Какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления

Какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления thumbnail

1. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что: 

+ отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме

+ инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей

– препятствует аллергизации организма

+ мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма

+ способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур

2. Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания: 

+ недостаточная активность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы

– недостаточность пиноцитоза

+ уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе

+ недостаточная активность ферментов лизосом

– активация синтеза глюкуронидазы

+ нарушение образования фаголизосом

3. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате: 

+ внеклеточный ацидоз и вытеснение K+ из связи с белками H+

+ усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления

+ нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления

+ интенсивная деструкция повреждённых клеток

– активация пролиферативных процессов

– повышение проницаемости стенки капилляров

4. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме? 

+ лейкоцитоз

– тромбоз

– эритроцитоз

+ лихорадка

+ увеличение СОЭ

– гипопротеинемия

+ увеличение содержания глобулинов в сыворотке крови

+ накопление в крови С‑реактивного белка

5. Какие из указанных факторов относят к медиаторам воспаления клеточного происхождения? 

– кинины

– компоненты системы комплемента

– ферменты лизосом

+ Пг

+ лейкотриены

+ ИЛ1

+ ИФН

6. Укажите эндогенные агенты, избыток которых вызывает разобщение окисления и фосфорилирования в клетках в очаге воспаления: 

+ Са2+

– К+

+ ненасыщенные жирные кислоты

– глюкокортикоиды

+ Н+

– динитрофенол

7. Укажите последовательность изменений кровотока, как правило, наблюдаемую в очаге воспаления:

1) артериальная гиперемия

2) ишемия

3) венозная гиперемия

4) стаз

5) маятникообразное движение в микрососудах:

– 1, 2, 3, 4, 5;

– 2, 3, 1, 4, 5;

+ 2, 1, 3, 5, 4

8. Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления? 

– повышение онкотического давления крови

+ повышение онкотического давления межклеточной жидкости

– снижение онкотического давления межклеточной жидкости

+ повышение проницаемости сосудистой стенки

– снижение осмотического давления межклеточной жидкости

+ повышение давления в венозном отделе капилляров и венул

+ повышение осмотического давления межклеточной жидкости

9. Укажите «очерёдность» эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления: 

– лимфоциты, моноциты, нейтрофилы

+ нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

– моноциты, нейтрофилы, лимфоциты

10. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении: 

+ Пг группы Е

+ гистамин

+ Н+‑гипериония

+ К+‑гипериония

+ кинины

– повышение температуры ткани

+ механическое раздражение нервных окончаний

11. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления: 

– T-лимфоциты

– B-лимфоциты

+ фибробласты

– моноциты

+ гистиоциты

+ паренхиматозные клетки

12. Причинами развития асептического воспаления могут быть: 

+ тромбоз венозных сосудов

– транзиторная гипероксия тканей

+ некроз ткани

+ кровоизлияние в ткань

+ хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях

+ парентеральное введение стерильного чужеродного белка

– энтеральное введение нестерильного чужеродного белка

13. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит: 

+ большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)

+ большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов

– небольшое количество белка

+ большое количество белка

14. Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется: 

– ретикулоцитами

– плазматическими клетками

+ нейтрофилами

– B-лимфоцитами

– тромбоцитами

+ эозинофилами

15. Выберите правильный ответ: 

– альтерация — изменение структуры клеток тканей и органов

+ альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов

16. Какие физико‑химические изменения наблюдаются в очаге острого асептического воспаления? 

+ ацидоз

– алкалоз

+ гиперосмия

+ гиперонкия

– гипоонкия

– гипоосмия

+ ионный дисбаланс

17. Какие из перечисленных веществ принято относить к медиаторам воспаления? 

+ кинины

+ Пг

+ биогенные амины

– К+

– Н+

+ лимфокины

+ лейкотриены

– нуклеиновые кислоты

18. Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления? 

– кейлоны

+ ингибиторы кейлонов

– цАМФ

+ цГМФ

– глюкокортикоиды

+ ИЛ2

19. Укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов: 

+ ЛПС бактерий

+ лейкотриен В4

+ ИЛ8

+ компонент С5b системы комплемента

+ фактор активации тромбоцитов

– ИЛ2

– ИЛ1

– лизоцим

20. Острое воспаление характеризуется: 

– образованием воспалительных гранулём

+ увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов

– накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток

+ накоплением в очаге воспаления нейтрофилов

– инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами

+ отёком очага воспаления

21. Какие из указанных клеток относятся к “клеткам хронического воспаления”? 

+ макрофаги

+ лимфоциты

+ эпителиоидные клетки

– тучные клетки

– нейтрофилы

– эозинофилы

Источник

Причины развития отеков

Отеки представляют избыточное скопление жидкости в тканях человеческого организма, подкожной клетчатке. Они могут быть общими и местными. Общие отеки по локализации делятся на периферические и полостные (гидроторакс, гидроперикард, асцит. Причиной скопления жидкости этого вида являются

  • заболевания сердца
  • почек
  • печени
  • гипопротеинемии

Отек может проявляться в случае цирроза печени, голодания или в качестве патологии беременности. Осложнения бывают также невоспалительного (транссудат) и воспалительного (экссудат) генеза. Также причиной отека местного вида служат нарушения оттока крови или лимфы.

Читайте также:  Как лечить воспаление на лице в домашних

Кардиологические факторы отеков

При заболеваниях сердца отечность — следствие нарушения сократительной способности миокарда и одно из проявлений сердечной недостаточности, преимущественно правожелудочковой. Причиной сердечных отеков в основном является переполнение вен большого круга кровообращения кровью с повышением гидростатического капиллярного давления, задержкой натрия и воды в тканях.

Такие отеки обычно располагаются симметрично в нижних отделах тела — на ногах, передней брюшной стенке, пояснице, а у лежачих больных — чаще всего на крестце, спине; распределение отеков обусловлено смещением жидкости под действием силы тяжести.

Обычно отечность сочетается с цианозом, однако появляются позже и свидетельствуют о более тяжелой декомпенсации. При исследовании сердца выявляется грубая патология в виде порока, кардиосклероза, легочного сердца. Периферические отеки при заболеваниях сердца всегда сочетаются с увеличением печени.

Распространенность патологии может служить одним из показателей степени декомпенсации. Обширные отеки свидетельствуют о тяжелой недостаточности кровообращения. Значительные отеки по причине проблем с сердцем нередко сочетаются с водянкой полостей — скоплением жидкости в брюшной (асцит) и плевральных (гидроторакс) полостях.

Почечные причины отечности

Отеки при острых воспалительных заболеваниях почек — гломерулонефритах, поражающих клубочки и канальцевый аппарат нефрона, нередко начинаются с лица, захватывают туловище, конечности. Распределение отечности по причине проблем с почками определяется не силой тяжести, а рыхлостью подкожной клетчатки. Отеки по причине проблем с почками могут развиться остро. В отличие от синюшных сердечных отеков при почечных отеках кожа бледная. Почечные отеки могут быть плотноватыми (при нефрите) или рыхлыми, тестоватыми (при нефротическом синдроме). Происхождение почечных отеков связано с повышением проницаемости капилляров и уменьшением содержания белка, особенно его альбуминовых фракций, в плазме крови. Почечные отеки нередко сочетаются с острой артериальной гипертензией и жалобами больных на мучительные головные боли, олигурией, гематурией, вследствие чего моча может иметь вид мясных помоев.

Характеристикой отечности по причине проблем с почками является их локализация в тех областях, где много рыхлой подкожной жировой клетчатки (например, на венах). Период нарастания отеков почечного происхождения сопровождается олигурией.

Печеночные источники отеков

Печеночные отеки развиваются вследствие нарушений в системе воротной вены или при циррозе печени. К причинам отечности этого вида относятся: алкоголизм, гепатит или желтуха. При осмотре выявляют изолированный асцит или асцит в сочетании с периферическими отеками, спленомегалия, «сосудистые звездочки», печеночные ладони, гинекомастия, развитые венозные коллатерали на передней брюшной стенке («голова медузы»).

Отек по причине проблем с печенью обычно сопровождает кахексию различного происхождения — раковое истощение, алиментарную дистрофию от недоедания.

Причиной развития отеков при этом является значительное снижение уровня белка в плазме крови (гипопротеинемия). Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними истончена, прозрачна.

Если кахектический отек развивается у пожилого человека с кардиосклерозом и эмфиземой легких, то в его происхождении определенное значение имеет сердечная недостаточность, однако энергичная сердечное и диуретическое лечение отечности в этих случаях дает малый эффект, и при обследовании обычно выявляется злокачественное новообразование.

Венозные отеки и их природа

Если сердечные, почечные и кахектические отеки обычно симметричные, то отеки по причине нарушений оттока крови при тромбозах вен, сдавлении их воспалительными или опухолевыми инфильтратами, являются местными и в зависимости от локализации процесса захватывают правую или левую ногу, руку. Подобный односторонний отек, ведущий к значительному увеличению объема конечности, нередко сочетается с болями и другими признаками воспаления — жаром, покраснением кожи.

Воспаление как причина отечности

Воспалительные процессы нередко сопровождаются отеками. Принцип возникновения отека при воспалении следующий: воспаление способствует образованию просветов между клетками эндотелия, в которых собираются белковые фракции и жидкость (вода и лимфатическая жидкость). Примером отека при воспалении может послужить отечность шейного отдела вследствие воспалительного процесса в шейных лимфоузлах.

В механизме возникновения отека по причине воспаления немаловажную роль играет увеличенная проницаемость стенок капиллярных сосудов под воздействием гистамина и других активных биологических веществ. В механизме возникновения отека большая роль отводится затрудненному оттоку крови и лимфатической жидкости из области воспаления по кровеносным и лимфатическим сосудам. Застой приводит к проникновению лимфы и крови в ткани и мышцы, что способствует образованию отечности.

Отек по причине воспаления несет некоторую защитную функцию. Белки, входящие в отечную жидкость способны связываться с токсическими веществами и продуктами распада, которые образуются в воспаленных тканях, и нейтрализуют их. Таким образом, локализуется воспалительный очаг и не распространяется на весь организм в целом.

Воспаление как причина шейного отека

Рассмотрим отечность во время воспалительного процесса в шейных лимфоузлах. В первую очередь необходимо выяснить причину отека, ведь лимфатические узлы имеют огромное значение в нашем организме. Среди причин отека шеи может быть:

  • инфекционное заболевание, такое как паротит
  • воспалительные процессы в полости рта или в дыхательных органах
  • частые вирусные инфекции
  • лимфогранулематоз — заболевание лимфатической системы, несущее онкологический характер

При воспалении лимфатических узлов отечность может быть очень заметна, а может и не проявляться наружно. Для определения истинных причин отека при воспалении нужно провести некоторые лабораторные и аппаратные исследования.

Воспаления лимфоузлов сопровождаются не только отеком. Оно достаточно болезненно, а также присутствует головная боль, повышенная температура и общее недомогание и слабость. Ни в коем случае нельзя оставлять без внимания воспаление лимфоузлов и стоит немедленно обращаться к врачам за помощью. Самолечение в случаях отека по причине воспаления воспалении — преступление перед собой.

Читайте также:  Воспаление мышцы в горле

Особенности лечения отеков

Лечение сердечных отеков

Сочетание огромных отеков с водянкой полостей, цианозом, одышкой, вынужденным сидячим положением создает характерный вид тяжелобольного с декомпенсацией сердечной деятельности, нередко нуждающегося в неотложной помощи и экстренной госпитализации. В лечении болезни применяется назначение сердечных гликозидов, мочегонных средств, вазодилататоров, соблюдение диеты с ограничением поваренной соли в большинстве случаев дают незамедлительный эффект.

Лечение почечных отеков

Отеки почечного происхождения лечат применением различных мочегонных препаратов (Фуросемид, Гипотиазид, Верошпирон и др.). Для оценки динамики болезни необходимо регулярно взвешивать больных. Частым симптомом заболеваний почек является артериальная гипертензия, которая бывает, как правило, достаточно стойкой (особенно диастолическое давление) и при длительном течение приводит к:

  • перегрузке левого желудочка
  • развитию сердечной недостаточности
  • поражению сосудов сетчатки глаз и ухудшению зрения
  • расстройствам мозгового кровообращения

При лечении отеков этого вида за больным с почечной гипертензией осуществляют ее систематический контроль, ограничивают потребление поваренной соли, назначают регулярный прием гипотензивных средств в сочетании с мочегонными препаратами. Так можно устранить причины появления почечных отеков и избежать этого неприятного явления.

При наличии у больных отеков в лечении ежедневно учитывают суточный диурез и количество выпитой жидкости, в рационе питания больных ограничивают содержание хлорида натрия до 1–3 г в сутки. Потребление жидкости допустимо уменьшить лишь при отсутствии явлений почечной недостаточности.

Лечение венозных отеков

Исключить сердечную недостаточность как причину отечного синдрома помогает отсутствие гепатомегалии. Больные с указанной симптоматикой должны быть осмотрены хирургом. Иногда необходимо срочно госпитализировать их в хирургическое отделение.

Как снять отеки в домашних условиях?

Для лечения отеков следует вылечить основное заболевание, которое является причиной их появления.

Народные средства, которые помогут снять отеки

Если вы страдаете от отеков ног, следует взять свежие, не очень старые листья березы, мелко их нарезать, чтобы получился стакан. После этого добавить 1 литр кипятка и столовую ложку соли. Настаивать в течение получаса. Затем с этим настоем от отеков нужно 5–6 раз ежедневно делать на ногах компрессы на ногах. После данных процедур отеки быстро спадают, а ноги возвращаются в нормальное состояние.

Кроме того, снять отеки поможет настой, приготовленный из листьев березы. Он эффективен при почечных и при сердечных отеках. Листья нужно использовать весенние, молодые, так как летние уже не столь полезны, в них могут содержаться токсические вещества.

Сто грамм листьев необходимо измельчить, после чего добавить два стакана теплой кипяченой воды. Чтобы сохранить полезные вещества, не нужно заливать листочки кипятком. После этого их следует оставить настаиваться в течение 5–6 часов, процедить и отжать. Полученному настою для лечения отеков нужно дать отстояться до появления осадка. Он не потребуется, поэтому после отстаивания следует перелить настой, чтобы от осадка избавиться. Такой настой от отеков нужно принимать по половине стакана три раза в день до еды.

Чтобы снять отеки, следует взять в равных количествах плоды боярышника, цветки календулы, цветки липы, плоды шиповника, лист черники, лист березы, лист подорожника, плоды калины. Две столовые ложки предварительно нарезанного сбора залить 0,5 литра кипятка в термосе и оставить настаиваться на ночь. Принимать для лечения отеков по трети-четверти стакана три-четыре раза в день. Курс от отеков составляет два-три месяца. Данный сбор от отеков можно пить при беременности, получив предварительно консультацию врача.

Народные средства для лечения отеков обладают высокой эффективностью, поэтому вы можете выбрать наиболее подходящее для себя. Однако при этом следует помнить, что в первую очередь нужно лечить основное заболевание, которое является причиной отека.

mymylife.ru

Хотите читать всё самое интересное о красоте и здоровье, подпишитесь на рассылку!

Понравился материал? Будем благодарны за репосты

Источник

Альтерационные процессы, нарушение обмена веществ и кровообращения в очагах воспаления вызывают ряд физико-химических изменений – ацидоз, гипертонию, дистонию, гиперосмию, гиперонкию и гипертермию.

Ацидоз

Ацидоз (H hiperjonija) очаг воспаления, возникающий в результате увеличения количества молочной и кетоновых кислот, плохо насыщенных кислородом промежуточных продуктов цикла Кребса (яблочная, янтарная и т. д.) и аминокислот. Первоначально буферная система ткани и воспалительный экссудат нейтрализуют кислотные соединения, образующиеся в тканевом метаболизме, и pH ткани не снижается – ацидоз компенсируется. Декомпенсированный ацидоз возникает при истощении буферной системы. PH экссудата снижается.

Ацидоз и алкалоз

Чем острее воспаление, тем сильнее выражен ацидоз. Особенно тяжелый ацидоз возникает при гнойном воспалении. В условиях хронического воспаления pH ткани обычно не опускается ниже 6,5 единиц, в то время как pH при остром гнойном абсцессе может упасть до 5,3. Наиболее выражен ацидоз в центре воспалительного очага, где он усиливает повреждение (альтерацию). 

Альтерация

До выделения биологически активных веществ изменения связаны только с ацидозом. Слабый ацидоз на периферии очага воспаления стимулирует пролиферацию. Следовательно, разрастание ткани происходит в направлении от периферии очага воспаления к центру. Этот пример показывает, что один и тот же фактор может работать двумя способами.

Гипериония и дизиония

Наряду с разрастанием ионов водорода в воспалительных очагах увеличивается количество ионов натрия, кальция и хлора, а в результате повреждения клеток – количество ионов калия и анионов фосфорной кислоты. В нормальных тканях концентрация ионов К не превышает 20 мг%, но в гнойном экссудате может достигать 100-200 мг%. Отношение K:Na к K:Ca увеличивается. Дизион в основном проявляется увеличением количества ионов К в воспалительной жидкости и крови, оттекающей от места воспаления.

Читайте также:  Что помогает при воспалении яичника

Гиперосмия (осмотическая гипертензия)

Концентрация ионов в очаге воспаления увеличивается, в том числе при усилении диссоциации солей. Кроме того, в результате активных ферментативных процессов большие молекулы распадаются на более мелкие и концентрация молекул увеличивается. В процессе интенсивного гликолиза, липолиза и главным образом протеолиза выделяется:

  • много аминокислот;
  • органических кислот цикла Кребса;
  • жирных кислот;
  • молочной кислоты. 

Концентрация молекул увеличивается в основном за счет аминокислот – когда одна молекула белка (аминокислотного полимера) разрушается, высвобождается много молекул аминокислот. В результате осмотическое давление в очагах воспаления резко повышается – в нормальных тканях оно составляет 7-8 атмосфер, но очаги воспаления могут увеличиваться вдвое и более. 

Кроме того, наибольшее осмотическое давление находится в центре воспалительного процесса. Гиперосмии тканей играют важную роль в развитии экссудации и боли.

Гиперонкия

Повышение коллоидосмотического давления вызывается увеличением количества мелкодисперсных белков в тканях. В то же время белки плазмы, в основном альбумины, попадают в ткани из сосудов с повышенной проницаемостью стенки.

Онкотическое давление низкое (всего около 1% от осмотического), но оно играет важную роль в обмене жидкости между кровеносными сосудами и тканями – обычно белки плазмы не проходят через стенку сосудов и удерживают жидкость в крови.

При ацидозе гидрофильность белков тканей увеличивается, и они набухают. Экссудация вызывает местный воспалительный отек. Развивается один из основных местных признаков воспаления – опухоль. Отек опухших тканей вызывает боль.

Отек и боль

Гипертермия

Вызывает один из характерных признаков воспаления – жар. Если воспаление развивается на поверхности тела, например на коже, повышение температуры происходит главным образом из-за артериальной гиперемии. Гораздо более теплая артериальная кровь поступает в относительно низкотемпературную область тела. Однако температура тканей также повышается, когда воспаление локализуется на большой глубине, например, во внутренних органах. 

Причиной локальной гипертермии считается разделение процессов биологического окисления и окислительного фосфорилирования. В результате энергия не накапливается в АТФ, а выделяется в виде тепла.

Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления

Регуляторная роль нервной системы проявляется на всех стадиях воспаления. Например, воспалительная гиперемия и экссудация могут быть вызваны у человека, при убеждении, что монета, помещенная на кожу, горячая, хотя на самом деле монета холодная. 

Анестезия тормозит развитие воспаления, но местная анестезия способствует созреванию очагов гноя. Состояние вегетативной нервной системы считается важным в развитии воспаления, однако воспаление также возникает в полностью денервированных тканях. Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления возникают в результате локальных нервных процессов (аксональный рефлекс) и гуморальных влияний.

На развитие воспаления значительное влияние оказывают гормоны коры надпочечников. Поэтому кортикоиды дезоксикортикостерон и альдостерон также называют воспалительными гормонами. В фазе воспалительной гипергидратации они увеличивают проницаемость сосудистой стенки и более позднюю пролиферацию. Во время фазы гипогидратации обычно увеличивается выработка адренокортикотропного гормона и глюкокортикоидов.

Глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон) – это так называемые противовоспалительные гормоны. Кортизон снижает активность гистидиндекарбоксилазы и увеличивает активность гистамина, тем самым снижая уровень гистамина. Одновременно снижается активность 5-окситриптаминдекарбоксилазы и, как следствие, продукция серотонина. В результате снижается проницаемость сосудистой стенки, подавляется гиперемия и экссудация. 

Глюкокортикоиды

Из-за ингибирующего действия глюкокортикоидов на ферментные системы снижается энергетический потенциал клеток, деление и подвижность клеток (эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз). Глюкокортикоиды стабилизируют лизосомные мембраны и инактивируют кислую фосфатазу, рибонуклеазу и другие ферменты. Глюкокортикоиды подавляют не только воспаление, но и защитные реакции организма – экссудацию, эмиграцию лейкоцитов, фагоцитоз, пролиферацию и образование антител.

Другие гормоны также влияют на течение воспаления. Давно известно, что воспаление активно у пациентов с гипертиреозом и инертно у пациентов с микседемой.

Инсулин регулирует не только углеводный обмен, но и метаболизм белков. При отсутствии инсулина сопротивляемость организма инфекционным агентам снижается, и воспаление протекает гораздо тяжелее. Фурункулез часто встречается у диабетиков.

Эстрогенные половые гормоны подавляют активность гиалуронидазы и течение воспаления.

Продолжение статьи

  • Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
  • Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
  • Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
  • Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
  • Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
  • Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
  • Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
  • Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.

Поделиться ссылкой:

Источник