Экссудаты при воспалении патогенез

Определение.

Экссудативное воспаление — это форма воспаления, при которой фагоцитоз осуществляется нейтрофильными лейкоцитами.

Классификация.

В зависимости от характера экссудата выделяют следующие формы экссудативного воспаления:

1. Серозное — много жидкости (с содержанием белка около 3%) и мало нейтрофильных лейкоцитов.
2. Фибринозное — за счет резкого повышения проницаемости капилляров за их пределы выходят не только относительно небольшие молекулы альбумина, но и крупные молекулы фибриногена, превращающегося в фибрин.
   На слизистых оболочках различают 2 вида фибринозного воспаления:
   • крупозное, когда пленки легко отторгаются за счет однослойного характера эпителия, покрывающего трахею, бронхи и т.д. и
   • дифтеритическое, когда пленки отторгаются с трудом за счет многослойного характера эпителия, например, на слизистой оболочке рта, или за счет особенностей рельефа слизистой оболочки (в кишечнике).
3. Гнойное — жидкость с содержанием 8-10% белка и большим количеством лейкоцитов.
   Различают 2 вида гнойного воспаления:
   • флегмону — с нечеткими границами и без формирования деструктивных полостей,
   • абсцесс — ограниченное скопление гноя в полости деструкции ткани.
4. На слизистых оболочках воспаление с серозным или гнойным экссудатом называют катаральным. Оно характеризуется гиперсекрецией слизи железами, расположенными в толще оболочки.

Так называемое геморрагическое воспаление — не отдельный вид воспаления. Этот термин лишь отражает примесь эритроцитов к серозному, фибринозному или гнойному экссудату.

Выделение в качестве отдельной формы гнилостного воспаления нецелесообразно, так как характер поражения тканей связан не с особенностями экссудата, а с их некрозом в условиях жизнедеятельности анаэробных микробов и слабо выраженной нейтрофильной инфильтрацией этих тканей.

Встречаемость.

Экссудативное воспаление встречается при большинстве инфекционных заболеваний, при всех хирургических инфекционных осложнениях и реже — при воспалении неинфекционного характера, например, при таких искусственных болезнях у заключенных как скипидарная или бензиновая флегмона.

Условия возникновения.

Проникновение в ткани бактерий, РНК-вирусов, денатурация тканевых белков под действием внешних или внутренних факторов.

Механизмы возникновения.

См. тему Механизмы возникновения.

Макроскопическая картина.

При серозном характере воспаления ткань гиперемирована, рыхлая и отечная.

При фибринозном воспалении поверхность слизистых или серозных оболочек покрыта плотноватыми сероватыми пленками фибрина. При дифтеритическом воспалении их отторжение сопровождается формированием эрозий и язв. При фибринозном воспалении легких они становятся по плотности похожими на ткань печени (опеченение).

При флегмоне ткань диффузно пропитана гноем. При вскрытии абсцесса выявляется полость заполненная гноем. У острого абсцесса стенками является сама ткань, в которой он сформировался. При хроническом абсцессе стенка его состоит из грануляционной и фиброзной ткани.

Для катарального воспаления характерны гиперемия и отек слизистой оболочки, покрытой слизью или гноем.

Микроскопическая картина.

При серозном воспалении ткани разрыхлены, содержат слабо эозинофильную жидкость, немногочисленные нейтрофилы.

При гнойном воспалении жидкая часть экссудата интенсивно окрашивается эозином, нейтрофилы многочисленны, иногда образуют целые поля, выявляется клеточный детрит.

При фибринозном воспалении в составе экссудата видны нити фибрина, которые хорошо визуализируются при специальных окрасках по Вейгерту, хромотропом 2Б и др. Эпителий слизистых оболочек обычно некротизирован и десквамирован.

При катаральном воспалении отмечается десквамация части эпителиоцитов, отек, полнокровие сосудов и нейтрофильная инфильтрация слизистой оболочки.

Клиническое значение.

В подавляющем большинстве случаев экссудативное воспаление носит характер острого.

Серозное и катаральное воспаление обычно заканчиваются полным восстановлением структуры ткани.

Фибринозное воспаление кроме полного восстановления в легких может заканчиваться организацией фибрина карнификацией, что может отражаться па функции легких. Фибринозное воспаление на серозных оболочках нередко заканчивается образованием спаек, что особенно опасно в брюшной полости и в полости перикарда.

Флегмона, если она своевременно не вскрыта, чревата распространением гноя на другие ткани и разъеданием крупных сосудов. Абсцессы сопровождаются деструкцией ткани, что может быть далеко небезразлично при их значительном объеме или при определенной локализации (например, в сердце). Хронические абсцессы опасны возможностью развития вторичного амилоидоза АА.

Соседние файлы в папке Патофизиология 2

• #

  15.04.20151.55 Mб47~WRL0001.tmp

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Еще одним имеющим решающее значение патогенетическим фактором воспаления является стойкое повышение проницаемости сосудистой стенки. В нормальных условиях через стенки капилляров свободно проходят молекулы диаметром менее 3 нм. При воспалении через стенку сосуда вследствие повышения ее проницаемости начинают проходить частицы диаметром до 20—30 нм. В динамике воспаления различают две фазы повышения проницаемости сосудов микроциркуляторного русла: первую, раннюю, возникающую непосредственно после повреждения и обусловленную преимущественно действием гистамина и в меньшей степени серотонина и плазменных медиаторов (брадикинина). Повышение проницаемости сосудов в период ранней фазы наблюдается в венозной части капилляров и особенно в венулах диаметром не более чем 100 мкм. Связано это главным образом с расширением межклеточных промежутков за счет сокращения эндотелиальных клеток (рис. 5.4).

Вторая, более поздняя, фаза повышения проницаемости сосудов развивается через несколько часов после повреждения, когда начинается фиксация лейкоцитов к эндотелию сосудов. Повышение проницаемости в этом случае обусловлено главным образом продуктами, выделяемыми полиморфноядерными лейкоцитами (лейкотриенами, простагландинами). Как гистамин, все эти вещества вызывают сокращение эндотелиальных клеток, в результате чего между отдельными клетками образуются щели. Но повышение проницаемости сосудов при воспалении может быть обусловлено и другой причиной — повреждением сосудов, структурными изменениями в их стенке. Оказывается, что полиморфноядерные лейкоциты посредством своих лизосомальных протеаз (эластазы, коллагеназы, катеп- сины D и Е), а также биоокислителей (супероксидный анион, перекись водорода и др.), которые запускают реакцию липопероксидации в мембранах эндотелиальных клеток, способны вызывать повреждение сосудистой стенки. И тогда проницаемость ее резко возрастает. Если медиаторы ранней фазы обусловливают фильтрацию плазмы, то медиаторы поздней фазы обеспечивают «пропуск» не только плазменных белков, но и самих лейкоцитов.

Рис. 5.4. Механизмы повышения проницаемости сосудов при воспалении

Одним из основных проявлений повышенной проницаемости сосудов является экссудация. Под экссудацией (от лат. exsudatio — выпотевание) понимают выход жидкой части крови из сосудистого русла в зону воспаления. Экссудация начинается уже на стадии артериальной гиперемии. Основным механизмом экссудации является повышение проницаемости сосудистой стенки. Но это не единственный механизм экссудации. Кроме повышенной проницаемости в развитии экссудации принимают участие следующие механизмы:

• 1) возрастание гидростатического давления в сосудах микроцир- куляторного русла;
• 2) снижение внутрисосудистого онкотического давления за счет выхода мелкодисперсных белков плазмы крови из сосудистого русла;
• 3) повышение коллоидно-осмотического давления в тканях и их гидрофильности за счет накопления в межтканевых пространствах жидкости, богатой белками, электролитами.

В зависимости от этиологического фактора воспаления, его локализации, интенсивности действия медиаторов воспаления, степени повышения проницаемости сосудов состав экссудата оказывается неоднородным. Различают следующие виды экссудатов:

• 1) серозный, который образуется при легких повреждениях сосудов, когда главным образом просачиваются только низкомолекулярные альбумины и небольшое количество клеточных элементов, поэтому серозный экссудат состоит из относительно бедной белками жидкости (до 8%) и небольшого количества клеток. Он характерен для воспаления серозных оболочек (серозного перитонита, плеврита, перикардита, артрита), наблюдается при ожоговом, аллергическом воспалении;
• 2) катаральный (слизистый), имеющий место при воспалении слизистых оболочек полости рта, дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового трактов. Этот экссудат богат секретом слизистых желёз (муцином), а также содержит белки сыворотки крови, небольшое количество клеток. Он часто наблюдается при катаральный рините, гастрите, энтероколите и др.;
• 3) фибринозный, развивающийся при сильных повреждениях сосудов, когда просачиваются крупные молекулы фибриногена, которые за пределами сосуда превращаются в фибрин. Последний выпадает в осадок на воспаленных тканях в виде ворсинчатых масс или пленок. Различают две разновидности данного экссудата: крупозную, при которой фибринозная пленка расположена рыхло, поверхностно, легко отделяется от ткани; дифтеритическую, когда пленка плотно спаяна с подлежащей тканью и отделяется с трудом. Такое различие обусловлено характером эпителия слизистой оболочки и глубиной повреждения. Первый вид такого экссудата характерен для пневмонии, второй — для дифтерии, дизентерии;
• 4) гнойный, образующийся в тех случаях, когда воспалительный инфильтрат преимущественно состоит из нейтрофилов. Нейтрофилы в зоне воспаления функционируют ограниченное время, затем гибнут. Они быстро подвергаются жировой дегенерации и превращаются в гнойные тельца. Гнойные тельца — это лейкоциты, находящиеся на различных стадиях дегенерации. В 1 мкл гноя содержится от 400 000 до 1 600 000 погибших лейкоцитов. Гнойный экссудат обладает высокой протеолитической активностью за счет протеиназ, выделяющихся из лизосом распадающихся нейтрофилов, поэтому он способен расплавлять окружающие здоровые ткани. Он характерен для воспалительных процессов, вызванных кокковой инфекцией, патогенными грибками и др.;
• 5) геморрагический, возникающий при бурно развивающемся воспалении с выраженным повреждением сосудистой стенки, когда в воспаленную ткань выходят эритроциты. Экссудат содержит большую примесь эритроцитов. Он характерен для туберкулезных поражений (туберкулезного плеврита), чумы, сибирской язвы, оспы, токсического гриппа.

Встречаются и смешанные формы экссудата: фибринозно-гнойный, гнойно-геморрагический. Кроме того, любой экссудат может приобрести гнилостный характер, если к нему присоединится гнилостная форма.

В практическом отношении важно различать экссудат — воспалительный выпот — от транссудата — выпота невоспалительного происхождения. Экссудаты имеют большую относительную плотность, обычно выше 1015, большее содержание белка — более 30 г/л. Проба Ривальта положительная. Экссудат в отличие от транссудата обладает выраженной ферментативной активностью. Источниками ферментов могут быть лизосомы клеток поврежденных тканей, эмигрировавших лейкоцитов, микробы. Экссудат содержит большое количество клеток, а в транссудате клеток нет.

Благодаря экссудации воспаление выполняет свою ограничительную функцию. Экссудат сдавливает отводящие сосуды, межтканевые щели. Таким образом, блокируется распространение по межтканевым щелям микробов, токсических веществ. К тому же экссудат разбавляет бактериальные токсины и токсические продукты распада тканей и тем самым ослабляет их действие на ткань. За счет своей ферментативной активности он способен не просто разбавлять, а инактивировать токсины и лизировать некротизированные ткани. Вместе с экссудатом в зону воспаления поступают иммуноглобулины, которые оказывают антитоксическое и антимикробное действия. Следовательно, ограничивая распространение флогоген- ного фактора и инактивируя цитолитические факторы в очаге воспаления, экссудат тем самым предотвращает развитие чрезмерной вторичной альтерации.

Кроме того, часть экссудата через лимфатические сосуды поступает в региональные лимфатические узлы, которые выполняют роль своеобразных сторожевых фильтров, препятствующих распространению возбудителей и медиаторов воспаления в системный кровоток. В лимфоузлах продолжается фагоцитоз, осуществляется инактивация медиаторов воспаления, формируется иммунный ответ. В случае поступления значительной части медиаторов из лимфоузлов в системный кровоток возможно развитие системных реакций, составляющих так называемый синдром системного воспалительного ответа. К этим системным реакциям относятся лихорадка, нарушение аппетита, сонливость, изменения белкового состава крови, появление в крови белков острой фазы, увеличение СОЭ, активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и др.

Но экссудат обладает и отрицательной ролью. Сдавливая окружающие ткани, он может привести к атрофии паренхиматозных элементов. Сильный отек гортани может привести к удушью.