К местным признакам воспаления относится

К местным признакам воспаления относится thumbnail

+а)припухлость, покраснение, нарушение функции, боль, местноеповышение температуры очага воспаления;

б) артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз;

в) ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления;

г) альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация;

д) лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела

24. Повреждение ткани в очаге воспаления называется:

+а) альтерация; б) эксудация

25. Первичная альтерация при воспалении возникает в результате:

а) действия медиаторов воспаления; б) физико-химических изменений в очаге воспаления;

+в) повреждающего действия флогогенного фактора;г) нарушений микроциркуляции;

д) нарушения обмена веществ в очаге воспаления

26. Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с:

+а) активацией лизосомальных ферментов; б) активацией митохондриальных ферментов;

в) активацией аденилатциклазы; г) угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза;

д) угнетением ферментов перекисного окисления липидо.

27. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится:

а) гистамин; б) серотонин; в) простагландины; +г) брадикинин; д) цитокины

28. Медиатором воспаления клеточного происхождения является:

+а) интерлейкин -1; б) брадикинин; в) фибринопептиды

29. Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления:

+а) кратковременная ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз;

б) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз;

в) артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия;

г) ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия;

д) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз

30. Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения при воспалении является:

а) артериальная гиперемия; +б) спазм артериол (ишемия);

в) местная остановка кровотока; г) венозная гиперемия; д) стаз

31. Эмиграции лейкоцитов способствует:

+а) положительный хемотаксис; б) снижение онкотического давления крови; в) ускорение кровотока; г) повышение онкотического давления крови; д) снижение проницаемости сосудистой стенки

32. Серозный экссудат:

+а) характеризуется умеренным содержанием белка;

+б) характеризуется невысокой относительной плотностью;

в) характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов;

+г) характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов и др.);

+д) чаще всего наблюдается при ожоговом, иммунном воспалении

33. Вид экссудата, образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками:

а) геморрагический; +б) гнойный; в) фибринозный; г) серозный; д) смешанный

34. При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата преобладают:

+а) нейтрофилы; б) эозинофилы; в) базофилы; г) моноциты; д) лимфоциты

35. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении:

а) нейтрофилы, эозинофилы, моноциты; +б) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты;

в) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы; г) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы;

д) макрофаги, нейтрофилы, моноциты

36. К макрофагам относятся:

+а) моноциты; б) лимфоциты; в) нейтрофилы; г) лаброциты (тучные клетки);

д) фибробласты

37. Местными проявлениями воспаления являются:

а) лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ;

+б) боль, краснота, жар, нарушение функций органа;

в) головная боль, нарушение сна, понижение аппетита;

г) миалгии, оссалгии;

д) гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия

38. О наличии воспалительного процесса в организме свидетельствует :

+а) ускоренная СОЭ; б) лейкопения; в) анемия

Источник

а)Припухлость, покраснение, нарушение функции, боль, местное повышение температуры очага воспаления

б)Артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз

в)Ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления

г)Альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация

д)Лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела

Повреждение ткани в очаге воспаления называется

а)Альтерация

б)Экссудация

Первичная альтерация при воспалении возникает в результате

а)Действия медиаторов воспаления

б)Физико-химических изменений в очаге воспаления

в)Повреждающего действия флогогенного фактора

г)Нарушений микроциркуляции

д)Нарушения обмена веществ в очаге воспаления

Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с

а)Активацией лизосомальных ферментов

б)Активацией митохондриальных ферментов

в)Активацией аденилатциклазы

г)Угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза

д)Угнетением ферментов перекисного окисления липидов

К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится

Читайте также:  Болит спина яичники воспаление

а)Гистамин

б)Серотонин

в)Простагландины

г)Брадикинин

д)Цитокины

Медиатором воспаления клеточного происхождения является

а)Интерлейкин -1

б)Брадикинин

в)Фибринопептиды

47.Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления:

а)Кратковременная шемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

б)Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз

в)Артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия

г)Ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия

д)Ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз

Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения

а)При воспалении является

б)Артериальная гиперемия

в)Спазм артериол (ишемия)

г)Местная остановка кровотока

д)Венозная гиперемия

е)Стаз

Эмиграции лейкоцитов способствует

а)Положительный хемотаксис

б)Снижение онкотического давления крови

в)Ускорение кровотока

г)Повышение онкотического давления крови

д)Снижение прницаемости сосудистой стенки

50.Серозный экссудат:

а)Характеризуется умеренным содержанием белка

б)Характеризуется невысокой относительной плотностью

в)Характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов

г)Характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов и др.)

д)Чаще всего наблюдается при ожоговом, иммунном воспалении

Вид экссудата образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками

а)Геморрагический

б)Гнойный

в)Фибринозный

г)Серозный

д)Смешанный

При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата преобладают

а)Нейтрофилы

б)Эозинофилы

в)Базофилы

г)Моноциты

д)Лимфоциты

53.Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении:

а)Нейтрофилы, эозинофилы, моноциты

б)Нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

в)Моноциты, лимфоциты, нейтрофилы

г)Лимфоциты, моноциты, нейтрофилы

д)Макрофаги, нейтрофилы, моноциты

К макрофагам относятся

а)Моноциты

б)Лимфоциты

в)Нейтрофилы

г)Лаброциты (тучные клетки)

д)Фибробласты

55.Местными проявлениями воспаления являются:

а)Лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ

б)Боль, краснота, жар, нарушение функций органа

в)Головная боль, нарушение сна, понижение аппетита

г)Миалгии, оссалгии

д)Гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия

О наличии воспалительного процесса в организме свидетельствует

а)Ускоренное СОЭ

б)Лейкопенияв) анемия

Чем обусловлен ацидоз в очаге воспаления?

а)Освобождением и накоплением большого количества кислот

б)Накоплением ионов хлора

в)Увеличением содержания полипептидов

г)Накоплением ионов натрия

д)Накоплением ионов калия

Какие гормоны вызывают усиление воспалительной реакции?

а)Глюкокортикоиды

б)Минералокортикоиды

в)Тироксин

г)СТГ

д)Инсулин

Лихорадка является

а)Патологической реакцией

б)Типовым патологическим процессом

в)Патологическим состоянием

г)Болезнью

д)Осложнением болезни

К механизмам физической терморегуляции при лихорадке относится

а)Уменьшение теплоотдачи

б)Увеличение теплопродукции

в)Теплопродукция не изменяется

Эндогенные пирогены образуются в

а)Эритроцитах

б)Тромбоцитах

в)Лейкоцитах

г)Гепатоцитах

д)Паренхиматозных клетках

62.Продуцентами эндогенных пирогенов являются:

а)Макрофаги

б)Тучные клетки

в)Плазматические клетки

г)Нейтрофилы

д)Эритроциты

К эндогенным пирогенам относятся

а)Интерлейкин 1

б)Интерлейкин 4

в)Интерлейкин 8

г)Интерлейкин 6

д)Фактор некроза опухолей

е)Эндотоксины микроорганизмов

Лейкоцитарные пирогены действуют на

а)Термочувствительные периферические рецепторы

б)Отонейроны спинного мозга

в)Нейроны преоптической области гипоталамуса

г)Нервно-проводниковые пути

д)Спино-кортикальные пути

Недостающим звеном патогенеза повышения температуры тела при лихорадке является

Экзогенные пирогеныфагоциты?центр терморегуляции

а)Эндотоксины микробов

б)Эндогенные пирогенны

в)Простагландины

г)Циклические нуклеотиды

д)Липопротеиды

В первую стадию лихорадки наблюдается

а)Усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи

б)Усиление теплопродукции и теплоотдачи

в)Уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции

г)Уменьшение теплопродукции и теплоотдачи

д)Уменьшение теплопродукции и увеличение теплоотдачи

Для ответа острой фазы характерным является уменьшение

а)Альбуминов

б)Фибриногена

в)С-реактивного белка

г)Гамма-глобулинов

д)Сывороточного амилоида А

Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является

а)Гистамин

б)Лейкотриен С4

в)Фактор активации тромбоцитов

г)Фактор проницаемости лимфоузлов

д)Интерлейкин-1

Правильным является утверждение

а)Ответ острой фазы – преимущественно местная реакция организма на повреждение

б)Ответ острой фазы – общая реакция организма на повреждение

в)Все проявления ответа острой фазы всегда имеют исключительно положительное значение для организма

г)Ответ острой фазы всегда сопровождается снижением резистентности организма

д)Ответ острой фазы развивается только при повреждении организма механическими факторами

К эндогенным химическим канцерогенам относятся

а)Полициклические ароматические углеводороды

б)Свободные радикалы кислорода и оксида азота

в)Аминоазосоединения

г)Нитрозамины

д)Простые химические соединения

71.Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей:

Читайте также:  Воспаление третьего века у чихуахуа

а)Проканцероген

б)Онкоген

в)Протоонкоген

г)Антионкоген

д)Коканцероген

Первичным, коренным, признаком злокачественных опухолей является

а)Кахексия

б)Системное действие опухоли на организм

в)Инвазивный рост

г)Рецидивирование

д)Отрицательный эффект Пастера

Для злокачественных опухолей характерно

а)Подавление механизмов апоптоза

б)Усиление механизмов апоптоза

Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей

а)Нерегулируемое размножение клеток

б)Утрата «лимита» деления Хэйфлика

в)Экспансивный рост

г)Утрата контактного торможения

д)Инвазивный рост

Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется

а)Дисплазией

б)Усложнением

в)Конвергенцией

г)Анаплазией

д)Гипертрофией

Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза

а)Инициация, промоция, прогрессия

б)Промоция, инициация, прогрессия

в)Прогрессия, инициация, промоция

г)Инициация, прогрессия, промоция

д)Промоция, прогрессия, инициация



Источник

К ним относятся
следующие пять основных признаков
воспаления:

  • краснота
    (
    rubor),
    развивающаяся в результате увеличения
    числа функционирующих сосудов (артериол
    и преимущественно капилляров),
    артериализации венозной крови, повышения
    HbO2,
    имеющего ярко алый цвет;

  • припухлость
    (
    tumor),
    возникающая вследствие увеличения
    кровенаполнения тканей и формирования
    отека;

  • жар
    (
    calor),
    – повышение
    температуры тканей, возникающее в
    результате увеличенного притока более
    горячей артериальной крови, а также
    вследствие активизации окислительных
    процессов;

  • боль
    (
    dolor),
    формирующаяся вследствие раздражения
    рецепторов поврежденных тканей из-за
    сдавления их отеком, действия гипоксии,
    токсинов, различных физиологически
    активных гуморальных веществ.

  • нарушение
    функции

    (functiolaesa),
    всегда сопровождающее вовлеченные в
    воспалительный процесс клеточно-тканевые
    структуры организма.

Первые четыре
признака (знаменитая тетрада) были
описаны еще в 1 веке н.э. Цельсом в труде
«О делах медицины». Пятый, (ведущий)
признак воспаления добавил во 2 веке
н.э. врач римских гладиаторов Клавдий
Гален. Им же впервые дано понятие о
воспалении, как о местной лихорадке.

14.4. Определение понятия воспаление

Воспаление
это сложный
типовой патологический процесс,

  • выработанный в
    процессе эволюции (фило – и онтогенеза),

  • являющийся
    генетически запрограммированным,

  • имеющий
    преимущественно защитно-адаптивное
    значение,

  • возникающий в
    ответ на действие различных повреждающих
    факторов,

  • включающий комплекс
    преимущественно местных (а также общих)
    структурных, метаболических и
    функциональных, специфических и
    неспецифических, приспособительных и
    разрушительных изменений,

  • характеризующийся
    динамическими изменениями альтерации,
    микроциркуляции с экссудацией, эмиграцией
    и фагоцитозом лейкоцитов, обмена веществ
    и пролиферации,

  • направленный на
    локализацию, уничтожение и удаление
    из организма флогогенного фактора, а
    также на ликвидацию неблагоприятных
    последствий его действия и восстановление
    поврежденных тканей.

14.5. Классификация воспаления

Воспаление,
развивающееся в ответ на действие
различных патогенных факторов и широко
встречающееся при многообразных
патологических процессах, патологических
состояниях и заболеваниях, именуют
патологическим.
В отличие от него различают физиологическое
воспаление, возникающее при некоторых
физиологических процессах (менструациях,
menses;
незначительных повреждениях как
слизистых пищеварительного тракта при
приеме пищи, так и кожи при механической
работе, мытье в бане, сауне).

Классификация патологического воспаления

В
зависимости от реактивности организма
воспаление
делят на:

  • Адекватное
    (нормергическое).

  • Неадекватное
    (гиперергическое или гипоергическое)
    воспаление.

Гиперергическое
воспаление возникает при различных
видах сенсибилизации, аллергизации
организма, диатезов (экссудативного,
нервно-артритического, спазмофилического).
В его основе лежит повышение возбудимости
возбудимых структур (нервной, мышечной,
железистой), а также усиление процессов
возбуждения и ослабление процессов
торможения в различных нейронах
центральной и периферической нервной
системы.

Гипоергическое
воспаление
возникает при наркозе,
сне, депрессиях, лучевой болезни, старении
организма, развитии дистрофических и
опухолевых процессов, кахексии. В его
основе лежит снижение чувствительности
возбудимых тканей, ослабление процессов
возбуждения и усиление процессов
торможения в нервной системе, угнетение
активности эндокринной, иммунной,
мышечной, сердечно-сосудистой и др.
систем.

По
биологическому значению для организма
воспаление
бывает:

  • положительным
    (защитно-приспособительным),

  • отрицательным
    (патологическим).

Читайте также:  Спрей против воспаления горла

По
характеру и степени изменений воспаление

делят на
:

  • специфическое
    (при туберкулезе, брюшном тифе,
    дизентерии), неспецифическое (при
    банальной инфекции).

В
зависимости от превалирования того или
иного компонента (основного процесса)
воспаление

бывает:

  • альтеративное
    (превалируют явления повреждения);

  • экссудативное
    (превалируют нарушения микроциркуляции
    и эксудация);

  • пролиферативное
    (превалируют процессы размножения
    клеток, особенно, соединительной ткани;
    образуется новая ткань).

В
зависимости от вида экссудата воспаление

бывает:

  • Серозным

  • Фибринозным

  • Геморрагическим

  • Гнилостным

  • Гнойным

  • Смешанным

По
клиническому течению (скорости развития
и длительности течения) воспаление

делят на:

  • Острое (до 1
    месяца),

  • Подострое (до 3-6
    месяцев);

  • Хроническое
    (свыше 6 месяцев).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Пять местных признаков воспаления:

1) гиперемия, краснота;

2) отёк, припухлость, воспалительный инфильтрат;

3) боль;

4) местное повышение температуры, жар;

5) нарушение функции данной части тела.

Нарушение целостности тканей (некроз, повреждение) наступает при воздействии на них агентов, которые вызывают воспаление. Наряду с этим возникают изменения со стороны сосудов: они суживаются, затем быстро расширяются, и возникает 1. гиперемия в зоне воспаления. Из расширенных порозных сосудов в окружающие ткани выходит жидкая часть крови, лейкоциты, появляется пролиферация (размножение) клеток местных тканей, что ведёт к образованию 2. припухлости, воспалительного инфильтрата – вместе это I фаза воспалительного процесса.

Нервные окончания в очаге сдавливаются, повреждаются, в том числе токсинами, в результате чего появляется 3. боль. Местное увеличение кровенаполнения и ускорение биохимических процессов, возникающие вследствие повреждения тканей, вызывают 4. местное повышение температуры. Отёк, боль приводят к 5. нарушению функции данной части тела.

В дальнейшем продолжается нарушение кровообращения, увеличивается тромбоз мелких артерий и вен, усиливается действие токсинов, в результате получается замкнутый круг, т. е. некроз тканей, их лизис – все это II фаза воспаления, абсцедирование; клинически это определяется как появление флюктуации.

Гибель лейкоцитов и клеток тканей способствует выделению протеолитических ферментов, которые растворяют ткани; происходит образование гноя, состоящего из лейкоцитов, продуктов распада тканей, в том числе ферментов, токсинов, выпота из сосуда, бактерий и их остатков. При отсутствии выхода наружу гной распространяется по окружающим тканям, вызывая их гибель. Макроорганизм на воспаление отвечает образованием новых клеток, выходом лейкоцитов-фагоцитов, образующих грануляционный валкоторый окружает барьером зону воспаления. При достаточном образовании новых соединительнотканных клеток из грануляционного вала формируется капсула вокруг гнойного очага.

Всякое воспаление сопровождается реакцией всего организма на воспалительный процесс:

– температура тела по утрам снижается, а по вечерам повышается;

– головная боль, слабость, бессонница, общая интоксикация, боль в мышцах, похудание;

– нарушение функции кишечника: снижение аппетита, вздутие живота, поносы;

– учащение пульса, снижение АД;

– в крови лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, анемия, сдвиг формулы влево.

Типы реакций организма:

а) гиперергическая;

б) нормоергическая;

в) гипергическая;

г) анергическая.

В основе профилактики хирургической инфекции лежит:

– усиление защитных сил организма;

– профилактика загрязнения кожи и слизистой микрофлорой;

– предупреждение и своевременная хирургическая обработка повреждений;

– профилактика скопления крови, травматизма тканей в области операции;

– адекватное обезболивание;

– соблюдение правил асептики и антисептики вообще.

В основе лечения хирургической инфекции лежит:

2) усиление иммунологических сил организма (витамины, вакцины, сыворотки и т.д.);

3) создание неблагоприятных условий для развития микрофлоры;

4) уничтожение микрофлоры (антибиотики, антисептики и т.д.).

При острой хирургической инфекции массаж категорически ПРОТИВОПОКАЗАН!

Источник