К местным признакам воспаления относятся

К ним относятся следующие пять основных признаков воспаления:

• краснота (rubor), развивающаяся в результате увеличения числа функционирующих сосудов (артериол и преимущественно капилляров), артериализации венозной крови, повышения HbO2, имеющего ярко алый цвет;

• припухлость (tumor), возникающая вследствие увеличения кровенаполнения тканей и формирования отека;

• жар (calor), – повышение температуры тканей, возникающее в результате увеличенного притока более горячей артериальной крови, а также вследствие активизации окислительных процессов;

• боль (dolor), формирующаяся вследствие раздражения рецепторов поврежденных тканей из-за сдавления их отеком, действия гипоксии, токсинов, различных физиологически активных гуморальных веществ.

• нарушение функции (functio laesa), всегда сопровождающее вовлеченные в воспалительный процесс клеточно-тканевые структуры организма.

Первые четыре признака (знаменитая тетрада) были описаны еще в 1 веке н.э. Цельсом в труде «О делах медицины». Пятый, (ведущий) признак воспаления добавил во 2 веке н.э. врач римских гладиаторов Клавдий Гален. Им же впервые дано понятие о воспалении, как о местной лихорадке.

14.4. Определение понятия воспаление

Воспаление – это сложный типовой патологический процесс,

• выработанный в процессе эволюции (фило – и онтогенеза),

• являющийся генетически запрограммированным,

• имеющий преимущественно защитно-адаптивное значение,

• возникающий в ответ на действие различных повреждающих факторов,

• включающий комплекс преимущественно местных (а также общих) структурных, метаболических и функциональных, специфических и неспецифических, приспособительных и разрушительных изменений,

• характеризующийся динамическими изменениями альтерации, микроциркуляции с экссудацией, эмиграцией и фагоцитозом лейкоцитов, обмена веществ и пролиферации,

• направленный на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на ликвидацию неблагоприятных последствий его действия и восстановление поврежденных тканей.

14.5. Классификация воспаления

Воспаление, развивающееся в ответ на действие различных патогенных факторов и широко встречающееся при многообразных патологических процессах, патологических состояниях и заболеваниях, именуют патологическим. В отличие от него различают физиологическое воспаление, возникающее при некоторых физиологических процессах (менструациях, menses; незначительных повреждениях как слизистых пищеварительного тракта при приеме пищи, так и кожи при механической работе, мытье в бане, сауне).

Классификация патологического воспаления

В зависимости от реактивности организма воспаление делят на:

• Адекватное (нормергическое).

• Неадекватное (гиперергическое или гипоергическое) воспаление.

Гиперергическое воспаление возникает при различных видах сенсибилизации, аллергизации организма, диатезов (экссудативного, нервно-артритического, спазмофилического). В его основе лежит повышение возбудимости возбудимых структур (нервной, мышечной, железистой), а также усиление процессов возбуждения и ослабление процессов торможения в различных нейронах центральной и периферической нервной системы.

Гипоергическое воспалениевозникает при наркозе, сне, депрессиях, лучевой болезни, старении организма, развитии дистрофических и опухолевых процессов, кахексии. В его основе лежит снижение чувствительности возбудимых тканей, ослабление процессов возбуждения и усиление процессов торможения в нервной системе, угнетение активности эндокринной, иммунной, мышечной, сердечно-сосудистой и др. систем.

По биологическому значению для организма воспалениебывает:

• положительным (защитно-приспособительным),

• отрицательным (патологическим).

По характеру и степени изменений воспалениеделят на:

• специфическое (при туберкулезе, брюшном тифе, дизентерии), неспецифическое (при банальной инфекции).

В зависимости от превалирования того или иного компонента (основного процесса) воспаление бывает:

• альтеративное (превалируют явления повреждения);

• экссудативное (превалируют нарушения микроциркуляции и эксудация);

• пролиферативное (превалируют процессы размножения клеток, особенно, соединительной ткани; образуется новая ткань).

В зависимости от вида экссудата воспаление бывает:

• Серозным

• Фибринозным

• Геморрагическим

• Гнилостным

• Гнойным

• Смешанным

По клиническому течению (скорости развития и длительности течения) воспаление делят на:

• Острое (до 1 месяца),

• Подострое (до 3-6 месяцев);

• Хроническое (свыше 6 месяцев).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник

а)Припухлость, покраснение, нарушение функции, боль, местное повышение температуры очага воспаления

б)Артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз

в)Ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления

г)Альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация

д)Лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела

Повреждение ткани в очаге воспаления называется

а)Альтерация

б)Экссудация

Первичная альтерация при воспалении возникает в результате

а)Действия медиаторов воспаления

б)Физико-химических изменений в очаге воспаления

в)Повреждающего действия флогогенного фактора

г)Нарушений микроциркуляции

д)Нарушения обмена веществ в очаге воспаления

Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с

а)Активацией лизосомальных ферментов

б)Активацией митохондриальных ферментов

в)Активацией аденилатциклазы

г)Угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза

д)Угнетением ферментов перекисного окисления липидов

К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится

а)Гистамин

б)Серотонин

в)Простагландины

г)Брадикинин

д)Цитокины

Медиатором воспаления клеточного происхождения является

а)Интерлейкин -1

б)Брадикинин

в)Фибринопептиды

47.Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления:

а)Кратковременная шемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

б)Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз

в)Артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия

г)Ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия

д)Ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз

Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения

а)При воспалении является

б)Артериальная гиперемия

в)Спазм артериол (ишемия)

г)Местная остановка кровотока

д)Венозная гиперемия

е)Стаз

Эмиграции лейкоцитов способствует

а)Положительный хемотаксис

б)Снижение онкотического давления крови

в)Ускорение кровотока

г)Повышение онкотического давления крови

д)Снижение прницаемости сосудистой стенки

50.Серозный экссудат:

а)Характеризуется умеренным содержанием белка

б)Характеризуется невысокой относительной плотностью

в)Характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов

г)Характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов и др.)

д)Чаще всего наблюдается при ожоговом, иммунном воспалении

Вид экссудата образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками

а)Геморрагический

б)Гнойный

в)Фибринозный

г)Серозный

д)Смешанный

При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата преобладают

а)Нейтрофилы

б)Эозинофилы

в)Базофилы

г)Моноциты

д)Лимфоциты

53.Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении:

а)Нейтрофилы, эозинофилы, моноциты

б)Нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

в)Моноциты, лимфоциты, нейтрофилы

г)Лимфоциты, моноциты, нейтрофилы

д)Макрофаги, нейтрофилы, моноциты

К макрофагам относятся

а)Моноциты

б)Лимфоциты

в)Нейтрофилы

г)Лаброциты (тучные клетки)

д)Фибробласты

55.Местными проявлениями воспаления являются:

а)Лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ

б)Боль, краснота, жар, нарушение функций органа

в)Головная боль, нарушение сна, понижение аппетита

г)Миалгии, оссалгии

д)Гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия

О наличии воспалительного процесса в организме свидетельствует

а)Ускоренное СОЭ

б)Лейкопенияв) анемия

Чем обусловлен ацидоз в очаге воспаления?

а)Освобождением и накоплением большого количества кислот

б)Накоплением ионов хлора

в)Увеличением содержания полипептидов

г)Накоплением ионов натрия

д)Накоплением ионов калия

Какие гормоны вызывают усиление воспалительной реакции?

а)Глюкокортикоиды

б)Минералокортикоиды

в)Тироксин

г)СТГ

д)Инсулин

Лихорадка является

а)Патологической реакцией

б)Типовым патологическим процессом

в)Патологическим состоянием

г)Болезнью

д)Осложнением болезни

К механизмам физической терморегуляции при лихорадке относится

а)Уменьшение теплоотдачи

б)Увеличение теплопродукции

в)Теплопродукция не изменяется

Эндогенные пирогены образуются в

а)Эритроцитах

б)Тромбоцитах

в)Лейкоцитах

г)Гепатоцитах

д)Паренхиматозных клетках

62.Продуцентами эндогенных пирогенов являются:

а)Макрофаги

б)Тучные клетки

в)Плазматические клетки

г)Нейтрофилы

д)Эритроциты

К эндогенным пирогенам относятся

а)Интерлейкин 1

б)Интерлейкин 4

в)Интерлейкин 8

г)Интерлейкин 6

д)Фактор некроза опухолей

е)Эндотоксины микроорганизмов

Лейкоцитарные пирогены действуют на

а)Термочувствительные периферические рецепторы

б)Отонейроны спинного мозга

в)Нейроны преоптической области гипоталамуса

г)Нервно-проводниковые пути

д)Спино-кортикальные пути

Недостающим звеном патогенеза повышения температуры тела при лихорадке является

Экзогенные пирогены фагоциты ? центр терморегуляции

а)Эндотоксины микробов

б)Эндогенные пирогенны

в)Простагландины

г)Циклические нуклеотиды

д)Липопротеиды

В первую стадию лихорадки наблюдается

а)Усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи

б)Усиление теплопродукции и теплоотдачи

в)Уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции

г)Уменьшение теплопродукции и теплоотдачи

д)Уменьшение теплопродукции и увеличение теплоотдачи

Для ответа острой фазы характерным является уменьшение

а)Альбуминов

б)Фибриногена

в)С-реактивного белка

г)Гамма-глобулинов

д)Сывороточного амилоида А

Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является

а)Гистамин

б)Лейкотриен С4

в)Фактор активации тромбоцитов

г)Фактор проницаемости лимфоузлов

д)Интерлейкин-1

Правильным является утверждение

а)Ответ острой фазы – преимущественно местная реакция организма на повреждение

б)Ответ острой фазы – общая реакция организма на повреждение

в)Все проявления ответа острой фазы всегда имеют исключительно положительное значение для организма

г)Ответ острой фазы всегда сопровождается снижением резистентности организма

д)Ответ острой фазы развивается только при повреждении организма механическими факторами

К эндогенным химическим канцерогенам относятся

а)Полициклические ароматические углеводороды

б)Свободные радикалы кислорода и оксида азота

в)Аминоазосоединения

г)Нитрозамины

д)Простые химические соединения

71.Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей:

а)Проканцероген

б)Онкоген

в)Протоонкоген

г)Антионкоген

д)Коканцероген

Первичным, коренным, признаком злокачественных опухолей является

а)Кахексия

б)Системное действие опухоли на организм

в)Инвазивный рост

г)Рецидивирование

д)Отрицательный эффект Пастера

Для злокачественных опухолей характерно

а)Подавление механизмов апоптоза

б)Усиление механизмов апоптоза

Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей

а)Нерегулируемое размножение клеток

б)Утрата «лимита» деления Хэйфлика

в)Экспансивный рост

г)Утрата контактного торможения

д)Инвазивный рост

Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется

а)Дисплазией

б)Усложнением

в)Конвергенцией

г)Анаплазией

д)Гипертрофией

Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза

а)Инициация, промоция, прогрессия

б)Промоция, инициация, прогрессия

в)Прогрессия, инициация, промоция

г)Инициация, прогрессия, промоция

д)Промоция, прогрессия, инициация

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 июля 2020; проверки требуют 10 правок.

Воспаление (лат. inflammatio) – это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).

Воспаление – защитно-приспособительный процесс.

Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.

История[править | править код]

Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. – ок. 50 н. э.):

1. лат. rubor – краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
2. tumor – опухоль (отёк).
3. calor – жар (повышение местной температуры).
4. dolor – боль.
5. functio laesa – нарушение функции.

В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление – это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].

Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728-1794), Франсуа Бруссе (1772-1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809-1885), Симон Самуэль (1833-1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839-1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839-1906), Рудольф Вирхов (1821-1902), Пауль Эрлих (1854-1915), Илья Ильич Мечников (1845-1916).

Этиология[править | править код]

Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:

• Физическим – травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
• Химическими – щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
• Биологическими – возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берется во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определенных условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода “медиаторов воспаления”. (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной.- М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009.-656 с.- ISBN 978-5- 9704-0903-9/

Клиника и патогенез[править | править код]

Клинические симптомы воспаления:

1. Покраснение (гиперемия).
2. Местное повышение температуры (гипертермия).
3. Припухлость (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
4. Боль.
5. Нарушение функции.

Процесс воспаления делят на три основных стадии:

• Альтерация – повреждение клеток и тканей.
• Экссудация – выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
• Пролиферация (или продуктивная стадия) – размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).

Альтерация[править | править код]

Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) – стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию – повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).

В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32-7,45 может повышаться до уровня 6,5-5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].

На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие – покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения – отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе – нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления – гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины – брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови – фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови – лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.

Механизмы возникновения воспаления[править | править код]

Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]

Из-за повреждения клеток при травме митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором, участвующим в процессе, является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивается калиевыми каналами митохондрий.

Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]

Классификация[править | править код]

По продолжительности:

• Острое воспаление – длится несколько минут или часов.
• Подострое – несколько дней или недель.
• Хроническое – длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.

По выраженности реакции организма:

• Нормоэргическое воспаление – адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
• Гиперэргическое – значительно повышенная реакция.
• Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое – слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).

По локализации:

• Местное воспаление – распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
• Системное – распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).

Формы воспаления[править | править код]

• Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
• Экссудативное воспаление
  • Серозное
  • Фибринозное
    • Дифтеритическое
    • Крупозное
  • Гнойное
  • Гнилостное
  • Геморрагическое
  • Катаральное – с обильным выделением слизи или мокроты.
  • Смешанное
• Пролиферативное воспаление
  • Гранулематозное воспаление
  • Межуточное (интерстициальное) воспаление
  • Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
  • Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
• Специфическое воспаление – развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].

Диагностика[править | править код]

Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.

Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении – γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].

Терминология[править | править код]

Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит – воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].

Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина – воспаление миндалин, панариций – воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].

Так как воспаление – это естественная реакция здоровой ткани на повреждение, его не совсем уместно называть “патологическим” процессом. Термин “патологический” будет оправдано применять только к отклонениям от нормального протекания реакции защиты, которые не приводят к нужному конечному результату[11].

См. также[править | править код]

• Гомеостаз
• Инфламмасома

Примечания[править | править код]

1. ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
2. ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. – 5-е издание. – 2010. – С. 169. – 848 с. – ISBN 978-5-904090-63-0.
3. ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
4. ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. – 4-е изд. – М.: Советская энциклопедия, 1988. – 1600 с.
5. ↑ Тель, Лысенков, 2007.
6. ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
7. ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
8. ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106-112.
9. ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
10. ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. – М.: Кнорус, 2015. – С. 124-125. – 256 с.
11. ↑ Шилов В. Н. (2006) Молекулярные механизмы структурного гомеостаза. Москва, издательство “Интерсигнал”. 286 с., с. 238.

Литература[править | править код]

• Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). – М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
• Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. – Учебник для мед. училищ. – М.: Медицина, 1989. – С. 98-112. – 352 с.
• Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. – 2 том. – М.: Медицинское информационное агентство, 2007. – С. 66-75. – 512 с.
• Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. – М.: Медицина, 1995. – 640 с.
• Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. – М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. – С. 57-64. – 416 с.
• Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. – Учеб. пособие. – К.: Вища школа, 2000. – С. 133-147. – 608 с.

Видео[править | править код]

• «Воспаление» – Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.

Ссылки[править | править код]

• Воспаление и иммунитет // Immun.ru

Источник