Этиологический фактор вызывающий воспаление называется флогоген
1. Воспаление – это:
A) Предболезнь
B) Нозологическая единица
C) Патологическая реакция
D) Патологическое состояние
+E) Типовой патологический процесс
2. Наиболее частой причиной воспаления являются:
+A) Биологические факторы
B) Механические факторы
C) Физические факторы
D) Химические факторы
E) Психогенные факторы
3.Фактор, вызывающий воспаление, называется:
A) Мутагеном
B) Аллергеном
+C) Флогогеном
D) Пирогенном
E) Канцерогеном
4. Экзогенные флогогенные факторы:
+A) Бактерии
B) Кровоизлияния
C) Свободные радикалы
D) Токсические метаболиты
E) Продукты тканевого распада
5. К эндогенным флогогенным факторам относятся:
A) Вирусы
B) Кислоты
C) Простейшие
D) Электрический ток
+E) Комплексы антиген-антитело
6. К основным компонентам воспаления относятся:
A) Альтерация, гиперемия, стаз
B) Альтерация, некроз, апоптоз
C) Альтерация, регенерация, пролиферация
D) Альтерация, артериальная и венозная гиперемия
+E) Альтерация, экссудация, эмиграция лейкоцитов, пролиферация
7. Первой стадией воспаления является:
A) Стаз
+B) Альтерация
C) Экссудация
D) Пролиферация
E) Нарушение кровообращения
8. Вторичная альтерация, прежде всего, является результатом воздействия на ткань:
A) Флогогенных факторов
+B) Медиаторов воспаления
C) Тканевых факторов роста
D) Измененных белков
E) Алкалоза
9. Клеточный медиатор воспаления:
A) Плазмин
+B) Гистамин
C) Калликреин
D) Брадикинин
E) Комплемент
10. Фосфолипиды клеточных мембран являются источником образования:
A) Кининов
B) Лимфокинов
C) Протеогликанов
+D) Простагландинов
E) Биогенных аминов
11. К гуморальным медиаторам воспаления относятся:
A) Лейкотриены
B) Простациклин
C) Простагландины Е2
D) Циклические нуклеотиды
+E) Компоненты комплемента
12. Основным механизмом действия медиаторов воспаления является повышение:
+A) Проницаемости сосудов
B) Артериального давления
C) Титра специфических антител
D) Обмена веществ в очаге воспаления
E) Патогенности флогогенного фактора
13. Обмен веществ в очаге воспаления:
A) Понижается
B) Не изменяется
+C) Повышается и извращается
D) Зависит от природы флогогена
E) Зависит от содержания модуляторов воспаления
14. При воспалении повышенный распад белков, жиров и углеводов зависит от повреждения мембран:
A) Рибосом
+B) Лизосом
C) Ядра клетки
D) Митохондрий
E) Саркоплазматического ретикулума
15. Характерными физико-химическими изменениями в очаге воспаления являются:
+A) Ацидоз
B) Алкалоз
C) Уменьшение диссоциации солей
D) Уменьшение количества полипептидов
E) Уменьшение дисперсности белковых молекул
16. Гиперонкия в очаге воспаления определяется увеличением количества:
A) Воды
B) Натрия
+C) Полипептидов
D) Ионов водорода
E) Недоокисленных продуктов
17. Последовательность изменений кровообращения в очаге воспаления заключается в смене следующих стадий:
A) Венозная гиперемия, стаз, ишемия, артериальная гиперемия
B) Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз, ишемия
C) Ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз
D) Стаз, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия
+E) Ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз
18. К развитию артериальной гиперемии при воспалении приводят:
A) Рефлекторное сужение сосуда
B) Активация симпатических влияний
C) Затруднение оттока крови из очага воспаления
+D) Вазодилатация под действием медиаторов воспаления
E) Вазоконстрикция сосуда под влиянием кислых продуктов
19. Для артериальной гиперемии при воспалении характерны:
A) Ускорение кровотока, замедление обмена веществ
+B) Ускорение кровотока, покраснение воспаленного участка
C) Замедление кровотока, местное понижение температуры
D) Замедление кровотока, покраснение воспаленного участка
E) Ускорение свертывания крови, цианоз воспаленного участка
20. Основной и наиболее продолжительной стадией нарушения кровообращения и микроциркуляции при воспалении является:
A) Артериальная гиперемия
+B) Венозная гиперемия
C) Ишемия
D) Тромбоз
E) Стаз
21. Внутрисосудистый фактор развития венозной гиперемии:
+A) Сгущение крови
B) Действие норадреналина
C) Сдавление вен экссудатом
D) Повышение тонуса артериол
E) Разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул
22. Для воспалительной венозной гиперемии более характерен:
A) Ламинарный ток крови
B) Турбулентный ток крови
C) Антероградный ток крови
D) Толчкообразный ток крови
+E) Маятникообразный ток крови
23. Экссудация при воспалении возникает вследствие повышения:
A) Лимфоотока из очага воспаления
+B) Проницаемости сосудистой стенки
C) Гидростатического давления в очаге воспаления
D) Онкотического давления крови
E) Осмотического давления крови
24. При воспалении повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах обусловлено:
A) Ишемией
+B) Венозной гиперемией
C) Артериальной гиперемией
D) Прямым повреждением стенок сосудов
E) Сокращением эндотелиальных клеток венул
25. При тяжелых повреждениях сосудов с разрушением базальной мембраны может возникнуть экссудат:
A) Гнойный
B) Хилёзный
C) Серозный
D) Фибринозный
+E) Геморрагический
26. При воспалении, вызванном гноеродными микробами, в составе экссудата преобладают:
A) Эозинофилы
+B) Нейтрофилы
C) Лимфоциты
D) Моноциты
E) Базофилы
27. Клетки гноя представлены:
A) Погибшими макрофагами
B) Погибшими микроорганизмами и их токсинами
C) Разрушенными форменными элементами крови
+D) Лейкоцитами крови в разных стадиях повреждения и распада
E) Разрушенными паренхиматозными клетками воспаленной ткани
28. При воспалении, вызванном гельминтами, в составе экссудата преобладают:
A) Нейтрофилы
+B) Эозинофилы
C) Лимфоциты
D) Эритроциты
E) Моноциты
29. Отрицательное значение экссудации заключается в:
A) Локализация процесса
B) Разрушение токсинов и микробов
C) Повышение местного иммунитета
D) Разведение бактериальных токсинов
+E) Нарушение микроциркуляции органа
30. Максимальный выход лейкоцитов в очаг воспаления наблюдается в стадию:
A) Стаза
B) Ишемии
C) Тромбоэмболии
+D) Венозной гиперемии
E) Артериальной гиперемии
31. Выход лейкоцитов через стенку сосудов происходит путём:
A) Экспрессии L-селектинов на поверхности лейкоцитов
+B) Образования псевдоподий
C) Цитопемпсиса
D) Хемотаксиса
E) Фагоцитоза
32. Первыми в очаг воспаления выходят:
A) Моноциты
B) Лимфоциты
C) Эозинофилы
D) Плазмоциты
+E) Нейтрофилы
33. Движение лейкоцитов в очаге воспаления осуществляется благодаря:
A) Ионам калия
B) Фагоцитозу
+C) Хемотаксису
D) Экспрессии интегринов на поверхности лейкоцитов
E) Взаимодействию селектинов эндотелия и лейкоцитов
34. В стадию пролиферации происходит:
A) Повреждение клеток
B) Эмиграция лейкоцитов
C) Образование медиаторов и модуляторов воспаления
+D) Размножение клеточных элементов
E) Фагоцитоз
35. Главным составным элементом рубцовой ткани является:
+A) Коллаген
B) Фибрин
C) Эластин
D) Миозин
E) Актин
36. К местным признакам воспаления относятся:
A) Миалгии
B) Лейкоцитоз
C) Ускорение СОЭ
+D) Нарушение функций органа
E) Выработка белков острой фазы
37. Классическими местными признаками воспаления являются:
+A) Боль
B) Лихорадка
C) Головная боль
D) Гипоальбуминемия
E) Симптомы интоксикации
38. К общим реакциям организма при воспалении относится:
A) Боль
B) Отек
C) Гиперемия
D) Нарушение функций органов
+E) Повышение температуры тела
39. Общие признаки воспаления связаны с действием:
+A) Цитокинов
B) Катехоламинов
C) Биогенных аминов
D) Свободных радикалов
E) Глюкокортикостероидов
40. При воспалении применение нестероидных противовоспалительных препаратов является примером:
A) Этиологического принципа терапии
B) Заместительного принципа терапии
+C) Патогенетического принципа терапии
D) Саногенетического принципа терапии
E) Симптоматического принципа терапии
Источник
Факторы вызывающие воспаление. Внутренние и внешние причины воспаления.Второй вывод из изложенного выше касается того, что воспаление по своим механизмам и проявлениям многолико. Очень важно, особенно для назначения адекватного лечения, понять почему формируются разные формы воспаления. Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими, химическими, механическими как экзогенного, так и эндогенного происхождения. К внешним факторам, которые могут вызвать воспаление, относятся: микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы), животные организмы (простейшие, гельминты, насекомые), токсические вещества (экзо- и эндо – токсины), факторы внешней среды, играющие роль аллергенов (пыльца растений, пыль, пища, лекарства и др.), химические вещества (кислоты, щелочи и др.), механические раздражители (инородные тела, давление, трение, травма), термические раздражители (холод, жар), ионизирующая радиация. К числу внутренних аутогенных раздражителей вызывающих воспаление, относятся продукты азотистого распада, приводящие к возникновению уремического гастрита, перикардита, продукты распада опухолей, эффекторные иммунные клетки, медиаторы и иммунные комплексы, преципитирующие в ткани. Развитие воспаления определяется не только этиологическим фактором, но и реактивностью организма, которая в значительной степени связана с наследственными механизмами. Благоприятное течение воспаления обусловлено совершенством защитных механизмов. Адекватная реакция свойственна здоровому организму и рассматривается как нормергическая. В зависимости от реактивности организма воспаление может быть гиперергическим, например, при наличии сенсибилизации к повреждающему агенту, или гипоэргическим, в частности, при наличии иммунитета к агенту воспаления. Хорошо известны клинические ситуации, при которых один и тот же повреждающий фактор у одного человека не вызывает клинически выраженной реакции, а у другого -выраженную общую и местную реакцию, приводящую даже к смерти.
В связи с изложенным выше возникает вопрос о том, от чего больше зависит выраженность и характер воспаления: от внешнего причинного фактора или особенностей реагирования человека? Ответ на этот вопрос очевиден: итоговая патологическая воспалительная реакция зависит как от характера воспалительного агента так и от особенностей реагирования на него больного. В спектре различных вариантов взаимного влияния на течение и исход воспаления могут быть рассмотрены крайние сочетания повреждающих факторов и способностей больного реагировать на них: 1. Безобидный, а иногда даже необходимый для человека фактор внешней среды (пища, лекарства, пыльца, пыль и др.) и чрезмерная патологическая реакция на него больного в условиях сенсибилизации. 2. Патогенный пневмотропный инфекционный агент (например, пнев-мокок, гемофильная палочка, пневмотропные вирусы и др.) и повышенная резистентность человека к инфекционному воздействию, обеспечивающая сохранение здоровья даже при влиянии фактора, обладающего выраженной патогенностью. Учет этих особенностей взаимодействия необходим при клинической интерпретации различных вариантов воспаления бронхов и легких и выборе оптимальных методов лечения. – Также рекомендуем “Причины выраженности и степени тяжести воспаления в легких.” Оглавление темы “Воспаление в легких.”: |
Источник
Воспаление (Inflammaiio – вспышка) – эволюционный патологический процесс в организме. Это реакция организма на различные локальные повреждения тканей, проявляющаяся изменениями метаболизма тканей, их функции и периферического кровообращения, а также разрастанием соединительной ткани.
Эти изменения направлены на изоляцию и устранение патогенного агента, а также на восстановление или замену поврежденной ткани.
Воспаление встречается во всех областях медицины, очень часто – в 70-80% случаев различных заболеваний.
Симптомы воспаления
Клинически воспаление характеризуется как местными, так и общими признаками.
Местные клинические признаки очень заметны, если воспаление локализовано на коже или слизистой оболочке. Всего можно выделить пять классических признаков:
- отек (tumor);
- покраснение (rubor);
- жар (calor);
- болезненность (dolor);
- дисфункция (functio laesa).
Жар
Первые четыре признака были описаны Цельсием в первом веке («Rubor and tumour curti calore et dolore»). Пятый был добавлен Галеном во втором веке. Классические воспалительные симптомы сегодня не утратили своей актуальности, хотя их объяснение со временем изменилось.
Конечно, если воспаление локализовано во внутренних органах, наблюдать эти признаки не представляется возможным.
Этиология воспаления
Воспаление вызывается любым экзогенным или эндогенным этиологическим фактором, повреждающим ткани.
К экзогенным причинам воспаления относятся:
- механические факторы, такие как травма;
- физические факторы – тепловые факторы, изменения атмосферного давления и лучевой энергии – ультрафиолетовые и тепловые лучи, ионизирующее излучение;
- химические факторы – кислоты, щелочи, солевые растворы, яды;
- биологические агенты – растения, грибы, вирусы, черви.
Также играет важную роль в развитии воспаления иммунологический конфликт, возникающий при воздействии аллергена на сенсибилизированный организм (аллергическое воспаление).
Часто воздействия одного фактора на организм недостаточно, чтобы вызвать воспаление. Например, Escherichia coli обычно не вызывает колит у людей, но болезнь может развиться в ослабленном организме. В ослабленном организме патогены также могут влиять на сапрофитную флору, например, в полости рта.
Экзогенные этиологические факторы воспаления могут действовать как временно (травма, ионизирующее излучение), так и длительно (инфекция, инородные тела). Их действие часто приводит к эндогенным факторам – инфаркты, некроз, кровотечение, отложение солей. Разделение этиологических факторов на экзогенные и эндогенные во многом условно, так как эндогенные факторы являются результатом экзогенных влияний.
Наиболее характерными чертами воспаления как типичного патологического процесса являются единообразные стандартные реакции на самые разные этиологические факторы. Ведущие участники патогенеза воспаления не меняются, они не зависят от этиологического фактора, вызывающего воспаление, или от локализации воспаления.
Воспалительный патогенез
Согласно концепции А. Чернуха, функциональный элемент тканей и органов представляет собой структурно-функциональный комплекс, состоящий из специализированных клеток (почки, печень и др.), Компонентов соединительной ткани, сети микроциркуляции крови, рецепторов и афферентных и эфферентных нервных путей. Функциональный элемент регулируется нервной системой, эндокринной системой и гуморальными медиаторами (гистамин, ацетилхолин и др.). Воспаление развивается под воздействием на этот функциональный элемент этиологических факторов.
Воспалительный патогенез
Основные процессы воспалительного патогенеза строго не отделены друг от друга, они стратифицируют друг друга и часто протекают одновременно. Таким образом, воспаление, как и другие типичные патологические процессы, представляет собой единый процесс, состоящий из множества тесно связанных между собой процессов.
Классификация воспаления. Теории воспаления
Воспаление классифицируют по следующим признакам.
- Орган или ткани, в которых возникает воспаление. В этой классификации, распространенной в практической медицине, диагноз воспаления обычно выводится из названия органа или ткани, за которым следует суффикс «itis».
Например:
- воспаление паренхимы печени – гепатит;
- воспаление слизистой оболочки желудка – гастрит;
- воспаление мышц – миозит;
- воспаление нерва – неврит.
Однако из этого закона есть исключения. Например, воспаление легочной ткани называется пневмонией (гр. Pneuma – воздух), воспаление подкожной клетчатки – флегмоной (гр. Phlegmone – воспаление), тонзиллит – воспалением – ангиной.
Пневмония
- Клинический курс. В зависимости от клинического течения воспаление различают между острым, подострым и хроническим воспалением.
- Главный участник патогенеза. Учитывая преобладающий процесс (аэрация, экссудация или разрастание), различают три типа воспаления:
- Альтернативное воспаление с повреждением, дистрофией и некрозом;
- Экссудативное воспаление, в очаге которого выражены нарушения кровообращения, экссудация и эмиграция лейкоцитов. В зависимости от типа экссудата это воспаление подразделяется на серозное, блютанговое, фибринозное, геморрагическое, гнойное, серозно-фибринозное, фибринозное гнойное, геморрагическое гнойное воспаление и т. д;
- Распространенное воспаление, характеризующееся усилением воспроизводства и регенерации тканей (хотя также имеют место процессы альтерации и экссудации). Такое воспаление чаще возникает у пациентов с хроническими инфекциями (туберкулез, сифилис). На поздних стадиях заболевания это воспаление может привести к циррозу паренхиматозных органов (печени, почек). Грануляционная ткань может образовывать ограниченные узелки (гранулемы), которые впоследствии не криотизируются.
- Иммунологическая реактивность организма. На течение воспаления влияет иммунологическая реактивность организма. Помимо местных механизмов неспецифической резистентности (фагоцитоз, ферментативные процессы), также активируются общие механизмы (образование антител, увеличение количества лейкоцитов).
Принимая во внимание иммунологическую реактивность организма, различают нормальное, гиперергическое и гипоэргическое воспаление:
- Нормальное воспаление обычно развивается у взрослого человека, организм которого имеет нормальную иммунологическую реактивность. Под этим подразумевается нормальная адекватная реакция организма на воздействие воспалительного этиологического фактора.
- Гиперергическое воспаление характеризуется выраженными альтернативными изменениями и сосудистыми реакциями, а также процессами экссудации. Гиперергическое воспаление возникает у сенсибилизированных взрослых (острый ревматизм, крупозная пневмония и другие заболевания), а также у детей. Обычно возникает аллергическое воспаление, особенно при аллергическом воспалении раннего типа. Первичное изменение в этом случае может быть связано с комплексом антиген-антитело. Антиген дегранализирует тучные клетки и высвобождает биологически активные вещества. Гиперергическое воспаление возникает и при аллергических реакциях позднего типа. В целом проявления аллергического воспаления очень разнообразны. Например, в случае феномена Артуса преобладает альтерация, а в случае отека Квинке – экссудация.
- Гипоэргическое течение воспаления слабое. Это воспаление может развиваться в самых разных организмов, как иммунологически сильных, так и ослабленных. В первом случае при высоких титрах антител и активации неспецифических защитных систем течение воспаления непродолжительное, но во втором случае иммунная система организма неспособна адекватно отреагировать на патогенный агент, и воспаление протекает долго и скрыто.
Теории воспаления
Воспаление объяснили различными теориями (гипотезами):
- Теория Вирхова. Воспаление возникает из-за того, что поврежденные клетки ткани «притягивают» жидкую часть крови и элементы формы. Остальные изменения вторичны.
- Теория Конхейма. Ключ к воспалению – нарушения проницаемости стенок сосудов и кровообращения. Реакция лейкоцитов и клеток соединительной ткани вторична.
- Альтернативные теории. В основе воспаления лежат физико-химические изменения в организме (гипертония, ацидоз и др.) и биохимические изменения – в тканях образуются специфические химические факторы (лейкотаксин, некрозин, пирексин), которые вызывают соответствующие реакции.
- Теория Мечникова. И. Мечников (1845–1916) создал исследование сравнительной патологии воспаления. Используя принцип эволюции, он показал, что воспаление – это универсальная реакция на повреждения, которая возникает как у одноклеточных, так и у высокоразвитых организмов. У одноклеточных организмов реакция на повреждение проявляется фагоцитозом и сочетается с функцией пищеварения. По мере усложнения организмов особые тканевые элементы начинают участвовать в воспалительной реакции и фагоцитозе, а клетки крови появляются в замкнутой системе кровообращения (позвоночные животные, включая человека). И. Мечников открыл закон эмиграции лейкоцитов и закон положительного гемотаксиса.
Современные теории воспаления включают многие элементы этих теорий, но синтезируют их и рассматривают клетки на ультраструктурном уровне.
Общие проявления воспаления
Этот типичный патологический процесс, помимо местных признаков, которые часто различны для воспалений разной локализации, обычно имеет и общие признаки (особенно при остром процессе – лихорадка, лейкоцитоз и так называемое отклонение нейтрофилов влево, снижение соотношения альбумин / глобулин, увеличение ЭГА, в крови появляется реактивный протеин С.
Повышение температуры тела (лихорадка) связано с высвобождением эндогенных пирогенов из лейкоцитов вирусами, эндотоксинами, комплексами антиген-антитело, фагоцитозом и другими факторами, включая их влияние на гипоталамус и лейкоцитоз.
Повышение температуры тела
Увеличение количества лейкоцитов и появление и разрастание переходных форм лейкоцитов в крови происходит из-за высвобождения нейтрофилов из так называемого резерва нейтрофилов в костном мозге (бактерии, их токсины и другие факторы) и стимуляции пролиферации колониеобразующих клеток в костном мозге.
Кроме того, пролиферация лейкоцитов стволовых клеток и преформ лейкоцитов указывает на усиление функции костного мозга, тогда как увеличение лейкоцитов стволовых ядер без пролиферации преформ лейкоцитов обычно указывает на истощение или даже дегенеративные изменения функции костного мозга. В случае острого воспаления лейкоцитоз происходит в основном за счет нейтрофилов, а в случае хронического воспаления – за счет лимфоцитов.
Снижение соотношения альбумин / глобулин
В случае острого воспаления это происходит из-за повышенного переноса альбумина в воспаленную ткань, а в случае хронического воспаления – увеличения количества глобулинов (иммуноглобулинов) в крови.
Повышение скорости оседания эритроцитов (ERR) связано с изменением состава белков крови. Повышение EGA также связано с уменьшением отрицательного заряда белков крови и эритроцитов из-за ацидоза, что приводит к агрегации эритроцитов. Острое воспаление в большей степени характеризуется нейтрофилией и гипер-α2-γ-глобулинемией, тогда как хроническое воспаление характеризуется лимфоцитозом и гипер-α2-глобулинемией.
Скорость оседания эритроцитов
Появление С-реактивного белка в крови
Этот белок не содержится в крови здорового человека. Есть две гипотезы о его образовании:
- С-реактивный белок – это нормальный тканевой белок, который высвобождается в результате повреждения;
- С-реактивный белок образуется только в условиях повреждения.
Антитела при воспалении
Также является общим признаком воспаления образование антител к микроорганизмам и другим антигенам. Например, титры антистрептолизина и антистрептогиалуронидазы у здорового человека не превышают 1: 250, но в условиях стрептококковой инфекции, если иммунологическая реактивность организма достаточно высока, количество антител значительно увеличивается.
У пациентов с активным ревматизмом повышена продукция нейраминовой кислоты, поэтому при диагностике этого заболевания широко используется определение количества нейроновой кислоты или ее основного химического ядра.
Продолжение статьи
- Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
- Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
- Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
- Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
- Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
- Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
- Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
- Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.
Поделиться ссылкой:
Источник