Эмиграция лейкоцитов при воспалении это

Выход лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления – эмиграция (лат. emigrare – переселяться) обычно наблюдается в фазе артериальной гиперемии, но особенно этот про­цесс усилен в фазе венозной гиперемии. Способствующими фактора­ми являются замедление кровотока и увеличение проницаемости стенки сосудов. В процессе эмиграции лейкоцитов различают сле­дующие стадии: краевое стояние лейкоцитов, выход лейкоцитов за пределы сосуда и движение лейкоцитов в воспаленной ткани.

Краевое стояние лейкоцитов – процесс расположения лейкоци­тов у внутреннего края стенки эндотелия. При воспалении внутрен­няя поверхность капилляров покрывается слоем хлопьевидной массы в виде бахромы, состоящей из фибрина, кислых мукополисахаридов, мукопротеинов, сиаловой кислоты. При замедлении кровообраще­ния в капиллярах лейкоциты соприкасаются с этой бахромой и удерживаются ее нитями. Кроме того, на процессы удерживания лейкоцитов у внутренней поверхности стенки эндотелия, по-види­мому, оказывают влияние электростатические силы. Установлено, что лейкоциты и клетки эндотелия несут отрицательный поверхност­ный заряд. Однако в процессе эмиграции лейкоциты, по-видимому, подвергаются действию ионов кальция и других положительных ионов и в связи с этим лишаются отрицательного заряда. В меха­низме контактирования лейкоцитов с эндотелием, вероятно, имеют значение химические связи через ионы кальция. Они взаимодейст­вуют с карбоксильными группами поверхностей лейкоцитов и кле­ток эндотелия и образуют «кальциевые мостики». Эмиграция лей­коцитов из сосудов в ткань зависит от проницаемости стенки капил­ляров, венул и от подвижности лейкоцитов. Обычно нейтрофильный лейкоцит выпускает тонкие плазматические отростки, которыми пробуравливает базальную мембрану капилляра и выходит за пределы сосуда в очаг воспаления. Эмигрировавшие лейкоциты обезвреживают патогенных возбудителей и очищают очаг от остат­ков разрушенных клеток и тканей, а в дальнейшем участвуют в процессе пролиферации.

Хемотаксис. Движение лейкоцитов к очагу воспаления назы­вается положительным хемотаксисом.

Положительную роль хемотаксиса в механизме эмиграции лей­коцитов впервые установил И И. Мечников. Известно, что хемо­таксис проявляется на всех стадиях эмиграции лейкоцитов. Поло­жительным хемотаксическим действием обладают различные ве­щества: денатурированные белки, полипетиды, калликреин, бел­ковые фракции, бактериальные токсины и пр В результате действия этих веществ осуществляется активная подвижность лейкоцитов Основу движения лейкоцитов по-видимому, составляют физико-химические процессы, обусловливающие понижение у них поверх­ностного натяжения и образования псевдоподий, направленных в сторону возбудителя. На этот процесс может также влиять электро­статическая неустойчивость мембран лейкоцитов в связи с уменьше­нием у них отрицательного заряда. Кроме того, на движение лей­коцитов оказывают влияние механические факторы. Например, про­хождению лейкоцитов через эндотелиальные щели способствуют проходящие в этом месте токи жидкости экссудата, непрерывно по­ступающего из крови в воспаленную ткань.

В очаг воспаления вслед за нейтрофилами начинают постепенно эмигрировать моноциты и лимфоциты. Более позднюю эмиграцию мононуклеаров объясняли тем, что они менее чувствительны к хе-мотаксическим веществам. Электронно-микроскопическим иссле­дованием установлено, что механизм эмиграции мононуклеаров иной, чем у нейтрофилов. Мононуклеары внедряются в гело эн-дотелиальной клетки, и вокруг них образуется большая вакуоль. Находясь в ней, они проходят через цитоплазму эндотелия, разры­вают базальную мембрану и выходят в воспаленную ткань. Эгот процесс более медленный, чем прохождение нейтрофилов через щели между эндотелиальными клетками. Эмигрировавшие лейкоциты частично гибнут в резко измененной среде очага воспаления, дру­гие же проявляют свою фагоцитарную способность, то есть погло­щают инородные тела, микроорганизмы, отмершие клетки и при по­мощи своих ферментов их переваривают.

Исход воспаления.

При полном восстановлении по­врежденной ткани, ее структуры и функции происходит рассасы­вание продуктов распада, а образовавшийся дефект восполняется специфической тканью. При неполном вос­становлении ткани дефект замещается не специфической тканью, а соединительной, в результате чего возни­кают различной степени ограничения функции органа. Иногда воспаление переходит в хроническую форму. Причем симптомы воспаления мало выражены, и на первый план выступают про­цессы пролиферации, пораженный орган уплотняется разросшейся фиброзной тканью.

Классификациявоспаления.

В зависимости от преобладания в воспалительном процессе тех или иных явлений раз­личают три вида воспаления: альтеративное, экссудативное и про-лиферативное.

Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием в тканях явлений повреждения, дистрофии, некроза. Наблюдают его при интоксикациях вследствие различных инфекционных заболе­ваний, преимущественно в паренхиматозных органах.

При экссудативном воспалении резко выражено нарушение кро­вообращения с явлениями экссудации и эмиграции. В зависимости от характера экссудата различают воспаления серозное, фибри­нозное, геморрагическое и гнойное.

Серозное воспаление – экссудат в виде прозрачной жидкости. Процесс чаще име­ет благоприятное течение. При данном воспалении сосудистые реак­ции не достигают полного развития. Ткани подвергаются незначи­тельному разрушению, а экссудат довольно быстро рассасывается и только лишь в отдельных случаях воспаление принимает затяжной характер.

Фибринозное воспаление. Во время экссудации выходит фибриноген. Он свертывается, образуя на поверхности тканей пленки, состоящие из сети фибрина, заполненные лейкоци­тами. В дальнейшем выпавший фибрин растворяется в результате активации фибринолитических процессов. Геморрагическое воспаление сопровождается выраженным повреждением стенки сосудов и выходом в воспален­ную ткань эритроцитов. Гнойное воспаление. В гнойном экссудате в отличие от других видов экссудата содержится большое количество клеточ­ных элементов, в основном лейкоцитов. Гнойное воспаление может быть ограниченным и разлитым. Ог­раниченное гнойное воспаление (пустула) скопление гноя в небольшом участке мальпигиевого слоя кожи; гнойник (абсцесс) – скопление гноя в полости, образовавшейся в тканях; фурункул – воспаление саль­ных желез и волосяных луковиц, окруженное капсулой из фибробластов; карбункул – воспаление группы сальных желез и воло­сяных луковиц. К разлитому гнойному воспалению относят флег­мону – воспаление лимфатических сосудов и желез кожи с равно­мерным размещением гноя в межтканевых пространствах и пораже­нием подкожной клетчатки, а также эмпиему – скопление гноя в полостях.

Пролиферативное воспаление характеризуется преобладанием над всеми другими процессами размножения клеточных эле­ментов. Примером пролиферативного воспаления сап, ту­беркулез.

Значение воспаления для организма. В фор­мировании воспаления участвуют два взаимосвязанных, но проти­воположных процесса. Во-первых, собственно патологический про­цесс, характеризующийся разрушительным действием воспалитель­ного процесса, который сопровождается явлениями повреждения, альтерации, некроза тканей, венозной гиперемии, интоксикации, из­менением функций органа или тканей. Например, при воспалении печени (гепатит) происходит нарушение многих функций этого ор­гана. Все это ведет к различным расстройствам обмена веществ у животного. Во-вторых, воспалительный процесс имеет для организ­ма защитное, приспособительное значение; проявляется артериаль­ной гиперемией, повышением тканевого обмена, эмиграцией лейко­цитов. Особенно важное защитное значение имеют фагоцитоз, уси­ленная выработка антител, размножение клеток и образование гра­нуляционной ткани. В своих работах И И. Мечников обращал особое внимание на защитные особенности воспаления. Таким об­разом, в возникновении и развитии воспаления имеют значение как местные процессы, возникающие непосредственно в тканях (альте­рация, экссудация, эмиграция и пролиферация), так и общие изме­нения нервной и гуморальной регуляции организма По мере раз­вития воспаления создаются сложные причинно-следственные от­ношения. Так, раздражение и повреждение тканей – следствие действия патогенного раздражителя и в то же время причина на­рушения тканевого обмена. Кроме того, нарушения тканевого об­мена и повреждения тканей являются причиной сосудистых измене­ний, а последние, в свою очередь, причиной дистрофии тканей. В каждом конкретном случае врач должен регулировать течение вос­палительного процесса.

Соседние файлы в папке Шпоры по патфизе

• #

  30.05.20143.28 Кб22readme.txt

• #

Источник

Эмиграция лейкоцитов(лейкодиапедез) – выход лейкоцитов из просвета сосудов ч/з сосудистую стенку в окружающую ткань. Этот процесс совершается и в норме, но при В. приобретает гораздо большие масштабы. Смысл эмиграции состоит в том, чтобы в очаге В. скопилось достаточное число клеток, играющих роль в развитии В. (фагоцитоз и т.д.).

В настоящее время механизм эмиграции изучен довольно хорошо. Эмиграция лейкоцитов в очаг В. начинается с их краевого (пристеночного) стояния (маргинация лейкоцитов), которое может продолжаться несколько десятков мин. Затем гранулоциты (через межэндотелиального щели) и агранулоциты (путем цитопемзисм – трансэндотелиального переноса) проходят через сосудистую стенку и продвагиются к объекту фагоцитирования. Лейкоциты выходят за пределы сосуда на стыке между эндотелиальными клетками. Это объясняется округлением эндотелиоцитов и увеличением интервалов между ними. После выхода лейкоцитов контакты восстанавливаются. Амебиодное движение лейкоцитов возможно благодаря обратимым изменениям состояния их цитоплазмы и поверхностного натяжения мембран, обратимой “полимеризации” сократительных белков – актина и миозина и использованию энергии АТФ анаэробного гликолиза. Направленное движение лейоцитов объясняется накоплением в очаге В. экзо- и эндогенных хемоаттрактантов- веществ индуцирующих хемотаксис, повышением температуры (термотаксис), а также развитием условий для гальвано- и гидромаксиса.

Функцию эндогенных хемоаттрактантов выполняют фракции системы комплемента, в особенности компонент С5а. Свойствами хемоаттрактантов обладают кинины и активированный фактор – Хагемана. Экзогенными хемоаттрактантами являются пептиды бактериального происхождения, в особенности те, которые содержатN-фармиловые группы.

В эмиграции лейкоцитов в очаг В. наблюдается определенная очередность: сначала эмигрируют нейтрофильные гранулоциты, моноциты, лимфоциты. Более позднее проникновение моноцитов объясняется их меньшей хемотаксической чувствительностью. После завершения воспалительного процесса в очаге наблюдается постепенное исчезновение клеток крови, начиная с тех лейкоцитов, которые появились раньше (нейтрофильные гранулоциты). Позже элиминируются лимфоциты и моноциты.

Клеточный состав экссудата в значительной степени зависит от этиологического фактора В. Так, если В. вызвано гноеродными микробами (стафилококки, стрептококки), то в вышедшей жидкости преобладают нейтрофильные гранулоциты, если оно протекает на иммунной основе (аллергия) или вызвано паразитами (гельминты), то наблюдается множество эозинофильных гранулоцитов. При хроническом воспалении (туберкулез, сифилис) в экссудате содержится большое число мононулеаров (лимфоциты, моноциты).

В очаге В. осуществляется активное движение лейкоцитов к химическим раздражителям – хемоаттрактантам в соответствии с градиентами их концентрации. Ориентированное движение клеток и организмов под влияеми химических раздражителей – хемоаттрактантов получило название – хемотаксис. В хемотаксисе лейкоцитов большое значение имеет система комплемента и прежде всего компоненты С3и С5. Лейкотаксически активные компоненты системы комплемента С3и С5образуются в очаге В. под влиянием различных ферментов: трипсина, тромбина, плазмы, уровень которых в условиях альтерации возрастает.

После взаимодействия хемоаттрактантов со своими рецепторами на поверхности нейтрофилов и активированных моноцитов, хаотическое движение фагоцитов прекращается. Фагоциты начинают ориентировано перемещаться по направлению к объекту эндоцитоза в соответствии с градиентами концентрации хемоаттрактантов, то есть становятся ориентированными. Процесс эмиграции может не только стимулироваться, но и подавляться. Рост содержания в очаге В. кортизола тормозит ориентированный хемотаксис нейтрофилов. Гиперкортизолемия, тормозящая миграцию ориентированных полиморфонуклеаров, направлена на предотвращение трансформации В. из защитной в патологическую реакцию.

60. Определение понятия и биологическая роль фагоцитоза (И.И. Мечников). Стадии фагоцито­за, механизмы бактерицидности фагоцитов. Причины и виды нарушения фагоцитоза. Наследственные дефекты фагоцитов.

Проникнув в очаг В., фагоциты выполняют свою главную фагоцитарную функцию

Фагоцитоз- защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате (поглощении) и переваривании м/о, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками – фагоцитами. К ним относятся полиморфно-ядерные лейкоциты (в основном нейтрофилы), клетки системы фагоцититрующих мононуклеаров (моноциты, тканевые макрофаги), а также клетки Купфера в печени, мезангиальные клетки почек, глиальные клетки в ЦНС и др.

Рзличают четыре стадии фагоцитоа: приближение (хемотаксис), прилипание (аттракция, адгезия), захват фагоцитиремого объекта (поглощение), внутриклеточное переваривание. В процессе узнавания большую роль играют особые компоненты сыворотки крови, которые являются молекулярными посредниками при взаимодействии микробов с фагоцитами и обуславливающие усиление фагоцитоза – опсонины. К ним относят антитела IgGi, IgG3, IgM, иммуноглобулины IgAl, IgA2, термолабильные субкомпоненты комплемента. Основная роль при поглощении принадлежит сократительным белкам, способствующим образованию псевдоподий.

Поглощение объекта лейкоцитами может происходить двумя способами:

I) контактирующим с объектом участок цитоплазмы втягивается внутрь клетки, а вместе с ним втягивается и объект;

2) фагоцит прикасается к объекту своими длинными и тонкими псевдоподиями, а потом всем телом подтягивается в сторону объекта и обволакивает его. И в том и в другом случае инородная частица окружена плазматической мембраной и вовлечена внутрь клетки. В итоге образуется своеобразная гранула с инородным телом (фагосома). Затем фагосома приближается к лизосоме, их мембраны сливаются, образуется единая вакуоль, в которой находятся поглощенноая частица и лизосомальные ферменты (фаголизосома). В фаголизосомах начинается переваривание поглощенного объекта. Эффективность фагоцитоза возрастает, когда в процесс подключается так называемая кислородная система. При фагоцитозе повышается потребление кислорода, причем столь резкое, что его принято называть “респираторным взрывом”. Смысл столь резкого (до 10 раз) повышения потребления кислорода состоит в том, что он используется для борьбы с микроорганизмами. Происходит образование токсичных для микробов активных форм О2- перекиси водорода, гидроксильных радикалов, супероксидного аниона, синглетного кислорода. Эти высокоактивные соединения вызывают перекисное окисление липидов, белков, нуклеиновых кислот, углеводов и при этом повреждают построенные из этих веществ клеточные структуры микроорганизмов.

В этой ситуации фагоцит и сам подвергается агрессивному действию названных веществ, но он обладает мощным механизмом, благодаря которому избыточного накопления активных форм кислорода не происходит. Защитную роль при этом играют прежде всего два фермента: глютатионпероксидаза и глютатионредуктаза, роль которых заключается в том, что первый переносит водород на окисленный глютатион, а второй – снимает этот водород и передает его на Н2О2, в результате чего образуются две молекулы воды.

Определенную роль играет каталаза, выводящие из клеток избыток перекиси водорода. Супероксидный анион обезвреживается особым ферментом – супероксиддисмутазой. У фагоцитов имеются и другие не связанные с кислородом (кислороднезависимые) механизмы борьбы с микроорганизмами. К ним относятся: лизоцим, разрушающий мембраны бактерий; лактоферрин, конкурирующий за ионы железа и, наконец, дефензины (белки со структурой насыщенной аргинином), катионные белки, нарушающие структуру мембран микроорганизмов. Совместное действие механизмов обеих групп приводит к разрушению объектов фагоцитоза.

Однако наряду с завершенным фагоцитозом в микрофагах наблюдается, например, при некоторых инфекциях фагоцитоз незавершенный или эндоцитобиоз, когда фагоцитированные бактерии или вирусы не подвергаются полному перевариванию, а иногда даже начинают размножаться в цитоплазме клетки. Эндоцитобиоз объясняют недостатком или даже отсутствием в лизосомах макрофагов антибактериальных катионных белков, что снижает переваривающую способность лизосмальных ферментов. Фагоцит, поглотивший бактерии, но не способный их переварить становится переносчиком инфекции по организму, способствует ее дессиминации.

Выявлены болезни, сопровождающиеся первичными (врожденными) или вторичными (приобретенными) дефектами фагоцитоза – “болезни фагоцитов”. К ним относится так называемая хроническая гранулематозная болезнь, возникающая у детей, в фагоцитах которых из-за дефекта оксидаз нарушено образование перекисей и, следовательно, процесс инактивации микробов. Сниженная спосбность к уничтожению бактерий выявлено у людей нейтрофилы которых синтезируют недостаточное количество миелопироксидазы, глукоза-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы.

Необходимо отметить, что особую роль в развитии учения о фагоцитозе сыграли исследования И.И.Мечникова. И.И.Мечников (1892) разработал учение о фагоцитозе и отвел ему важнейшую роль в динамике В. На основании своих наблюдений он построил биологическую теорию В. Он впервые рассмотрел воспалительный процесс с эволюционных позиций, заложил основы сравнительной патологии.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник