Эндокринная регуляция при воспалении
Большое значение для характера и выраженности процесса воспаления имеют изменения состояния центральных, железистых и внежелезистых отделов эндокринной системы.
При повышении образования ТТГ аденогипофизом или тиреодных гормонов щитовидной железой (гипертиреоз, базедова болезнь) воспаление усиливается, особенно активизируется процесс пролиферации (развитие грануляционной ткани). При микседеме и другой патологии, сопровождающейся угнетением синтеза и действия тиреоидных гормонов, воспаление ослабляется.
Увеличение синтеза и активности паратгормона сопровождается усилением альтеративно-экссудативных процессов и торможением процесса пролиферации.
Повышение функций инсулярного аппарата поджелудочной железы, как и введение инсулина, облегчает развитие и улучшает исход воспаления. Инсулярная недостаточность (железистого и внежелезистого генеза) усиливает процессы альтерации, некробиоза и некроза.
Повышение синтеза глюкокортикоидов надпочечниками и АКТГ аденогинофазом, как и возрастание их биологической активности, оказывает выраженный противовоспалительный эффект за счёт— уменьшения проницаемости стенок сосудов и отёчности тканей, снижения синтеза и действия гистамина, торможения эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления, повышения чувствительности адренорецепторов к действию катехоламинов и т.д. В больших дозах глюкокортикоиды тормозят деление клеток, образование грануляций и эпителизацию повреждённых тканей.
Усиление образования минералокортикоидов корой надпочечников, СТГ аденогипофизом и повышение их биологической активности оказывает отчётливое провоспалительное действие за счёт повышения проницаемости сосудов и активности гиалуронидазы, увеличения отёчности повреждённых структур, активации эмиграции лейкоцитов, возрастания количества гнойных телец, активации анаболических процессов, — повышения образования основного вещества и коллагеновых волокон, усиления пролиферации фибробластов и в целом процесса пролиферации, активизации заживления повреждённых структур.
Гонадотропины, андрогены и (в меньшей степени) эстрогены обычно ослабляют интенсивность воспаления и улучшают заживление повреждённых клеточно-тканевых образований.
Воспаление, будучи патологическим процессом, несёт явления и механизмы не только и не столько повреждения, сколько защиты, компенсации и приспособления.
Защитно-приспособительное значение воспаления заключается в активизации борьбы организма с флогогенным агентом и последствиями его отрицательного действия на различные его структурные, метаболические и физиологические процессы. Это обеспечено активизацией защитно-компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов, приводящих к локализации очага повреждения, созданию неблагоприятных условий для жизнедеятельности патогенных микроорганизмов и благоприятных условий для жизни организма в целом.
– Читать далее “Механизмы защиты при воспалении. Патологические реакции воспаления”
Оглавление темы “Механизмы развития воспаления”:
1. Механизмы действия цитокинов. Интерлейкины
2. Интерфероны и хемокины. Лейкокины участвующие в воспалении
3. Системное влияние воспаления. Общие проявления местного воспаления
4. Системное воспаление. Роль нервной системы в развитии воспаления
5. Эндокринная система при воспалении. Защитная функция воспаления
6. Механизмы защиты при воспалении. Патологические реакции воспаления
7. Этиотропная терапия воспаления. Патогенетическая и симптоматическая терапия воспаления
8. Острая реакция воспаления. Ответ острой фазы воспаления
9. Цитокины в острую фазу воспаления. Эффекты ответа острой фазы
10. Системная реакция острой фазы воспаления. Интерлейкин-1 (ИЛ-1) в острую фазу воспаления
Источник
Взаимосвязь местных и общих явлений при воспалении. Местные и общие явления при воспалении тесно взаимосвязаны: с одной стороны, возникновение, развитие, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма, с другой стороны, очаг воспаления оказывает воздействие на весь организм.
Роль реактивности в развитии воспаления. Воспалительный процесс является результатом реакции организма на местное повреждение, вызванное флогогеном. Реакция организма зависит прежде всего от его реактивности, которая в первую очередь оп ределяется функциональным состоянием его высших регуляторных систем — нервной, эндокринной, иммунной. Роль реактивности, нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии воспаления находит свое выражение в качественных отличиях воспалительной реакции при измененной реактивности организма.
Участие нервной системы в патогенезе воспаления стало очевидным благодаря исследованиям И. И. Мечникова по сравнительной патологии воспаления, показавшим, что чем сложнее организм, чем более дифференцирована его нервная система, тем ярче и полнее выражена воспалительная реакция. В последующем была установлена существенная роль рефлекторных механизмов в возникновении воспаления. В настоящее время не вызывает сомнения рефлёктный механизм кратковременного спазма артериол, аксон-рефлекторная природа’ вазрдйлятации в очаге воспаления. Наряду с этим показано, что предварительная анестезия ткани в месте приложения флогогена отодвигает и заметно ослабляет воспалительную реакцию. Анатомический или химический перерыв афферентной части рефлекторной дуги в ходе воспалительного процесса ослабляет его дальнейшее развитие. О роли рефлекторных реакций свидетельствуют и данные клинических наблюдений, подтверждающие, что воспаление может спонтанно развиваться на симметричных участках тела.
В патогенезе воспаления играют роль и высшие отделы центральной нервной системы. Заметная задержка развития и ослабление воспалительной реакции наблюдаются при” воспроизведении ее на фоне наркоза или в период зимней спячки. Известна возможность воспройШёдения~ условнорефле-кторного воспаления и лейкоцитоза на применение только условного раздражителя (почесывание или нагревание кожи живота) после выработки рефлекса с использованием в качестве безусловного раздражителя воспалительного агента (внутрибрюшинное введение взвеси убитой стафилококковой культуры) [Метальников С. М., 1927].
О роли нижележащих отделов центральной нервной системы в патогенезе воспаления свидетельствуют данные о развитии обширных воспалительных процессов в коже и слизистых оболочках при хроническом повреждении таламической области. Считается, что это связано с нарушением нервной трофики ткани и, соответственно, снижением ее устойчивости к чужеродным агентам. Значительное влияние на развитие воспаления оказывает вегетативная нервная система. При десимпатизации одного уха кролика и вызывании воспаления обоих ушей путем погружения их в горячую воду воспаление более бурно протекает на десимпати-зированном ухе, но в то же время и заканчивается быстрее. Напротив, раздражение симпатических нервов тормозит развитие воспаления. Уже давно известна медиатор-ная роль симпатина (норадреналина) и аце-тилхолина при воспалении (Д. Е. Альперн).
Общепризнано значение в патогенезе воспаления нарушения трофической функции нервной системы.
Помимо непосредственных рефлекторных и трофических влияний роль нервной системы в воспалении во многом реализуется посредством регуляции высвобождения различных медиаторов секреторными клетками. Об этом свидетельствуют модулирующий эффект холин- и адренергических веществ на секрецию медиаторов тучными клетками, лейкоцитами, тромбоцитами, вышеприведенные данные о дегранулирующем воздействии нейропептидов на тучные клетки.
Значительное влияние на развитие воспаления оказывает эндокринная система. По отношению к воспалению гормоны можно разделить на про- и противовоспалительные. К первым относятся соматотропин, минерало-кортикоиды, тиреоидные гормоны, инсулин, ко вторым — кортикотропин, глюкокортикои-ды, половые гормоны. Гормоны модулируют различные воспалительные явления: нарушения микроциркуляции и сосудистой проницаемости, эмиграцию, фагоцитоз, пролиферацию. Механизм действия гормонов такжево многом связан с модуляцией секреции медиаторов воспаления путем взаимодействия со специфическими рецепторами на мембранах секреторных клеток и изменения соотношения циклических нуклеотидов в клетках. Имеют значение и непосредственные эффекты гормонов на сосуды и соединительную ткань, а также нарушения обмена веществ, обусловленные измененной выработкой при воспалении различных гормонов.
Источник
Регуляция воспаления осуществляется эндокринной и нервной системами. Обе системы могут усиливать и ослаблять силу воспаления.
Эндокринная система
1) Провоспалительные гормоны (усиливают воспаление) — соматотропный гормон, альдостерон.
Механизм действия: увеличивают осмотическое давление тканевой жидкости за счет накопления в ней натрия . В итоге усиливается плазморрагия (экссудация).
2) Противовоспалительные (ослабляют воспаление) — глюкокортикоиды , АКТГ.
Механизм действия: блокировка перехода лимфоцитов в лаброциты (тучные клетки), которые вырабатывают медиаторы воспаления. Возникает логическая цепь событий : нет лаброцитов – нет медиаторов воспаления – нет экссудации – нет воспаления.
Нервная система
1) Провоспалительные — холинэргические вещества .
Механизм действия: увеличение цГМФ (универсальный посредник), который активизирует выработку медиаторов воспаления, что усиливает воспалительный процесс.
2) Противовоспалительные – адренергические факторы.
Механизм действия: увеличивают количество цАМФ (универсальный посредник), который блокирует выработку медиаторов воспаления, в результате происходит ослабление воспалительного процесса.
Клинико-мофологические признаки воспаления.
1) краснота — обусловлена артериальным полнокровием
2) повышение температуры — обусловлено артериальным полнокровием
3) припухлость – обусловлена экссудацией
4) боль – обусловлена действием медиаторов на нервные окончания
5) нарушение функции обусловлено повреждением структур, которое и запускает воспаление.
Типы воспалительной реакции.
1. Адекватная характеризуется прямо-пропорциональными отношениями между силой повреждающего фактора и силой воспаления.
2. Неадекватная характеризуется несоответствием между силой повреждающего фактора и выраженностью воспаления.
Это может быть: — гипоэргическая реакция (ослабленная)
— гиперэргическая реакция (усиленная)
Гипоэргическая реакция может быть
1) реакцией силы иммунитета — когда сильный повреждающий фактор отражается с меньшими потерями при умеренном воспалении
2) реакцией слабости иммунитета — когда слабый повреждающий фактор приводит к тяжелому повреждению (дистрофии, некрозу), а воспалительная реакция почти отсутствует. Это свидетельство беззащитности организма и оно сопровождает тяжелые заболевания, например болезни крови.
Гиперэргическая реакция всегда отражает повышенную сенсибилизацию организма. Она может быть результатом нарушения гуморального и клеточного иммунитета. И всегда сопутствует иммунному воспалению.
Выделяют 2 типа гиперэргической реакции:
1) Гиперчувствительность немедленного типа возникает сразу же после действия антигена (лекарства, пыльца растений, пищевые продукты и другие аллергены). Она характеризуется острым воспалением с развитием альтеративно-экссудативной реакции. Запускают воспаление гуморальные факторы — антитела, иммунные комплексы, антигены.
2) Гиперчувствительность замедленного типа –отмечается при нарушении клеточного иммунитета (агрессивное действие Т — лимфоцитов и макрофагов). Воспалительная реакция возникает через сутки после воздействия антигена. Пример, воспаление на коже через сутки после введения туберкулина.
Date: 2015-07-22; view: 1360; Нарушение авторских прав
Источник
Появляющаяся взаимосвязь между организмом и очагом повреждения, который вызван флогогенным агентом, в первую очередь определяется состоянием (функциональным) нервной и эндокринной систем. Сам центр воспаления, а также ткани, прилегающие к нему, становятся сильным очагом патологической импульсации. И характер данной импульсации неоднороден. Зависит он от природы флогогена, степени альтерации, длительности его действия и пр.
Влияние нервной, эндокринной систем на воспаление
По результатам клинических наблюдений, исходя из практики, развитие воспаления тесно связано с участием всех составляющих рефлекторной дуги. Первоначальный спазм сосудов во время воспаления объясняют рефлекторным влиянием, а последующую вазодилатацию в значительной степени связывают с аксон-рефлексами. Сопровождается деафферентация самого очага воспаления увеличением отека, деструктивными явлениями, ослаблением эпителизации. Вовлеченность отделов нервной системы (центральных) в воспалительный процесс доказан у морских свинок вероятностью условно рефлекторного образования экссудата, возникновением хронических дерматитов у собак при экспериментальных неврозах. Представлено эфферентное звено рефлекторной дуги сосудодвигательными, трофическими нервами. Понимают под нервной трофикой свойство нервной системы в организме регулировать обменные процессы, которые определяют не только функцию клеток, но и их структуру.
Функциональная активность нервной системы в воспалительном процессе тесно связана с работой желез внутренней секреции. Главное место во взаимоотношениях нервной и эндокринной систем принадлежит гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе. Либерины и статины, выделение тропных гормонов аденогипофиза ослабляют либо стимулируют. Среди них важное значение имеет адренокортикотропный гормон. С кровью он переносится в надпочечники и стимулирует секреторную работу мозгового и коркового слоев железы. Увеличивается содержание кортикостероидов, оказывающих на мезенхимальную ткань, а также ее производные, выраженное влияние.
Глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортизон, кортикостерон, другие гормоны данной группы) подавляют воспалительную реакцию и понижают тем самым проницаемость сосудистой стенки, уменьшают экссудацию, подавляют выработку антител, ингибируют аутоаллергические реакции. Они не допускают распространения воспаления за границы первичной альтерации. Стероиды подавляют ранние признаки воспаления такие, как краевое стояние лейкоцитов, миграцию их за пределы стенок капилляров, а также притормаживают антисвертывающую систему крови. Увеличивается готовность крови к тромбообразованию, ослабевает фибринолиз. Снижается интенсивность в соединительной ткани продуктивных процессов методом торможения синтеза коллагена. Большой выброс в кровь глюко-кортикоидов приводит к инволюции тимуса и к лимфолитическому эффекту. Также глюкокортикоиды принимают участие в процессах образования и утилизации энергии, освобождаемой в процессе окисления углеводов, белков, жиров.
Минералокортикоиды (дезоксикортикостерон, альдостерон, и пр.) в отличие от глюкокортикоидов — это провоспалительные гормоны. Секреция их регулируется кортикотропином, объемом внеклеточной жидкости. Под влиянием альдостерона увеличивается проницаемость сосудистой стенки, а это способствует усиленной эмиграции и экссудации лейкоцитов, а также проявлению внешних признаков воспаления.
Вовлекается в регуляцию воспаления щитовидная железа. Вследствие альтерации повышается секреция гипоталамусом тире-олобелина. Тиреотропный гормон гипофиза, выделяемый в ответ, стимулирует функцию щитовидной железы, трийодтиронина и синтез тироксина. Такие гормоны обладают яркими профлогистическими свойствами. Они притормаживают антифибринолитическую активность, а также усиливают рост грануляционной ткани. Ослабленным проявлением воспаления сопровождается гипофункция щитовидной железы.
Гормоны половых желез (эстрогены и тестостероны) усиливают резистентность организма животных, подавляют пролиферативные процессы, ограничивают развитие воспаления.
Значительно сказывается на характере реакции воспаления состояние поджелудочной железы, ее инсулярного аппарата. У больных диабетом увеличена склонность к септическим воспалительным процессам первичного (туберкулез), вторичного (постоперационные осложнения) происхождения. Ослаблена фагоцитарная функция лейкоцитов, снижена общая резистентность организма.
Источник
Взаимодействие эндокринных желез. Регуляция синтеза гормоновВзаимодействие между эндокринными железами может осуществляться тремя путями: Регуляция функции периферических эндокринных желез, зависимых от гипофиза, осуществляется двумя гуморальными звеньями, последовательно включающимися в передачу: рилизинг-гормон гипоталамуса стимулирует (или ингибирует) соответствующий тропный гормон аденогипофиза (первое звено); гормоны передней доли гипофиза доносят импульсы до периферической эндокринной железы (второе звено). В результате такой двуступенчатой регуляции значительно увеличивается конечный эффект по сравнению с величиной начального импульса. Этому соответствует и резкое нарастание количества выделяемого гормона. Так, количество выделяемых гипоталамусом рилизинг-факторов измеряется в нанограммах, а поступающих в кровь не превышает нескольких пикограммов, тогда как количество секретируемых и экскретируемых гонадотропных гормонов достигает уже нескольких микрограммов, а гормонов периферической железы — еще больше.
Резюмируя данные о взаимоотношениях гипоталамуса, гипофиза, яичников и других эндокринных желез, можно представить три механизма нейрогуморальной регуляции менструального цикла: 1) гипоталамус>рилизинг-гормон>гипофиз> >гонадотропины> яичники > стероиды > гипоталамус; 2) яичники>стероиды>гипофиз>гонадотропины>яичники; 3) гипоталамус > рилизинг-факторы > гипофиз > гонадотропины > гипоталамус. Схематически возникновение менструального цикла можно представить следующим образом. В начале цикла воздействие фоллиберина гипоталамуса [рилизинг-фактора фолликулостимулирующего гормона (ФСГ-РФ)] и люлиберина — рилизинг-фактора лютеинизирующего гормона (ЛРФ) приводит к стимуляции фолликулостимулирующих и лютсипизирующих гонадотропинов гипофиза и выделению соответствующих гонадотропинов. Выделение максимальных количеств фоллиберина и люлиберина достигает наибольшего уровня перед овуляцией; соответственно повышается секреция гонадотропинов и эстрогенов, что приводит к овуляции; гормоны прсоптико-супрахиазматического поля стимулируют выброс гонадотропинов из гипофиза и овуляцию. Накопление эстрогенов подавляет дальнейшее образование ФСГ гипофизом и способствует активации ЛГ и образованию желтого тела. Для образования его необходимо и действие ЛТГ. Повышение в крови прогестерона тормозит секрецию ЛГ и стимулирует образование ФСГ. Под воздействием яичниковых гормонов в матке, особенно в эндометрии, происходят клинические изменения, описанные выше, вплоть до десквамации слизистой оболочки. Затем цикл повторяется. Приведенные выше данные о нейрогуморальной регуляции менструального цикла не отражают, однако, всей сложности этого процесса в целостном организме; необходимо учитывать значение ряда других, весьма важных факторов. Так, ряд экспериментальных, клинических исследований позволяет утверждать, что изменения в комплексе гипоталамус — гипофиз — яичники могут происходить и под влиянием импульсов, исходящих из вегетативного отдела нервной системы. Изменения в вегетативном отделе нервной системы также могут возникать в связи с импульсами, идущими из половой системы женщины. Так, искусственный аборт или длительно протекающий воспалительный процесс в половых органах создают очаг раздражения, который вызывает расстройства трофической функции нервной системы вплоть до высших ее отделов. Первичным очагом раздражения при аборте является травма рецепторного аппарата матки, при воспалении — раздражение нервных приборов ее придатков. В дальнейшем возникают вторичные изменения в половых органах и так называемый солярный синдром [Шполянский Г. М.], изменения в plexus hypogastricus, постоянные боли в гипогастральной области, нарушения менструального цикла [Петров-Маслаков М. А.]. – Также рекомендуем “Синтез и функции серотонина, простогландина (ПГ)” Оглавление темы “Циклические изменения в женском организме”:
|
Источник