:
- 1) лейкоцитоз и лейкопения. При подавляющем большинстве воспалительных процессов развивается лейкоцитоз, значительно реже — лейкопения. Лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза под воздействием колониестимулирующих факторов, усиливающих пролиферацию гемопоэтических клеток, и перераспределением лейкоцитов в кровеносном русле, их мобилизацией из пристеночного пула. Характер лейкоцитоза в значительной степени зависит от причины воспаления. Так, нейтрофильный лейкоцитоз, как правило, наблюдается при острых гнойных инфекциях. При хронических бактериальных инфекциях встречается лимфоцитоз. Эозинофильный лейкоцитоз имеет место при воспалениях, вызванных комплексом антиген — антитело, особенно с иммуноглобулинами класса Е. Лейкоцитоз играет защитную роль;
- 2) СОЭ. Увеличение СОЭ является патогномоничным признаком воспаления. Увеличение СОЭ обусловлено изменением белкового спектра крови, активацией процессов адгезии и агрегации эритроцитов;
- 3) белковый профиль крови. При остром воспалении в крови, как правило, накапливаются так называемые белки острой фазы воспаления. К их числу относятся: С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин, СЗ- и С4-компоненты системы комплемента, фибриноген, а 1-антитрипсин, а а1-кислый гликопротеин. Практически все они образуются в печени. Их синтез интенсифицируется катехоламинами, а также интерлейкином-1. Полагают, что повышение уровня белков острой фазы воспаления является компенсаторной реакцией, связанной с их способностью ингибировать протеолитические ферменты, освобождаемые в процессе деструкции клеток. Максимальные сдвиги белков острой фазы воспаления в плазме обнаруживаются между 18—24-м часами развития острого воспаления.
Наиболее информативным тестом выявления активного воспалительного процесса является обнаружение С-реактивного белка. В норме он практически отсутствует. При остром воспалительном процессе его концентрация резко повышается. Особенно важна роль этой фракции в тех случаях, когда активация воспалительного процесса протекает скрыто, при отсутствии других четких признаков.
Содержание общего белка в крови при воспалении, как правило, не меняется, но соотношение белковых фракций изменяется. При остром воспалении уменьшается количество альбуминов, но зато увеличивается содержание а-глобулинов. Для хронического воспаления характерно увеличение у-глобулинов, что объясняется активацией гуморального звена иммунитета. Кроме того, возможно нарушение синтеза альбуминов в печени, особенно при воспалении, сочетающемся с интоксикацией или расстройством функций ССС, дыхательной, эндокринной и других систем организма;
- 4) свертывание крови. Острое воспаление способствует гиперкоагуляции крови. Это, возможно, объясняется тем, что С-реактивный белок связывает протеин S естественным антикоагулянтом;
- 5) лихорадка. Как правило, выраженное воспаление сопровождается лихорадкой, которая развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенов экзогенной или эндогенной природы, и избыточным образованием ИЛ-1 и ИЛ-6, обладающих пирогенной активностью;
- 6) иммунитет. При воспалении в организме происходит активация иммунных процессов, возможно изменение иммунологической реактивности организма, например его сенсибилизация, аллергизация;
- 7) стресс. Воспаление является для организма стрессорным фактором, поэтому при воспалении происходит активация ГГНС;
- 8) рефлексы. Очаг воспаления может быть источником патологических рефлексов, ведущих к развитию некрозов, источником развития стенокардии при холецистите;
- 9) системный воспалительный ответ. Выраженное воспаление инфекционной и неинфекционной природы, сопровождающееся чрезмерным высвобождением разнообразных медиаторов воспаления, может вызвать развитие синдрома системного воспалительного ответа, проявляющегося в виде септических осложнений, интоксикации организма, полиорганной недостаточности.
Источник
Основная статья: Воспаление
Процессы в очаге воспаления
Усиление метаболизма
Принято считать, что первыми «откликаются» нейтрофилы, несколько позже в очаг воспаления прибывают макрофаги. Активация этих клеток состоит в интенсификации метаболизма, особенно тех путей обмена, которые обеспечивают продукцию факторов агрессии. Кроме того, повышается экспрессия мембранных адгезионных молекул, за счет чего поверхность активированных клеток становится «липкой».
Хемокинез
Хемокинез – это увеличение подвижности активированных клеток. Хемокинез обусловлен активацией актомиозиновых комплексов, содержащихся в цитоплазме. Для перемещения нитей актина по отношению к фибриллам миозина необходима энергия, сосредоточенная в молекулах АТФ, поэтому активированные фагоциты начинают усиленно потреблять глюкозу.
Хемотаксис
В свою очередь интенсивный метаболизм и повышенный хемокинез обеспечивают возможность эффективного хемотаксиса (направленного перемещения) клеток врожденной резистентности в место пребывания патогена.
Хемоаттрактанты
Хемотаксис обусловлен действием хемоаттрактантов — специальных веществ, выделяемых клетками поврежденных тканей для привлечения фагоцитов. Ориентиром их направленного перемещения служит хемотаксический градиент, обусловленный тем, что в месте продукции хемоаттрактантов их концентрация чрезвычайно высокая, а по мере удаления от очага воспаления постепенно уменьшается. Из курса физики известно, что градиентом называется векторная физическая величина, направленная в сторону увеличения количества вещества. Согласно определению во время поступления в очаг воспаления фагоциты движутся по хемотаксическому градиенту.
Каким образом клетки врожденной резистентности «ощущают» разницу концентрации хемоаттрактантов. Следует отметить, что в активированных фагоцитах резко возрастает экспрессия мембранных рецепторов к хемотаксическим веществам, при этом происходит перемещение их на тот полюс мембраны, где концентрация хемоаттрактантов выше (т.е. на сторону, обращенную к очагу). Подобная рецепторная поляризация обуславливает переориентацию элементов цитоскелета (микротрубочек), что способствует выбору направления при перемещении во время работы актомиозиновых комплексов.
Расстройства микроциркуляции
В микроциркуляторном русле также происходят изменения, обуславливающие более быстрое и эффективное прибытие фагоцитов. Во-первых, развивается вазодилатация и через сосуды поврежденной патогеном ткани за единицу времени протекает больше крови, содержащей фагоциты и другие факторы врожденной резистентности, чем через соседние участки. Во-вторых, повышается локальная сосудистая проницаемость вследствие контрактильных изменений в эндотелиоцитах под влиянием высвобожденных БАВ — гистамина, простациклина, брадикинина, Эти клетки становятся выше и короче, что приводит к расширению межклеточных промежутков, куда и вводят свои псевдоподии прибывшие фагоциты. Возникновение вазодилатации и плазморрагии связано с активацией каскада комплемента по альтернативному и лектиновому пути; задействованием калликреин-кининовой системы, распознающей антигены за счет фактора Хагемана; дегрануляцией тучных клеток (например, под влиянием ИЛ-lβ, С5а, С3а, продуктов деградации коллагена), а также с синтезом метаболитов арахидоновой кислоты.
Миграция лейкоцитов
см. Миграция лейкоцитов
Фагоцитоз
см. Макрофаги#Фагоцитоз
Прибывшие фагоциты распознают патоген по опсонинам (С3b, С4b, естественным антителам, С-реактивному белку и др.), густо покрывающим его поверхность, а также по молекулярным шаблонам, содержащимся в его поверхностных структурах. Нейтрофилы совершают фагоцитоз — захват и деструкцию распознанных объектов, однако более активно они декретируют факторы агрессии в межклеточное вещество для уничтожения патогенов, которые уклонились от фагоцитоза. При этом самый мощный деструктивный потенциал имеют свободные радикалы (производные галогенов, кислорода, азота), причем они повреждают как сам патоген, так и элементы окружающей ткани и нейтрофилы-продуценты. Кроме этого, нейтрофилы гибнут из-за слишком интенсивного фагоцитоза, так как регенерация мембраны этих клеток не поспевает за расходованием материала цитолеммы для построения фагоцитарных вакуолей.
Прибывшие макрофаги также задействуются в осуществление фагоцитоза, причем эту функцию они выполняют гораздо эффективнее нейтрофилов. Кроме этого, макрофаги принимают участие в презентации (рекомендации) антигена иммунокомпетентным клеткам.
Гнойный экссудат
Тканевой детрит, фрагменты разрушенного патогена и, главным образом, погибшие нейтрофилы составляют субстрат гнойного экссудата. Материал с сайта https://wiki-med.com
Локализация инфекции
По периферии гнойного экссудата образуется ограничительный вал из вновь прибывших нейтрофилов и макрофагов. Кроме формирования вала из клеток, ограничение очага воспаления происходит за счет образования из растворимого фибриногена нитей фибрина, составляющих механическую преграду для распространения возбудителя. Последний процесс реализуется благодаря высвобождению тканевого тромбопластина при повреждении ткани. Также локализации инфекции способствует вазодилатация, создающая гидростатический подпор, препятствующий проникновению патогена в циркуляцию. В обеспечении этого процесса играет роль и активация свертывающей системы за счет фактора Хагемана, что ограничивает отток крови из капилляров очага воспаления. Повышение гидростатического давления в микроциркуляции на фоне возрастания онкотического давления в воспалительной ткани (за счет экссудации белка) и повышения локальной сосудистой проницаемости приводит к тому, что плазменная жидкость устремляется в очаг инфекции — развивается плазморрагия и воспалительный отек ткани. Излишки жидкости удаляются по лимфатическим сосудам, выполняющим роль дренажей. Таким образом, обеспечивается своеобразная фильтрация очага воспаления плазменной жидкостью, содержащей многие антиинфекционные вещества (компоненты системы комплемента, лизоцим, естественные антитела и др.). В конечном итоге фрагменты разрушенного патогена попадают в коллекторы лимфатической системы — лимфоузлы, где они либо фагоцитируются макрофагами, либо специфически распознаются В-Лимфоцитами. Оба типа клеток процессируют захваченный патоген, а затем представляют (презентируют) его Т-хелперам.
Гипоксия и ацидоз
Параллельно с описанными процессами в очаге воспаления развивается гипоксия и ацидоз. Эти два состояния взаимосвязаны. Возникновение гипоксии обусловлено увеличением количества клеток на единицу площади, так как мигрировавшие фагоциты плотно инфильтрируют ткань воспалительного очага. С развитием гипоксии также происходят сосудистые изменения, вызванные доиммунными цитокинами и другими биологически активными веществами. Как уже указывалось, активированные фагоциты усиленно потребляют глюкозу. В условиях свободного доступа кислорода синтез АТФ при потреблении глюкозы происходит за счет цикла трикарбоновых кислот (Кребса), конечными продуктами которого являются СО2 и вода. Но в случае гипоксии фагоцитам приходится довольствоваться анаэробным гликолизом, конечными продуктами которого являются пировиноградная и молочная кислоты. С одной стороны, накопление указанных кислот приводит к существенному снижению pH в очаге воспаления, т. е. ацидоз является результатом деятельности самих фагоцитов в условиях гипоксии.
Кроме этого, накопление ионов Н происходит за счет диссоциации угольной кислоты, своевременное выведение которой затруднено в связи с сосудистыми изменениями в очаге воспаления. Снижение pH губительно действует на живые патогены, существенно снижая их вирулентность. С другой стороны, кислые гидролазы, секретируемые фагоцитами, максимально активны как раз при низких значениях pH.
На этой странице материал по темам:
рн в очаге воспаления
хемокинез это
очаг воспаления процессы ацидоз
функции воспалительного очага
процессы в очаге воспаления ацидоз
Источник
Воспаление крови – сепсис – возникает из-за развития бактериальной (стафилококковой, стрептококковой и других) инфекции в кровяных клетках. Прогрессирует это заболевание стремительно и приводит к сильному истощению организма, а без терапии может даже убить человека. Как распознать в домашних условиях и в лаборатории воспаление крови и вылечить его?
Причины воспаления крови
Как часто человек получает незначительные травмы и царапины? Почти каждый день нарушается целостность кожного покрова, часто повреждения заживают быстро и без последствий. Если же рана была глубокой, то на ее месте формируется зона воспаления, в которой активно развиваются бактерии. В таком состоянии они изолированы от других тканей организма, поэтому не так опасны.
Если оставить глубокую рану без лечения антибиотиками и стерильной повязки, то возбудитель инфекции может попасть в кровяное русло и вызывать сепсис. Воспаление крови происходит не в самой плазме, а в кровяных клетках: эритроцитах, тромбоцитах и лейкоцитах, реже затрагивается костный мозг, который «вырабатывает» эти клетки.
Основные причины сепсиса:
- бактериальная инфекция в тканях;
- развитие патогенных микроорганизмов во внутренних органах;
- прорыв воспалительной зоны и высвобождение бактерий в кровь.
Последствия воспаления крови
Чем опасен сепсис догадаться несложно. Во-первых, за короткое время воспаление уничтожает множество клеток крови, из-за этого происходят негативные изменения в работе иммунной системы, хуже транспортируется кислород и нарушается свертываемость крови. Во-вторых, когда бактерии разрушают клетки крови, из них в плазму выделяется множество токсических отходов, которые за короткое время поражают почки и печень.
Без лечения воспаление крови усиливается, иммунная система сильно угнетается, у человека держится постоянно высокая температура. Из-за этого нарушается структура белков крови, происходит сбой в работе печени и почек, человек может умереть.
Симптомы воспаления крови
Симптомы сепсиса появляются через 3-4 дня после его возникновения. За это время разрушаются первые зараженные клетки, высвобождаются токсичные отходы бактерий, и начинается воспаление. Человек испытывает в это время такие симптомы:
- резкое ухудшение самочувствия;
- головокружение;
- повышенная температура 38-39 градусов;
- тошнота, пожелтение кожи;
- ухудшение аппетита.
Через некоторое время состояние больного значительно ухудшается. Из-за большого количества свободного билирубина в крови, который вышел из зараженных эритроцитов, нарушается работа печени и почек, желтеет склера глаз, изменяется стул и цвет мочи.
В больницу желательно обратиться сразу же, если температура 38-39 градусов держится дольше 2 дней, но при этом симптомов простуды или гриппа нет. Своевременная терапия поможет быстро справиться с сепсисом и избежать осложнений на почки и печень.
Методы определения сепсиса
Точно определить, есть ли воспаление крови у пациента, и каковы его причины, может только лабораторный анализ. Существует несколько методик, позволяющих выявить сепсис.
Бактериальный анализ
Чтобы провести анализ на сепсис, можно сделать бактериальный посев крови на питательную среду. Когда вырастут колонии бактерий, подсчитав их количество и рассмотрев в микроскоп мазок из культуры, врач может точно определить диагноз и разновидность патогена, что необходимо для дальнейшего лечения.
Недостаток этого метода диагностики состоит в том, что он может показать наличие или отсутствие бактерий в крови только через 3-5 дней после его проведения, ведь микроорганизмам нужно время, чтобы вырасти и сформировать колонии. Но такой анализ дает полную информацию о виде возбудителя сепсиса и позволяет правильно подобрать антибиотики.
Анализ на лейкоциты
Лейкоциты – защитные клетки крови, участвующие в иммунных реакциях. Существуют разные виды этих «защитников», и работают они в разных участках организма. Например, лейкоциты-макрофаги чистят ткани от инфекций, а базофилы, лимфоциты и нейтрофилы следят за состоянием жидких тканей: лимфы и крови.
Во время воспаления крови происходят изменения в работе костного мозга, он начинает воспроизводить лейкоциты в больших количествах, чтобы быстрее справиться с инфекцией и спасти организм. С повышенной скоростью вырабатываются такие клетки, как моноциты и базофилы, а также макрофаги. Анализ на лейкоциты поможет точно показать, есть ли у человека сепсис.
В крови здорового человека в зависимости от его возраста и стиля жизни на один литр приходится от 4,5 до 8,5 миллиарда лейкоцитов. Такое количество позволяет нормально функционировать иммунной системе. Если же лейкоциты в крови превышают норму, то такое изменение говорит либо об аллергической реакции, либо о воспалительном процессе.
Анализ на лейкоциты стоит дороже, но дает быстрый эффект.
Точный результат можно получить уже на 2-3 день после манифестации воспаления, ведь иммунные клетки начинают активно делиться почти сразу после проникновения инфекции. Но анализ на лейкоциты имеет существенный недостаток – он не может определить разновидность патогена, поэтому для лечения будут использовать антибиотики широкого спектра, а это сложнее переносится организмом.
Лечение воспаления крови
После того как врач направил пациента на анализ и поставил по его результатам диагноз, он может начать лечение воспаления крови. Сразу стоит отметить, что терапия сепсиса проводится только в больничных условиях под присмотром квалифицированного специалиста, никакие народные или домашние методы не помогут избавиться от бактериальной инфекции, а лишь усугубят ситуацию.
Антибиотики
Главное лекарство, которое используется для лечения сепсиса – антибиотики. Если анализ показал вид патогена, то врач может выбрать определенную направленность препарата. Когда болезнь развивается стремительно и возможности определить вид бактерий нет, то используются антибиотики широкого спектра. Второй вариант сложнее переносится организмом, ведь эти медикаменты содержат больше активных веществ, поэтому дольше разрушаются в печени, также они могут убить не только бактериальные клетки, но и собственную микрофлору человека.
Пребиотики
Совместно с антибиотиками всегда назначают пребиотики, ведь первая группа медикаментов в любом случае будет вызывать изменения в составе микрофлоры кишечника, а это может привести к дисбактериозу и грибковым инфекциям. Курс пребиотиков начинается на 4-5 день лечения.
Очищение от токсинов
Сепсис сопровождается сильной интоксикацией, вызывающей патологические изменения в печени и почках. Чтобы облегчить работу этих органов и быстрее вывести токсины, больному ставят капельницу с физиологическим раствором и определенными препаратами, ускоряющими выведение токсинов.
Противовоспалительные лекарства
Сепсис сопровождается сильным воспалением и температурой, такие симптомы нарушают работу всего организма, поэтому их нужно быстро снять. Для этого используются препараты на основе интерферона и ибупрофена. Они быстро снимают воспаление, болевой синдром, жар и слабость.
Профилактика
Сепсис возникает из-за неправильного ухода за ранами или отсутствия лечения бактериальных инфекций, поэтому лучшей профилактикой его будет своевременное обращение к врачу при травмах и воспалительных процессах, следование его рекомендациям. Часто воспаление крови возникает из-за использования методик домашнего лечения разных инфекционных заболеваний, поэтому от них тоже стоит отказаться.
Воспаление крови развивается стремительно, нарушает работу организма и без лечения может привести к летальному исходу. Возникает оно из-за неправильного ухода за ранами или отсутствия лечения инфекций. Обращаться к врачу нужно сразу, обнаружив у себя симптомы сепсиса, ведь домашнее лечение тут бессильно.
Источник