Этиология патогенез воспаление апикального периодонта
Периодонтит – воспалительное заболевание тканей периодонта По происхождению выделяют инфекционный, травматический и медикаментозный периодонтит.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Воспалительный процесс в периодонте зуба является результатом его реакции на различные раздражители. Наиболее часто причиной воспаления в перидонте являются микроорганизмы и их токсины, попадающие в периодонт вследствие гибели пульпы из кариозной полости через канал зуба и дентинные трубочки, из инфицированных пародонтальных карманов, или с крово- и лимфотоком при острых и хронических воспалительных заболеваниях, химические вещества (ингредиенты пломбировочных материалов, мышьяковистая паста), механические воздействия (острая или хроническая травма зуба, перемещение зубов при ортодонтическом лечении).
Основными возбудителями периодонтита являются стрептококки: гемолитические – 12% и негемолитические – 62% стрептококки. Обнаруживаются так же грамположительные палочки, фузоспирохеты и грибы.
Инфекционный периодонтит возникает при проникновении микроорганизмов (негемолитического, зеленящего и гемолитического стрептококков, золотистого и белого стафилококков, фузобактерий, спирохет, вейлонелл, лактобактерий, дрожжеподобных грибов), их токсинов и продуктов распада пульпы в периодонт из корневого канала или десневого кармана.
Травматический периодонтит может развиться в результате как острой травмы (ушиба зуба, накусывания твердого предмета), так и хронической травмы (завышения пломбы, регулярного воздействия мундштука курительной трубки или музыкального инструмента, вредных привычек). Кроме того, нередко наблюдается травма периодонта эндодонтическими инструментами в процессе обработки корневых каналов, а также вследствие выведения за верхушку корня зуба пломбировочного материала или внутриканального штифта.
Раздражение периодонта при острой травме в большинстве случаев быстро проходит самостоятельно, однако иногда повреждение сопровождается кровоизлиянием, нарушением кровообращения в пульпе и ее последующим некрозом. При хронической травме периодонт пытается приспособиться к возрастающей нагрузке. Если нарушены адаптационные механизмы, развивается хронический воспалительный процесс в периодонте.
Медикаментозный периодонтит возникает вследствие попадания в периодонт сильнодействующих химических веществ и лекарственных средств: мышьяковистой пасты, фенола, формалина и т.д. К медикаментозному периодонтиту относят также воспаление периодонта, развившееся в результате аллергических реакций на различные препараты, использованные при эндодонтическом лечении (эвгенол, антибиотики, противовоспалительные средства и т.д.).
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИОДОНТИТА.
К 04.4 – острый апикальный периодонтит
К 04.5 – хронический апикальный периодонтит
К 04.6 – периапикальный абсцесс со свищем
К 04.7 – периапикальный абсцесс без свища
К 04.8 – корневая киста апикальная и боковая
К 04.8 – корневая киста периапикальная
Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение острого апикального периодонтита.
К04.4
зубы с хорошо проходимыми каналами
локализованная боль постоянного характера
возможен симптом «выросшего зуба»
увеличение регионарных лимфатических узлов
возможна подвижность зуба
болезненность при перкуссии зуба
слизистая оболочка переходной складки гиперемирована, отечна, болезненна при пальпации
возможны изменения в периапикальных тканях на рентгенограмме.
Жалобы: в фазу интоксикации постоянная локализованная боль ноющего, а на более поздних этапах (в фазу экссудации) – пульсирующего характера. Болезненность при накусывании, чувство «выросшего зуба». Подвижность зуба.
Анамез: зуб болит 2-7 сут. Ранее отмечалась ноющая боль в зубе без видимых причин, боль от температурных раздражителей. Боль в зубе появилась после наложения мышьяковистой пасты / травмы / ранее лечен по поводу пульпита / ранее не беспокоил.
Внешний осмотр: Возможен утомленный внешний вид. Регионарные ЛУ часто увеличены и болезненны при пальпации.
Осмотр полости рта: В фазу интоксикации изменений на СО нет. В фазу экссудации десна возле больного зуба гиперемирована, отечна, болезненна при пальпации, переходная складка сглажена, положительный симптом вазопареза. Возможен значительный коллатеральный отек околочелюстных тканей. Коронка зуба интактна / имеет кариозную полость / реставрирована. При наличии кариозной полости зондирование стенок и дна полости зуба, устьев корневых каналов безболезненно. Полость зуба может быть не вскрыта, а если вскрыта, то в ней и корневых каналах наблюдается распад пульпы или пломбировочный материал. Зуб не реагирует на раздражители, ЭОД – более 100 мкА. Перкуссия резко болезненна.
Rg: утрата четкости рисунка губчатого вещества костной ткани. Компактная пластинка альвеолы сохранена.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:Гнойный пульпит (пульпарный абсцесс), Некроз пульпы (гангрена пульпы), Периапикальный абсцесс со свищем, Периостит, Острый одонтогенный остеомиелит, Нагноение околокорневой кисты, Локальный пародонтит, Острый одонтогенный гайморит.
Гнойный пульпит (пульпарный абсцесс). Глубокая кариозная полость, сообщающаяся с полостью зуба. Длительная боль, болезненная перкуссия причинного зуба и пальпация переходной складки в проекции верхушки корня. На рентгенограмме может выявляться нечеткость компактной пластинки кости. Боль имеет беспричинный, приступообразный характер, нередко возникает ночью, усиливается от горячего и успокаивается от холодного; отмечается иррадиация боли по ходу ветвей тройничного нерва; накусывание на зуб безболезненно. Зондирование дна кариозной полости резко болезненно в одной точке. Температурные пробы вызывают резко выраженную болевую реакцию, продолжающуюся некоторое время после устранения раздражителя. Показатели ЭОД обычно составляют 30-40 мкА.
Некроз пульпы (гангрена пульпы). Глубокая кариозная полость, сообщающаяся с полостью зуба. Боль при накусывании на зуб в покое, при перкуссии. Возможны болезненность при глубоком зондировании в корневых каналах, болевая реакция на температурные раздражители, расширение периодонтальной щели. Показатели ЭОД – обычно 60-100 мкА.
Периапикальный абсцесс со свищем. Боль при накусывании в покое и при перкуссии, чувство «выросшего» зуба. Увеличение регионарных лимфатических узлов и болезненность их при пальпации, гиперемия и отечность слизистой оболочки в проекции верхушек корней, патологическая подвижность зуба. Показатели ЭОД – более 100 мкА. Длительность заболевания, изменение цвета коронки зуба, рентгенологическая картина, присущая соответствующей форме хронического периодонтита, возможно наличие свищевого хода.
Периостит. Возможны подвижность пораженного зуба, увеличение регионарных лимфатических узлов, болезненность их при пальпации. Ослабление болевой реакции, перкуссия зуба слабоболезненна. Сглаженность переходной складки в области причинного зуба, флюктуация при ее пальпации. Асимметрия лица за счет коллатерального воспалительного отека околочелюстных мягких тканей. Возможно повышение температуры тела до 39 °С.
Острый одонтогенный остеомиелит. Боль при накусывании в покое и при перкуссии, чувство «выросшего» зуба. Увеличение регионарных лимфатических узлов и болезненность их при пальпации, гиперемия и отечность слизистой оболочки в проекции верхушек корней, патологическая подвижность зуба. Показатели ЭОД – до 200 мкА. Болезненная перкуссия в области нескольких зубов, при этом причинный зуб реагирует на перкуссию в меньшей степени, чем соседние. Воспалительная реакция в мягких тканях с обеих сторон от альвеолярного отростка (альвеолярной части) и тела челюсти в области нескольких зубов. Возможно значительное повышение температуры тела.
Нагноение околокорневой кисты. Длительность заболевания и наличие периодических обострений, потеря чувствительности кости челюсти и слизистой оболочки в области причинного зуба и соседних зубов (симптом Венсана). Возможны ограниченное выбухание альвеолярного отростка, смещение зубов. На рентгенограмме – деструкция костной ткани с четкими округлыми или овальными контурами.
Локальный пародонтит. Боль при накусывании в покое и при перкуссии, чувство «выросшего» зуба. Возможны увеличение регионарных лимфатических узлов и болезненность их при пальпации. Наличие пародонтального кармана, подвижность зуба, кровоточивость десны; возможно выделение гнойного экссудата из пародонтального кармана. Показатели ЭОД обычно составляют 2-6 мкА. На рентгенограмме – локальная резорбция кортикальной пластинки и межзубных перегородок по вертикальному или смешанному типу.
Острый одонтогенный гайморит. Боль при накусывании, в покое и при перкуссии, чувство «выросшего» зуба. Боль может развиваться в нескольких зубах, прилежащих к верхнечелюстной пазухе. Возможны заложенность соответствующей половины носа, гнойное выделение из носового хода, головная боль и чувство распирания, усиливающиеся при наклоне головы. На рентгенограмме – нарушение прозрачности верхнечелюстной пазухи.
ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО АПИКАЛЬНОГО ПЕРИОДОНТИТА
1-е посещение.1) Обезболивание. 2) Препарирование зуба, раскрытие полости зуба. 3) Удаление детрита коронковой пульпы (экскаватор, шаровидные боры). 4) Антисептическая обработка коронковой полости зуба (гипохлорит натрия – 1-5% раствор, перекись водорода – 3% раствор, хлоргексидин – 2% раствор, йодинол – 1% раствор). 5) Расширение устья корневого канала. 6) Инструментальная и медикаментозная обработка каналов по выбранной методике (Step Back, Crown Down). 7) Заполнение канала лекарственным препаратом, наложение временной повязки в зависимости от оставленного препарата на срок 2-3 дня до 3 нед, временная пломба (Пасты для временного пломбирования канала, содержащие гидроксид кальция; антисептические повязки, содержащие йодоформ, карболовую кислоту, резорцин, формалин, нитрат серебра, йодистый глицерин, формокрезол, тимол, метронидазол, антибиотики).
1-е посещение при остром периодонтите с экссудатом в канале. После обезболивания раскрытие полости зуба, препарирование кариозной полости, инструментальная и медикаментозная обработка. Если экссудация сохраняется, зуб оставляют открытым на 2-3 дня. Антибиотики широкого спектра действия.
2-е посещение. При клиническом благополучии снятие временной повязки, повторная инструментальная и медикаментозная обработка, наложение изолирующей прокладки под постоянную пломбу, пломбирование корневого канала, отделка пломбы. (Эндодонтические инструменты, антисептики, дистиллированная вода, силеры, гуттаперча, СИЦ, композит светового или химического отверждения, инструменты для пломбирования кариозных полостей). (На рентгенограмме определяют обтурацию корневого канала до верхушки корня, полость запломбирована, анатомическая форма восстановлена).
2-е посещение при остром периодонтите с экссудацией. Инструментальная и медикаментозная обработка корневого канала, введение в канал лекарственного препарата, наложение временной повязки в зависимости от оставленного препарата на срок 2-3 дня до 3 нед, временная пломба. (Паста для временного пломбирования канала, содержащая гидроксид кальция; антисептические повязки, содержащие йодоформ, карболовую кислоту, резорцин, формалин, нитрат серебра, йодистый глицерин, формокрезол, тимол).
Источник
Периодонтит — это заболевание, вызванное бактериями, травмой или лекарственными препаратами, в результате которого происходит воспаление комплекса соединительной ткани (периодонта), расположенной между цементом зуба и зубной альвеолой.[9][20]
В общей структуре стоматологических заболеваний периодонтит встречается во всех возрастных группах пациентов и составляет 25–30% от общего числа обращений в стоматологические учреждения.[3]
В зависимости от причин возникновения выделяют три типа периодонтита:
- Травматический периодонтит — может развиться как при однократном сильном механическом воздействии (ушиб, удар, попадание косточки), так и при неоднократных небольших механических повреждениях (например, при постоянном откусывании нитей швеёй).
- Медикаментозный периодонтит — возникает в результате выхода сильнодействующих препаратов из корневого канала в ткани периодонта (например, когда в зубе было оставлено лекарство, а следующий приём состоялся позже, чем это было показано по инструкции безопасного периода нахождения препарата в канале).[11]
- Инфекционный периодонтит — его возникновение провоцируют бактерии, преимущественно стрептококки, среди которых негемолитический стрептококк составляет 62%, зеленящий — 26%, а гемолитический — 12%. Кроме того, чаще всего кокковую флору дополняют вейлонеллы, лактобактерии и дрожжеподобные грибы.[1][4][18]
Пути инфицирования тканей периодонта:
- внутризубной — выход токсинов и бактерий через систему корневого канала после инфицирования пульпы и её некротизации в ткани периодонта;
- внезубной — переход воспаления из окружающих тканей (остеомиелит, остит, гайморит, пародонтит и т. д.).
Крайне редко возможно инфицирование тканей периодонта гематогенным (через кровь) и лимфогенными путями.
Проявления заболевания напрямую зависят от его формы.
Хронические формы периодонтита в большинстве случаев протекают бессимптомно и выявляются во время рентгенологического исследования либо при обострении.
Признаки острого периодонтита и обострения его хронической формы:
- боль в зубе (причём чаще всего можно точно указать, какой именно зуб болит) — в начале заболевания боль слабо выраженная, ноющая, но позднее она становится более интенсивной, рвущей и пульсирующей;
- боль при жевании и прикосновении к зубу;
- чувство “выросшего зуба” — ощущение, что зуб стал длиннее других и первым смыкается с зубами-антагонистами;
- наличие большой кариозной полости в больном зубе или его предшествующее лечение по поводу глубокого кариеса или пульпита;
- иногда возникает отёк мягких тканей в области поражённого зуба — связано с выходом воспалительного экссудата (жидкости) из очага, находящегося в периодонте, в поднадкостничное пространство или мягкие ткани;
- открытие свищевого хода, чаще всего располагающегося на десне в проекции корня поражённого зуба (может возникнуть при обострении хронического периодонтита);
- отсутствие реакции больного зуба на холодное, горячее, сладкое или кислое;
- возможная подвижность зуба, связанная с инфильтрацией периодонта.
Острый верхушечный периодонтит
После повреждения периодонта по одной из указанных выше причин возникает кратковременный интенсивный тканевый ответ. Этот процесс сопровождается клиническими симптомами острого периодонтита.[7]
Ответ ткани, как правило, ограничен периодонтальной связкой. Он приводит к типичным нервно-сосудистым реакциям воспаления, которые проявляются гиперемией (переполнением кровью), застоем сосудов, отёком периодонтальной связки и экстравазацией (вытеканием в ткани) нейтрофилов. Поскольку целостность кости, цемента и дентина ещё не нарушена, периапикальные изменения на этом этапе не обнаруживаются при рентгенологическом исследовании.
Если воспаление было вызвано неинфекционными раздражителями, то поражение может исчезнуть, а структура апикального периодонта восстанавливается.[13][14]
Когда происходит инфицирование, нейтрофилы не только борются с микроорганизмами, но также выделяют лейкотриены и простагландины. Первые привлекают больше нейтрофилов и макрофагов в область поражения, а вторые активируют остеокласты — клетки, участвующие в разрушении костной ткани. Так, через несколько дней кость, окружающая периодонт, может резорбироваться (раствориться), тогда в области верхушки корня рентгенологически обнаруживается расширение периодонтальной щели.[15]
Нейтрофилы погибают в месте воспаления и высвобождают из своих гранул ферменты, которые вызывают разрушение внеклеточных матриксов и клеток. Такое “расщепление” тканей предотвращает распространение инфекции в другие части тела и обеспечивает пространство для проникновения защитных клеток.
Во время острой фазы макрофаги также появляются в периодонте. Они продуцируют провоспалительные и хемотаксические (аллергические) цитокины. Эти молекулы усиливают местный сосудистый ответ, разрушение кости и деградацию внеклеточных матриц, а также могут заставить гепатоциты повысить выработку белков острой фазы.
Острый первичный периодонтит имеет несколько возможных исходов:
- самопроизвольное заживление;
- дальнейшее усиление и распространение в кости (альвеолярный абсцесс);
- выход наружу (образование свищей или синусового тракта);
- хронизация процесса.[19]
Хронический периодонтит
Длительное присутствие микробных раздражителей приводит к сдвигу в сторону макрофагов, лимфоцитов (Т-клеток) и плазматических клеток, которые инкапсулировуются в коллагеновой соединительной ткани.
Провоспалительные цитокины (клетки иммунной системы) являются мощными стимуляторами лимфоцитов. Активированные Т-клетки продуцируют множество цитокинов, которые снижают выработку провоспалительных цитокинов, что приводит к подавлению процесса разрушения кости. Напротив, полученные из Т-клеток цитокины могут одновременно усиливать выработку факторов роста соединительной ткани, что оказывает стимулирующее и пролиферативное воздействие на фибробласты и микроциркуляторное русло.
Возможность подавления деструктивного процесса объясняет отсутствие или замедленную резорбцию кости и восстановление коллагеновой соединительной ткани во время хронической фазы заболевания. Следовательно, хронические поражения могут оставаться бессимптомными в течение длительного времени без существенных изменений на рентгенограмме.[21]
Равновесие, существующее в периодонте, может быть нарушено одним или несколькими факторами, например, микроорганизмами, «размещёнными» внутри корневого канала. Они продвигаются в периодонт, и поражение самопроизвольно становится острым с повторным появлением симптомов.
В результате во время этих острых эпизодов микроорганизмы могут быть обнаружены в костной ткани, окружающей периодонт, с быстрым увеличением рентгенологических проявлений. Эта рентгенографическая картина обусловлена разрушением апикальной кости, которое происходит быстро во время острых фаз и относительно неактивно на протяжении хронического периода. Следовательно, прогрессирование заболевания не является непрерывным, а происходит прерывистыми скачками после периодов “стабильности”.
Цитологические исследования показывают, что около 45% всех хронических периодонтитов эпителизированы. Когда эпителиальные клетки начинают разрастаться, они могут делать это во всех направлениях случайным образом, образуя неправильную эпителиальную массу, в которую попадают сосудистая и инфильтрированная соединительная ткань. При некоторых поражениях эпителий может врастать во вход корневого канала, образуя пломбоподобное уплотнение на апикальном отверстии.
Классификация периодонтитов главным образом отображает причину воспаления, и что именно происходит в тканях пародонта. Самой распространённой классификацией, используемой на практике, является классификация И.Г. Лукомского:[17]
- Острый верхушечный (апикальный) периодонтит:
- серозный;
- гнойный.
- Хронический верхушечный (апикальный) периодонтит:
- фиброзный;
- гранулирующий;
- гранулематозный.
- Обострение хронического периодонтита.
Также при постановке диагноза используется классификация по МКБ-10:
K04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения:
- острый апикальный периодонтит БДУ.
K04.5 Хронический апикальный периодонтит:
- апикальная или периапикальная гранулема;
- апикальный периодонтит БДУ.
K04.6 Периапикальный абсцесс с полостью:
- зубной (дентальный) абсцесс с полостью;
- дентоальвеолярный абсцесс с полостью.
K04.7 Периапикальный абсцесс без полости:
- зубной (дентальный) абсцесс БДУ;
- дентоальвеолярный абсцесс БДУ;
- периaпикальный абсцесс БДУ.
K04.8 Корневая киста:
- апикальная (периодонтальная) киста;
- периaпикaльная киста;
- остаточная корневая киста.
Осложнения периодонтита зависят от причинного зуба, локализации воспалительного очага, формы и стадии заболевания. Условно можно разделить все осложнения на несколько групп.[8]
Осложнения, вызванные распространением инфекции из периодонтального очага:
- Одонтогенный периостит — распространение воспалительного процесса на надкостницу альвеолярного отростка и тела челюсти из периодонтального (одонтогенного) очага.
- Одонтогенный абсцесс — формирование ограниченного полостного гнойного очага, возникающего в результате гнойного расплавления подслизистой, подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатки, лимфоузлов, мышечной ткани или кости. Формирование абсцессов преимущественно происходит в околочелюстных мягких тканях.
- Одонтогенная флегмона — формирование разлитого гнойного воспаления клетчатки, расположенной под кожей, слизистой оболочкой, между мышцами и фасциями.
- Одонтогенный гайморит — формирование воспаления в гайморовой пазухе, вызванное распространением инфекции из периодонтального (одонтогенного) очага.
- Одонтогенный лимфаденит — формирование воспаления в регионарных лимфатических узлах, вызванного распространением инфекции из периодонтального (одонтогенного) очага.
- Одонтогенный остеомиелит — гнойное воспаление челюстной кости (одновременно всех её структурных компонентов) с развитием участков остеонекроза.
Осложнение, вызванное деструктивными изменениями в перерадикулярной кости:
- Вторичная адентия — потеря одного или нескольких зубов, причиной которой служит разрушение костной ткани, окружающей корень зуба, препятствующее дальнейшему функционированию такого зуба.
Осложнение, вызванное формированием свищевого хода:
- Кожные свищи — образование свищевого хода, открывающегося на поверхность кожи.
Диагностика периодонтита проводится на основании жалоб пациента, анамнеза заболевания, оценки общесоматического статуса, осмотра головы и шеи, полости рта, зуба, его перкуссии, зондирования и термопробы, электроодонтодиагностики (ЭОМ) и рентгенологического исследования.[10]
ЭОМ — это метод стоматологического исследования, основанный на определении порогового возбуждения болевых и тактильных рецепторов пульпы зуба при прохождении через неё электрического тока.
Диагностические признаки острого периодонтита:
- Анамнез заболевания: боли в зубе, возникавшие ранее, предшествующее лечение или травма зуба, наличие заболеваний пародонта.
- Общее состояние: редко встречаются признаки общей интоксикации организма (повышение температуры тела, слабость, потеря аппетита и т. д.).
- Осмотр головы и шеи: отсутствие асимметрии лица и шеи, цвет кожи не изменён, возможно увеличение местных лимфоузлов.
- Осмотр полости рта: патологических изменений нет, возможно наличие глубокого пародонтального кармана.
- Осмотр зуба: в зубе определяют наличие глубокой кариозной полости, обширной пломбы или ортопедической конструкции, однако бывают ситуации, когда зуб может быть и без всего перечисленного. Иногда возможно изменение цвета зуба в сторону серого оттенка. Возможна подвижность зуба.
- Зондирование и термопроба: манипуляции безболезненные, иногда при зондировании кариозной полости определяется безболезненная точка сообщения с полостью зуба.
- Перкуссия (постукивание по зубу в различных направлениях): возникают резко болезненные ощущения.
- Электроодонтодиагностика: 45-80 мкА.
- Рентгенография: визуализируется глубокая кариозная полость, соединяющаяся с полостью зуба или обширная пломба, ортопедическая конструкция, признаки ранее проведённого эндодонтического лечения или наличие пародонтального кармана. Изменения в периодонтальной щели или перерадикулярной кости не выявляются.
Диагностические признаки хронического периодонтита:
- Жалобы: отсутствуют, возможно наличие свищевого хода на коже или слизистой в полости рта (характерно только для гранулирующего периодонтита).
- Анамнез заболевания: боли в зубе, возникавшие ранее, предшествующее лечение или травма зуба, наличие заболеваний пародонта.
- Общее состояние: не страдает.
- Осмотр головы и шеи: асимметрии лица и шеи нет, цвет кожи не изменён, возможно наличие кожных свищевых ходов.
- Осмотр полости рта: патологических изменений нет, возможно наличие глубокого пародонтального кармана или свищевого хода на слизистой оболочки полости рта.
- Осмотр зуба: в зубе определяется наличие глубокой кариозной полости, обширной пломбы или ортопедической конструкции, однако бывают ситуации, когда всего этого может и не быть. Иногда возможно изменение цвета зуба в сторону серого оттенка. Зуб может быть подвижным.
- Зондирование и термопроба: безболезненные, иногда при зондировании кариозной полости определяется безболезненная точка сообщения с полостью зуба.
- Перкуссия: безболезненная.
- Электроодонтодиагностика: 45-80 мкА.
- Рентгенография: Глубокая кариозная полость, соединяющаяся с полостью зуба, обширная пломба, ортопедическая конструкция, признаки ранее проведённого эндодонтического лечения, или наличие пародонтального кармана. В зависимости от формы хронического периодонтита будет различная рентгенологическая картина:
- фиброзный периодонтит — расширение периодонтальной щели;
- гранулематозный периодонтит — деструкция костной ткани в области верхушки корня с чёткими контурами.
- гранулирующий периодонтит — деструкция костной ткани в области верхушки корня с нечёткими контурами.
Диагностические признаки обострения хронического периодонтита
Чаще всего клиническая картина соответствует острому периодонтиту, за исключением того, что всегда рентгенологически выявляются изменения в тканях периодонта, характерные для той или иной формы периодонтита.[12]
Лечение периодонтита направлено на устранение причин, механизмов и проявлений заболевания. Методы лечения бывают терапевтическими, хирургическими и комбинированными.
Терапевтическое лечение
Данный метод лечения нацелен на устранение патогенной микрофлоры, находящейся в эндодонте — комплексе поражённых тканей, включающем пульпу и дентин, которые связаны между собой морфологически и функционально. Поэтому иначе такое лечение называют эндодонтическим.[16]
Этапы эндодонтического лечения:
- адекватное обезболивание;
- изоляция зуба или нескольких зубов, в которых будут проводится манипуляции, от полости рта;
- создание эндодонтического доступа (иссечение твёрдых тканей зуба или пломбировочного материала, закрывающих доступ в систему корневого канала;
- прохождение и определение длинны корневого канала (это длинна от устья до верхушки корня);
- создание корневого канала определённого диаметра и формы;
- введение в корневой канал лекарственных препаратов;
- пломбирование корневого канала;
- восстановление анатомии и функции зуба с помощью пломбировочного материала или ортопедической конструкции.
Хирургическое лечение
К оперативному лечению прибегают только в случаях неэффективности или невозможности терапевтического лечения.
К хирургическим методам лечения относятся:
- удаление части корня зуба (резекция) — позволяет сохранить зуб, даже если у верхушки корня присуствовала киста;
- удаление корня целиком;
- удаление зуба целиком, с последующим замещением утраченного зуба.
Течение и прогноз периодонтита, безусловно, зависят от своевременности обращения к стоматологу и качества проведенного им лечения. При эффективном лечении каналов происходит восстановление участка разрушенной кости, и зуб сохраняет свои функциональные свойства. При несвоевременном обращении пациента или безуспешном лечении высока вероятность потери зуба, а осложнения хронического периодонтита могут представлять серьёзную угрозу здоровью и жизни.
Для профилактики периодонтита необходимо тщательно ухаживать за полостью рта, регулярно проводить осмотры у врача-стоматолога и своевременно лечить одонтогенные очаги инфекции, такие как кариес и пульпит.[2][5][6]
Источник